松茸乙醇提取物对小鼠S180肉瘤生长的抑制作用

目的探讨松茸乙醇提取物对小鼠S180肉瘤生长的抑制作用。方法按标准方法给小鼠接种S180肉瘤细胞,随机分组,分别灌胃给予1 000、500、250 mg/kg松茸乙醇提取物,10 d后观察肿瘤抑制率、免疫器官质量分数、体重的变化及HE染色肿瘤组织结构。结果不同剂量松茸乙醇提取物对小鼠S180肉瘤的抑制率分别为41.82%、36.36%、8.48%;脾脏质量分数、胸腺质量分数与肿瘤模型组比较,差异均无统计学意义（均P〉0.05）。结论松茸乙醇提取物对小鼠S180肉瘤的生长有抑制作用。     

中药川莲治疗小鼠肉瘤S180的实验研究

正宗四川黄莲汤剂治疗小鼠肉瘤Ｓ１８０腹水型瘤株，经体内抗实验观察，将小鼠接种Ｓ１８０瘤株，同部位注射川莲药液治疗，连续观察６５天，用药组小鼠存活率１００％，对照组存活率为０。     

低剂量照射对小鼠S180肉瘤组织Cyclin E和PCNA表达影响

目的探讨低剂量照射对小鼠S180肉瘤组织细胞周期蛋白E（CyclinE）和增殖细胞核抗原（PCNA）表达的影响。方法昆明种雄性小鼠右后肢腹股沟皮下接种S180肉瘤细胞,随机分成对照组（假照组）、照射组。接种后1周以75mGy的γ射线全身照射照射组小鼠,于照射后12、24、48及72h处死两组小鼠,直接测量肿瘤直径,取瘤组织用PV二步法半定量检测CyclinE、PCNA表达情况。结果与假照组相比,75mGy的7射线全身照射后小鼠肿瘤生长缓慢（t=2．19,P〈0．05）。低剂量照射后各组小鼠CyctinE表达与假照组比较差异无显著性（P〉0．05）;照射后48h小鼠瘤组织PCNA表达较假照组明显下降（u=2．34,P〈0．05）。结论低剂量照射可降低CyclinE、PCNA的表达,从而抑制肿瘤生长,对低剂量照射抗肿瘤机制的研究有一定的指导意义。     

小叶锦鸡儿二氯甲烷萃取物对小鼠S180肉瘤生长的抑制作用

[目的]探讨小叶锦鸡儿二氯甲烷萃取物对小鼠S180肉瘤生长的抑制作用.[方法]按标准方法给小鼠接种S180肉瘤细胞,随机分组,分别灌胃给予880,440,220 mg/kg小叶锦鸡儿二氯甲烷萃取物,10 d后观察肿瘤抑制率、免疫器官质量分数及体重的变化.[结果]不同剂量小叶锦鸡儿二氯甲烷萃取物对小鼠S180肉瘤的抑制率分别为41.2%,56.5%,16.9%;脾脏质量分数、胸腺质量分数与肉瘤对照组比较差异均无统计学意义.[结论]小叶锦鸡儿二氯甲烷萃取物对小鼠S180肉瘤的生长有抑制作用.     

三氧化二砷抑制小鼠S180肉瘤细胞生长的实验研究

目的 观察三氧化二砷(As2O3)对S180肉瘤细胞生长的作用并探讨其作用机制。方法 对小鼠S180肉瘤细胞进行细胞培养，并建立S180移植瘤动物模型，体内体外观察As2O3对S180踟肉瘤的作用，同时检测细胞及肿瘤组织内超氧化物歧化酶(SOD)和乳酸脱氢酶(LDH)的改变。结果 体内体外实验结果显示As2O3可以抑制小鼠S180肉瘤细胞生长并具有浓度依赖性，在一定浓度下其作用强于化疗药物阿霉素(ADM)；肿瘤细胞内及肿瘤组织内的SOD含量下降，IDH含量上升。结论 As2O3作用后引起的SOD下降在促进肿瘤细胞坏死和诱导肿瘤细胞凋亡过程中具有一定的作用。     

