强化阿托伐他汀对脑梗死患者C-反应蛋白的影响

目的观察不同剂量阿托伐他汀对脑梗死预后的影响及其血清CRP的变化。方法将2010年10月～2011年10月收治的80例脑梗死患者随机分为两组,每组40例,观察组常规治疗加上阿托伐他汀40 mg/d,对照组常规治疗加上阿托伐他汀10 mg/d;两组均在治疗前及治疗后4周测定C-反应蛋白（CRP）浓度,并且进行NIHSS及BI评分。结果两组治疗后CRP降低,观察组较对照组效果更明显（P〈0.05）,两组治疗前后NIHSS评分和BI评分均有改善,观察组较对照组改善明显（P均〈0.05）。结论阿托伐他汀强化治疗使CRP水平明显下降,并能改善脑梗死患者的预后。     

大剂量阿托伐他汀钙联合替罗非班治疗急性进展性脑梗死的疗效分析

目的 探讨大剂量阿托伐他汀钙片联合替罗非班治疗急性进展性脑梗死的效果。方法 2018-01—2019-11收治的42例急性进展性脑梗死患者,随机分为治疗组和对照组。治疗组采用大剂量阿托伐他汀钙片(80mg/d)+替罗非班治疗,对照组采用常规剂量的阿托伐他汀钙片(20mg/d)+替罗非班治疗。分别记录2组发病时、进展时、治疗6h后、24h后、7d后、14d后的NIHSS评分,并采用NIHSS评分降幅评定临床疗效。结果 大剂量阿托伐他汀钙片+替罗非班组经过治疗24h后、7d后、14d后,患者的NIHSS评分明显低于常规剂量的阿托伐他汀钙片+替罗非班组(P0.05),且治疗组中并未出现肝功能异常、出血等严重不良反应。结论 大剂量阿托伐他汀钙片联合替罗非班治疗急性进展性脑梗死可显著改善患者预后且不增加风险。     

阿托伐他汀对急性脑梗死患者血清基质金属蛋白酶9及预后的影响

目的 研究短期应用阿托伐他汀后急性脑梗死患者血清基质金属蛋白酶9（matrix metalloproteinase-9,MMP-9）及血脂水平的变化,探讨其对急性脑梗死患者预后的影响。方法 采用随机、双盲、安慰剂对照的研究方法,将发病48 h内入院的大面积脑梗死患者40例随机分为对照组和阿托伐他汀组（阿托伐他汀20 mg/d,连续用药14 d）。治疗前后检测血清MMP-9、血脂、血清谷草转氨酶（AST）及血清肌酸激酶（CK）水平,应用美国国立卫生研究院卒中量表（NIHSS）及Barthel指数（BI）记分法对入院后当天及3个月时神经功能缺损程度进行评分。结果 共39例进入结果分析（对照组20例,阿托伐他汀组19例）。全部患者治疗前MMP-9水平与入院时及3个月时病情显著相关（P＜0.01）,血脂水平则无此相关性。治疗后阿托伐他汀组MMP-9水平下降,且与对照组相比,差异有统计学意义（P＜0.05）。各组3个月后神经功能缺失程度评分与入院时相比,差异有统计学意义（P＜0.01）,但两组之间相比无统计学差异。治疗后各组AST及CK水平无明显变化。结论 急性脑梗死患者血清MMP-9水平与病情的严重程度及预后相关。短期应用阿托伐他汀可以降低急性脑梗死患者血清MMP-9水平,且安全性好,但对梗死后3个月的预后无明显改善作用。     

不同剂量阿托伐他汀对急性脑梗死患者血脂水平和神经功能的影响

目的 探讨不同剂量阿托伐他汀对急性脑梗死患者血脂水平以及神经功能的影响.方法 分别应用阿托伐他汀10、20和40mg/d对急性脑梗死患者进行血脂调节治疗,观察治疗前后血脂水平和神经功能缺损程度的变化.结果 阿托伐他汀治疗后,各组患者血清总胆固醇水平均较治疗前下降(P<0.05),且随药物剂量的增加而逐渐降低(P<0.05),其中以20 mg/d组和40 mg/d组下降最为显著(均P<0.05);与治疗前比较,治疗后各组患者血清低密度脂蛋白-胆固醇水平均明显下降(P<0.05),其中10、20和40 mg/d组均显著低于基础治疗组(P<0.05).各组患者阿托伐他汀治疗前后血清甘油三酯和高密度脂蛋白-胆固醇水平无明显变化(均P>0.05),组间差异无统计学意义(均P>0.05).各组治疗前后神经功能缺损评分差异具有统计学意义(P<0.05),但组间差异无统计学意义(P>0.05).结论 急性脑梗死患者应用阿托伐他汀(10、20和40mg/d)进行调脂治疗安全有效,推荐以20mg/d作为适宜剂量.     

阿托伐他汀干预下CRP1059G/C基因多态性对岳阳市123例脑梗死的影响

目的探讨阿托伐他汀干预下CRP 1059G/C基因多态性对脑梗死(CI)人群的影响。方法采用多聚酶链式反应-限制性片段长度多态性(PCR-RFLP)测定123例CI患者及97例同期门诊健康体检者CRP 1059G/C基因型和等位基因;应用免疫透射比浊法测定CRP水平。CI患者给予阿托伐他汀20mg·d-1口服,并于3个月后复查血清CRP和血脂水平。结果阿托伐他汀干预下,CRP 1059G/G、G/C基因型对CRP水平差异无统计学意义(P>0.05)。阿托伐他汀治疗显著降低CI患者血清CRP及LDL-C水平(均P<0.05),但二者下降程度无关联(P>0.05)。CI患者NIHSS评分为重度组CRP水平明显高于轻、中度患者(P<0.05),但CI患者NIHSS评分与基因型及等位基因无关联(P>0.05)。结论阿托伐他汀干预下CRP1059G/C基因多态性与脑梗死人群血清CRP水平下降无关联。阿托伐他汀可显著降低脑梗死人群血清CRP水平及LDL-C水平,但二者下降水平可能无关联。     

不同剂量阿托伐他汀联合尿激酶治疗急性脑梗死的疗效及安全性评价

目的探讨不同剂量阿托伐他汀联合尿激酶治疗急性脑梗死的疗效及安全性。方法抽取2014-02—2016-02我院收治的96例急性脑梗死患者,根据用药剂量不同分为对照组(n=48)和研究组(n=48)。对照组联合采用尿激酶及小剂量阿托伐他汀(40.0mg/d)治疗,研究组联合采用尿激酶及大剂量阿托伐他汀(80.0mg/d)治疗。对比治疗前后2组神经功能缺损程度评分(NIHSS)及日常生活活动能力评分(BI)变化情况,统计2组临床疗效及不良反应发生情况。结果治疗前研究组BI评分及NIHSS评分与对照组比较无明显差异(P0.05),治疗后研究组BI评分及NIHSS评分优于对照组,差异显著(P0.05);研究组总有效率(93.75%)明显高于对照组(77.08%),差异有统计学意义(P0.05);2组不良反应发生率比较,研究组(4.16%)与对照组(2.08%)无明显差异(P0.05)。结论大剂量阿托伐他汀联合尿激酶治疗急性脑梗死可取得良好疗效,改善患者日常生活活动能力及神经功能,安全性较高。     

瑞舒伐他汀与阿托伐他汀对急性脑梗死患者血脂、血清超敏C反应蛋白及颈动脉粥样硬化斑块作用的比较

目的比较瑞舒伐他汀与阿托伐他汀对急性脑梗死患者血脂、超敏C反应蛋白(hs-CRP)及颈动脉粥样硬化斑块的影响。方法在标准缺血性脑卒中治疗的基础上,瑞舒伐他汀组加用瑞舒伐他汀10mg/d,阿托伐他汀组加用阿托伐他汀片20 mg/d,治疗6个月。于治疗前及治疗后6个月,检测患者血脂、hsCRP水平,颈动脉超声检查颈动脉粥样硬化斑块情况。结果与治疗前比较,瑞舒伐他汀组与阿托伐他汀组6个月时总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)和hs-CRP水平均显著降低(均P0.05)。6个月时,瑞舒伐他汀组TC、TG、LDL-C及hs-CRP水平显著低于阿托伐他汀组及对照组(均P0.05)。3组间治疗前内-中膜厚度(IMT)差异无统计学意义;与治疗前及对照组比较,瑞舒伐他汀组与阿托伐他汀组6个月时IMT及低回声斑块比率显著降低,高回声斑块率显著增高(均P0.05)。瑞舒伐他汀组、阿托伐他汀组及对照组患者第6个月的NIHSS评分及mRS评分均显著低于治疗前(均P0.05)。治疗前及治疗后6个月时,3组间NIHSS评分及mRS评分差异无统计学意义。结论瑞舒伐他汀与阿托伐他汀能显著降低急性脑梗死患者血脂及血清hs-CRP水平,抑制动脉粥样硬化斑块的形成。瑞舒伐他汀的降脂及抗炎作用比阿托伐他汀更强。     