氯化镉对小鼠S180肉瘤的抑制作用及其对免疫功能的影响

目的：探讨氯化镉对S180肉瘤生长的抑制作用,寻找其最佳抗肿瘤应用剂量。方法：应用0.25、1.00及4.00  mg·kg^-1的氯化镉处理S180肉瘤小鼠模型,检测瘤重确定氯化镉对S180肉瘤的抑瘤作用,采用胸腺指数、脾脏指数、碳粒廓清试验、淋巴细胞转化实验、半数溶血素实验检测小鼠免疫功能的变化。结果：0.25、1.00及4.00  mg·kg^-1氯化镉组瘤重低于对照组（P< 0.05或P< 0.01）,其中以1.00  mg·kg^-1剂量组最明显(P< 0.01)。0.25、1.00及4.00  mg·kg^-1氯化镉组模型鼠的胸腺指数及4.00 mg·kg^-1氯化镉组模型鼠的脾脏指数均高于对照组,0.25和1.00  mg·kg^-1氯化镉组模型鼠碳粒廓清指数、吞噬指数及淋巴细胞增殖率高于对照组(P<0.05或P<0.01);各氯化镉处理组与对照组比较,半数溶血素数值差异无显著性(P>0.05)。结论：氯化镉能够抑制S180肉瘤生长,同时可增加荷瘤鼠非特异性及细胞免疫功能,以1   mg·kg^-1剂量最为明显。     

小鼠肝S180肉瘤种植性肿瘤的生物学特性

目的:建立小鼠肝S180肉瘤种植性肿瘤模型,观察其生物学特性,为肝肿瘤的实验研究提供动物模型平台.方法:采用S180肉瘤瘤块肝内种植的方法建立小鼠肝肿瘤模型,观察S180小鼠免疫器官指数、肿瘤大小、肿瘤转移及荷瘤小鼠寿命.采用HE染色观察肝肿瘤组织的形态结构.免疫组织化学检测肿瘤组织血管内皮生长因子(Vaw:ular endothelial growth factor,VEGF)和肿瘤转移抑制蛋白nm23(nm23)的表达.结果:小鼠肝S180种植性肿瘤模型建立的成功率为100%.S180肝肿瘤小鼠寿命为(22.80±5.87)d.随时间延长,5180肝肿瘤小鼠体重逐渐增加、肿瘤体积逐渐增大、胸腺指数下降,出现腹水及转移的小鼠逐渐增多,无自发性消退现象.肿瘤组织生长旺盛,VEGF呈阳性表达,nm23呈阴性表达.结论:小鼠肝S180肉瘤种植性肿瘤模型是一种良好的肝肿瘤实验动物模型.     

芝麻素对S180荷瘤小鼠免疫功能及对增殖细胞核抗原表达的影响

目的 观察芝麻提取物芝麻素对S180荷瘤小鼠免疫功能及对增殖细胞核抗原表达的影响.方法 将50只昆明种小鼠随机分成:正常组(生理盐水)、模型组(生理盐水)、环磷酰胺组(30 mg/kg)、芝麻素1组(30mg/kg)、芝麻素2组(3mg/kg);连续用药10 d,第11天处死小鼠,摘取肿瘤、胸腺和脾脏并称重,计算抑瘤率、胸腺指数、脾指数;用免疫组化的方法检测各组荷瘤小鼠肿瘤组织的增殖细胞核抗原的表达强度. 结果3mg/kg的芝麻素在体内对S180肿瘤细胞的生长有明显的抑制作用;使动物的免疫器官重量增加;并对荷瘤小鼠肿瘤组织的增殖细胞核抗原有显著的抑制作用.结论 芝麻素对S180实体瘤的生长有一定的抑制作用,其机制可能与促进宿主免疫功能、抑制肿瘤细胞内增殖细胞核抗原有关.     

S180肉瘤,艾氏腹水瘤肿瘤移植模型建立的研究

目的 应用小鼠S180肉瘤，小鼠EAC腹水瘤实体型两种瘤株，进行BALB/c小鼠，昆明小鼠两种动物移植瘤模型的研究。方法 试验共设BALB/c小鼠模型组，BALB/c小鼠阳性组，昆明小鼠模型组，昆明小鼠阳性组，比较给药10d后实体瘤大小及其病理学变化特征。结果 BALB/c小鼠较之昆明小鼠实验前后体重变化小，个体间瘤重差异小，其组内标准差占平均值的比例较小，肿瘤生长较均衡；与此同时，病理学观察模型组和阳性组间，瘤体切面积和瘤细胞坏死率差异均有极显著性，两模型组的小鼠肝脏内均发现有瘤细胞转移。结论 由此说明病理学观察具有重要的参考价值。     

低剂量辐射对小鼠移植性肝癌PCNA表达的影响

目的：探索低剂量Ｘ线全身照射对移植性肝癌增殖细胞核抗原表达的影响。方法：采用不同剂量的低剂量单次全身照射接种腹水型肝癌的小白鼠,荷瘤１个月后处死小鼠称瘤重量,并用ＳＰ免疫组化疫组染色法检测癌组织中ＰＣＮＡ的表达。结果：７５ｍＧｙ组的平均瘤重量最低,其ＰＣＮＡ表达率最低,与对照组比较有显著性差异（Ｐ〈０．０５）。结论：适量的低剂量Ｘ线（７５ｍＧｙ）全身照射能使肿瘤组织的ＰＣＮＡ表达降低。可能通过抑制     

壳寡糖对S180荷瘤鼠Bcl-2、Bax蛋白表达的影响

目的观察壳寡糖对S180小鼠Bcl-2、Bax蛋白表达情况及肿瘤细胞凋亡的影响。方法选择体内注射的方法将壳寡糖注入S180小鼠体内,用免疫组织化学法测定瘤组织Bcl-2、Bax蛋白的表达情况。结果壳寡糖能降低S180小鼠瘤组织抑凋亡基因Bcl-2的表达,提高促凋亡基因Bax的表达。结论通过调节Bcl-2、Bax的表达而诱使肿瘤细胞凋亡是壳寡糖抗肿瘤作用机制之一。     

皮下S180移植肉瘤组织淋巴管的形态学观察

目的 观察S180小鼠皮下移植瘤组织淋巴管的形态学改变,为进一步研究肿瘤淋巴管转移机制提供形态学依据.方法 将小鼠S180腹水型瘤细胞接种于昆明小鼠左腋部皮下,20天后切取肿瘤及瘤周组织和对侧正常皮肤,分别用HE染色确认肿瘤,半薄切片筛选淋巴管并观察,超薄切片透射电镜观察淋巴管形态.结果 2周以上小鼠腋部可见明显肿块,致癌率达100%.移植瘤中心区液化坏死,无毛细淋巴管.周边区淋巴管检出率明显高于正常侧且管腔大,形态不规则,管壁薄.内皮细胞肿胀,高尔基体、粗面内质网及溶酶体等细胞器的形态有改变.结论 S180移植肉瘤中心区无淋巴管,瘤周边区淋巴管密度增多,管腔扩张,形态不规则,伴有内皮细胞损伤.     

三七粉对小鼠S180移植肿瘤的抑制作用及免疫功能的影响

目的:观察三七粉对小鼠S180移植肿瘤的抑制作用及免疫功能的影响,为寻找有效和低毒的抗肿瘤药物提供有价值的实验资料。方法:建立小鼠S180腹水瘤及实体瘤模型,分别设羧甲基纤维素钠(SCMC)组、环磷酰胺(CTX)组及三七粉低(3 mg/kg)、中(6 mg/kg)、高(12 mg/kg)剂量组。观察腹水瘤小鼠生存时间,计算生命延长率;测实体瘤小鼠瘤重、脾重及胸腺重,计算抑瘤率、脾指数及胸腺指数。各组比较并进行统计学分析。结果:与SCMC组比较,三七粉中、高剂量组及CTX组生存时间均延长(P<0.05~P<0.01),瘤体均缩小(P<0.05~P<0.01);与SCMC组及CTX组比较,三七粉中、高剂量组脾指数和胸腺指数均升高(P<0.05~P<0.01)。结论:三七粉对小鼠S180移植肿瘤具有抑制作用,并可增强荷瘤小鼠的免疫功能。     