不同剂量阿托伐他汀对急性脑梗死合并大脑中动脉狭窄患者预后的影响

目的探讨不同剂量的阿托伐他汀对脑梗死合并大脑中动脉狭窄(cerebral artery stenosis,MCAS)患者预后的影响。方法 151例急性脑梗死合并MCAS的患者,随机分为大剂量(阿托伐他汀40 mg/d)组和小剂量(阿托伐他汀10 mg/d)组,同时积极治疗基础疾病。记录1 y内复发的脑梗死事件、采用改良mRS评分(Modified Rankin Scale,mRS)评定卒中神经功能。结果 151例患者中,大剂量组患者80例,小剂量组患者71例,1 y内再发脑梗死事件大剂量组4例(4/80,5%),小剂量组12例(12/71,16.9%),差异有统计学意义(P<0.05)。治疗随访1 y后,两组mRS评分及mRS评分差值比较差异均具有统计学意义(P<0.05)。结论大剂量阿托伐他汀治疗更能减少脑梗死合并大脑中动脉狭窄患者卒中复发,促进脑卒中患者神经功能恢复。     

大剂量阿托伐他汀联合氯吡格雷治疗急性脑梗死的临床疗效

目的评价大剂量阿托伐他汀联合氯吡格雷治疗急性脑梗死的临床疗效。方法选取我院收治的80例急性脑梗死患者随机分为治疗组与对照组各40例,对照组给予常规抗凝、溶栓等治疗,治疗组在常规治疗基础上加用阿托伐他汀80mg/d+氯吡格雷75mg/d,疗程为28d,比较2组患者血脂指标、神经功能评分及生活质量评分情况。结果 2组患者治疗前各项血脂指标、hs-CRP及ESS及ADL评分水平比较均无明显差异(P0.05),治疗28d后治疗组上述指标较治疗前及同期对照组均明显改善,差异具有统计学意义(P0.05)。结论应用大剂量阿托伐他汀联合氯吡格雷治疗急性脑梗死可有效改善神经功能、提高生活质量水平,可能与其改善内皮功能、抑制炎症反应等机制有关。     

调脂治疗对急性脑梗死患者血清hs-CRP、IL-18及MMP-7水平的影响及颈动脉斑块的干预作用

目的 探讨不同剂量阿托伐他汀调脂治疗对急性脑梗死患者血清高敏C反应蛋白(hs-CRP)、白细胞介素-18(IL-18)及基质金属蛋白酶-7(MMP-7)的影响,观察其对颈动脉斑块的干预作用.方法 144例急性脑梗死患者根据颈动脉超声检查结果分为颈动脉稳定斑块组(n=72)和颈动脉易损斑块组(n=72),抽血检查后分别随机分为小剂量组36例(阿托伐他汀10mg/d,口服)和大剂量组36例(阿托伐他汀40mg/d,口服).比较治疗前和治疗后4周血清hs-CRP、IL-18和MMP-7水平;观察治疗前及治疗后6个月颈动脉内-中膜厚度(IMT值)、斑块面积及斑块回声变化.结果 治疗前,在同一种性质斑块中,两治疗组(小剂量和大剂量组)间血清hs-CRP、IL-18和MMP-7水平比较,差异均无显著性(P均＞0.05).对两种性质斑块间血清hs-CRP、IL-18和MMP-7水平进行比较,无论是小剂量组还是大剂量组,三项指标均以易损斑块组高于稳定斑块组(均P＜0.05或P＜0.01);在同性质斑块组中,无论是接受小剂量还是大剂量阿托伐他汀治疗,治疗后血清hs-CRP、IL-18和MMP-7水平均明显下降,但大剂量组三项指标下降幅度均大于小剂量组(P均＜0.01).治疗6个月后,小剂量组IMT值及斑块面积稍下降,差异无显著性(P均＞0.05),而大剂量组IMT值及斑块面积均明显下降,两项指标均低于小剂量组,差异具有显著性(P均＜0.01).治疗后,小剂量组斑块回声信号无明显改善,而大剂量组低回声斑块回声增强例数高于小剂量组,差异具有显著性(P＜0.01).结论 血清hs-CRP、IL-18和MMP-7的水平可作为检测AS易损性的血清学生物指标;大剂量阿托伐他汀调脂治疗能迅速降低脑梗死患者的血清炎性因子水平,具有更强的抗炎作用,在一定程度上可逆转和稳定斑块.     

大剂量阿托伐他汀钙对内囊预警综合征进展为脑梗死患者血清S100B蛋白及预后的影响

目的观察大剂量阿托伐他汀对内囊预警综合征进展为脑梗死患者血清S100B蛋白水平及预后的影响。方法随机将发病24h内入院的内囊预警综合征进展为脑梗死患者30例分为对照组和阿托伐他汀组(阿托伐他汀80mg/d,连续用药14d)。治疗前后检测血清S100B蛋白水平,应用美国国立卫生研究院卒中量表(NIHSS)及Barthel指数(BI)记分法对入院后当天及3个月时行神经功能缺损程度进行评分。结果治疗前血清S100B蛋白与当时及3个月时病情严重性显著相关(r=0.721,r=-0.635,P均<0.001;r=0.561,r=-0.623,P均<0.001)。治疗后阿托伐他汀组血清S100B蛋白水平下降,且与对照组相比,差异有显著性(P=0.009)。各组入院时神经功能缺失程度评分与3个月后相比,差异有显著性(P<0.001,P<0.001),但不同组之间相比无明显差异。结论短期应用大剂量阿托伐他汀可以降低内囊预警综合征进展为脑梗死患者血清S100B蛋白水平,但对其3个月的预后无明显改善作用。     

不同剂量叶酸联合阿托伐他汀治疗脑梗死合并高血压患者的预后观察

目的 探讨不同剂量叶酸联合阿托伐他汀治疗脑梗死合并高血压患者的预后。方法 选取2021年1月至2022年12月首都医科大学附属北京世纪坛医院收治的脑梗死合并高血压患者159例,采用随机数字表法分为3组,各53例。对照组口服阿托伐他汀钙片治疗,小剂量组加用0.8mg·d^-1叶酸片治疗,正常剂量组在对照组基础上加用5mg·d-1叶酸片。观察三组临床治疗效果,对比各组治疗前后神经功能缺损评分(NIHSS)、Barthel指数(BI)、血压以及血管内皮功能指标变化。结果 小剂量组及正常剂量组临床总有效率均明显高于对照组(P<0.05),小剂量组与正常剂量组总有效率相当(P>0.05)。治疗后,小剂量组和正常剂量组患者NIHSS评分及血清内皮素-1 (ET-1)水平低于对照组,BI评分、血压及血清一氧化氮(NO)、血管内皮生长因子(VEGF)水平高于对照组(均P<0.05)。小剂量组与正常剂量组治疗后NIHSS评分、BI评分、血压及血管内皮功能指标差异无统计学意义(P>0.05)。小剂量组与正常剂量组复发率相当(P> 0.05),均小于对照组(...     

阿托伐他汀联合拜阿司匹林对急性脑梗死患者神经功能和血清脂联素水平的影响

目的探讨阿托伐他汀联合拜阿司匹林对改善急性脑梗死患者神经功能的作用,观察对血清脂联素水平的影响。方法选取90例急性脑梗死患者为研究对象,按照随机平行分组法分为治疗组与对照组各45例,2组均给予常规基础治疗,对照组加用拜阿司匹林,治疗组在对照组治疗基础上加用阿托伐他汀治疗,连续治疗28d后评价相关观察指标。结果治疗组较对照组NIHSS评分改善明显(P0.05);治疗后对照组血脂水平无明显改善(P0.05),同期治疗组较对照组血脂水平明显降低,且血清APN水平明显升高,差异均有统计学意义(P0.05)。结论阿托伐他汀联合拜阿司匹林治疗急性脑梗死可改善神经功能恢复效果,有利于提高血清APN水平。     