新城疫病毒疫苗对小鼠S180肉瘤抑瘤作用的实验研究

目的 研究新城疫病毒疫苗对小鼠Ｓ１８０肉瘤细胞的作用。方法 采用昆明种小鼠皮下移植性Ｓ１８０肉瘤模型,Ⅰ组瘤体内注射ＰＢＳ液Ⅱ,Ⅲ组瘤体内注射ＮＤＶ疫苗（Ⅱ组在接种Ｓ１８０肉瘤前１周皮下注射ＮＤＶ疫苗）,分２次解剖取材后光镜,电镜观察。结果ＮＤＶ颗粒附着在瘤细胞表面,瘤组织大片坏死,坏死周边部有炎细胞浸润,并可见凋亡小体。     

人造靶点免疫导向阿霉素对荷肉瘤小鼠瘤质量及生存期的影响

目的 制备小鼠抗人IgG-葡聚糖-阿霉素免疫靶向偶联物,在肿瘤组织中接种人IgG非特异性靶点,探讨人造靶点免疫导向治疗肿瘤的可行性.方法 制备小鼠抗人IgG-葡聚糖-阿霉素(阿霉素)偶联物,建立荷瘤小鼠模型.采用ELISA法测定小鼠抗人IgG-葡聚糖-阿霉素偶联物抗体活性;体外细胞毒性实验比较分析小鼠抗人IgG、游离阿霉素、小鼠抗人IgG-葡聚糖-阿霉素对S180细胞的毒性作用,比较阿霉素、小鼠抗人IgG-葡聚糖-阿霉素、小鼠抗人IgG-葡聚糖-阿霉素 人IgO的抑瘤作用及对荷瘤小鼠生存时间的影响.结果 制备的偶联物中,小鼠抗人IgG、葡聚糖与阿霉素物质的量比为1:2.5:38;偶联物保留了小鼠抗人IgG抗体活性;体外细胞毒性实验表明偶联物对S180细胞有体外杀伤作用.小鼠抗人IgG-葡聚糖-阿霉素 肿瘤中接种人IgG组对小鼠移植性S180肉瘤的抑瘤率达17.72%,与其他组比较有显著性差异.但并未延长荷瘤小鼠的生存时间.结论 通过在肿瘤组织中接种IgG非特异性靶点,用抗人IgG单克隆免疫靶向阿霉素治疗小鼠S180肉瘤较对照组具有靶向作用.     

同化激素康力龙对S180小鼠腹水瘤细胞周期动力学的影响

目的 研究同化激素康力龙对S180小鼠腹水瘤细胞周期动力学的影响.方法 建立S180腹水瘤小鼠模型,给予康力龙灌胃一定时间后,用流式细胞术(Flow Cytometry,FCM)检测肿瘤细胞动力学.结果 S180腹水瘤实验组S期肿瘤细胞(55.94±10.84)%,对照组S期肿瘤细胞(40.31±7.47)%,两组间S期所占百分数相比较有显著性差异(P＜0.01).结论 同化激素可影响肺癌细胞周期动力学,使S180腹水瘤细胞S期数量百分率增加.     

尖吻蝮蛇小分子多肽对U251荷瘤鼠体内抑制实验研究

目的:研究尖吻蝮蛇小分子多肽对U251荷瘤鼠的体内抑制作用及瘤细胞增殖活性变化,并初步探讨其作用机制。方法:取生长状态良好的U251胶质瘤细胞悬液按1×106个细胞/50μl接种于荷瘤鼠腹腔皮下,待其成瘤后将肿瘤组织块接种于只实验鼠,造模成功的60只大鼠随机分为实验组、顺铂组及空白对照组,于治疗7d后计算瘤体变化,通过光镜、电镜等方法,观察小分子多肽对胶质瘤作用的形态学变化,并应用免疫组织化学方法,检测增殖细胞核抗原(PCNA)的表达,观察瘤细胞增殖变化情况。结果:实验组蛇毒小分子多肽在30μg/kg剂量时对U251胶质瘤细胞有显著抑制作用,60μg/kg剂量抑瘤率可达53.37%。实验组肿瘤内PCNA阳性细胞数量较对照组显著下降。结论:蛇毒小分子多肽能够抑制体内U251胶质瘤细胞的生长;其作用机制可能与诱导脑胶质瘤细胞发生凋亡及抑制肿瘤细胞增殖有关。     

山仙颗粒对S180肉瘤瘤株转染肠胃功能紊乱小鼠SOD和MDA的影响

目的:探讨山仙颗粒对S180肉瘤瘤株转染的肠胃能紊乱小鼠SOD和MDA的影响,以及抗恶性肿瘤的作用机制。方法:将50只小鼠先造成肠胃能紊乱模型,取其中40只接种瘤细胞悬液,接种瘤细胞悬液24h后开始给药,接种后第10天处死小鼠,采用物理和生物化学的方法计算抑瘤率、胸腺指数及血清中的SOD活性和MDA水平。结果:山仙颗粒、5-FU及联合用药均有明显的抑瘤作用,抑瘤率分别为29.32%、31.49%和46.27%。5-FU明显降低胸腺指数,山仙颗粒、联合用药对胸腺指数无较大影响,说明5-FU抑制机体免疫功能,山仙颗粒则有提高机体免疫系统功能的作用。山仙颗粒、5-FU对SOD活性和MDA含量的影响均比荷瘤对照组有显著性差异(P<0.05),两药合用效果更明显。结论:山仙颗粒与5-FU均能提高体内SOD活性和降低MDA含量,两药联合应用对小鼠体内SOD水平及MDA含量的影响均优于两种药物的单独使用。     

碱性成纤维细胞生长因子与脑膜瘤细胞增殖活性的关系

目的:研究碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)在脑膜瘤中的表达及其与细胞增殖活性间的关系,探讨bFGF在脑膜瘤发生和发展中的作用。方法:用免疫组化LSAB法检测38例脑膜瘤组织中bFGF与增殖细胞核抗原(PCNA)的表达,分析在bFGF不同病理级别脑膜瘤中的表达及其与PCNA标记指数(PCNA-L I)的关系。结果:本组38例中有22例bFGF染色阳性,阳性率为86.84%。在良性组29例中,有24例检测到bFGF的表达,阳性率为82.76%;非典型组和恶性组均有表达。与良性组比较,非典型组和恶性组的bFGF表达强度高,其差异具有显著性。PCNA-L I在良性组、非典型组和恶性组的标记指数分别为13.71±6.1%,31.72±10.7%,47.87±14.0%。非典型型组和恶性组PCNA-L I均高于良性组。bFGF的表达强度与PCNA-L I相关,随着bFGF表达强度的升高,PCNA-L I随之增加。结论:bFGF自分泌环在脑膜瘤的发生和发展过程中起重要作用,bFGF的表达与脑膜瘤细胞增殖活性有关。     

七叶皂苷钠对肠缺血再灌注肺损伤大鼠细胞凋亡相关基因的影响

目的探讨细胞凋亡相关基因与肠缺血再灌注肺损伤的关系及七叶皂苷钠对其的影响,并探讨其作用机制。方法采用夹闭肠系膜上动脉方法复制大鼠肠缺血再灌注损伤模型。实验分为3组(n=8):对照组(Sham组)、肠缺血再灌注组(I/R组)、七叶皂苷钠组(SA+I/R组)。比较各组大鼠肺组织湿/干(W/D)比、肺系数以及血浆和肺组织中超氧化物歧化酶(SOD)活性、丙二醛(MDA)含量的变化;同时免疫组化法检测各组肺组织中Bcl-2和Bax蛋白的表达水平。结果与Sham组相比,I/R组肺组织W/D、肺系数以及血浆和肺组织中MDA含量升高,而SOD活性降低;同时肺组织Bcl-2和Bax的蛋白表达明显增强,且Bax的增强比Bcl-2的增强更为明显,Bcl-2/Bax比值降低;与I/R组比较,SA+I/R组肺组织W/D、肺系数以及血浆和肺组织中MDA含量降低,而SOD活性升高;同时肺组织Bax蛋白表达下降,Bcl-2蛋白表达升高,Bcl-2/Bax比值明显升高。结论肠缺血再灌注肺损伤的发生可能与氧化损伤所致的凋亡调控基因Bcl-2和Bax的蛋白表达异常密切相关,七叶皂苷钠可通过抑制过氧化损伤,上调抑凋亡基因Bcl-2的表达,提高Bcl-2/Bax比值来抑制细胞凋亡,从而减轻肠缺血再灌注肺损伤。