瑞舒伐他汀与阿托伐他汀对急性脑梗死患者血脂CRP及颈动脉粥样硬化斑块的影响比较

目的比较瑞舒伐他汀与阿托伐他汀对急性脑梗死患者血脂、CPR及颈动脉粥样硬化斑块的影响。方法将480例急性脑梗死患者随机分为瑞舒伐他汀组和阿托伐他汀组各240例,2组采用相同的基础治疗,瑞舒伐他汀组在此基础上加载瑞舒伐他汀,10mg/(次·d),阿托伐他汀组则加载阿托伐他汀,10mg/(次·d),均连续治疗24周。所有患者均于治疗前及治疗后12、24周采血,测定血脂四项,并于治疗前及治疗后12、24周行颈动脉超声检查,测量颈动脉粥样斑块内膜-中膜厚度(IMT)并采血测量C反应蛋白(CRP)。结果治疗后12周、24周,2组TC、TG、LDL-C和CRP较疗前有不同程度的下降,其治疗后瑞舒伐他汀组中者TC、TG、LDL-C水平均显著低于阿托伐他汀组;瑞舒伐他汀组颈动脉粥样硬化斑块厚度较疗前显著下降且低于同时期阿托伐他汀组(P0.05)。结论急性脑梗死患者长期应用瑞舒伐他汀,可降低血脂水平并减少颈动脉斑块IMT及斑块内炎症反应,疗效优于阿托伐他汀。     

阿托伐他汀对急性脑梗死患者血清超敏C反应蛋白及一氧化氮水平的影响

目的研究阿托伐他汀对急性脑梗死(ACI)患者血清超敏C反应蛋白(hs-CRP)及一氧化氮(NO)水平的影响。方法将60例ACI患者随机分为阿托伐他汀组(30例)和常规治疗组(30例)。阿托伐他汀组在常规治疗基础上加用阿托伐他汀20mg,每日1次,连续服用14d。在治疗前后检测血清hs-CRP和NO含量,并进行神经功能缺损程度评分(NDS)评定。结果治疗14d时两组血清hs-CRP水平均较治疗前明显下降(均P<0.01),且阿托伐他汀组较常规治疗组下降明显(P<0.01);两组血清NO水平较治疗前明显升高(均P<0.01),且阿托伐他汀组较常规治疗组升高明显(P<0.05);两组NDS评分较治疗前明显下降(均P<0.01),且阿托伐他汀组较常规治疗组下降明显(P<0.05)。结论阿托伐他汀能明显降低ACI患者血清hs-CRP水平,升高NO水平;有助于ACI患者的神经功能恢复。     

瑞舒伐他汀钙对急性期脑梗死患者血脂和C反应蛋白水平的影响

目的观察瑞舒伐他汀钙对脑梗死患者的血脂和C反应蛋白（CRP）水平的影响。方法选取96例脑梗死合并高脂血症的患者,随机分为治疗组和对照组。治疗组应用瑞舒伐他汀钙治疗（10rag／d）,对照组使用阿托伐他汀钙或其他他汀类药物治疗,用药2周后检测患者血清总胆固醇（Tc）、甘油三酯（TG）、低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）、高密度脂蛋白胆固醇（HDL—C）和CRP水平。结果与治疗前相比,2组患者血清TC、TG、LDL—C和CRP均有明显下降;与对照组比较,治疗组患者上述指标下降程度更大。结论瑞舒伐他汀钙能更有效降低脑梗死急性期患者的血脂及CRP水平。     

阿托伐他汀对动脉粥样硬化性脑梗死患者的调脂效果及颈动脉粥样硬化斑块的影响

目的分析阿托伐他汀对动脉粥样硬化性脑梗死患者的调脂效果及对颈动脉粥样硬化斑块的影响。方法 92例动脉粥样硬化性脑梗死患者采用随机数字表法随机分为阿托伐他汀(20 mg/d)治疗组和非他汀类药物治疗组(对照组),评价两组患者治疗前后血脂水平和颈动脉斑块变化。结果经阿托伐他汀治疗后,阿托伐他汀组患者血清总胆固醇、甘油三酯、低密度脂蛋白胆固醇水平降低(均P0.05),高密度脂蛋白胆固醇水平升高(P0.05);颈动脉斑块面积、斑块厚度和颈动脉内-中膜厚度明显改善(均P0.05)。结论阿托伐他汀具有改善动脉粥样硬化性脑梗死患者血脂水平、软化甚至缩小颈动脉斑块作用,有利于脑梗死患者的二级预防且无明显不良反应。     

强化降脂治疗对急性脑梗死患者血清炎症因子hs-CRP、IL-8、IL-6及MMP-9水平的影响

目的 探讨短期内使用阿托伐他汀强化降脂对急性脑梗死患者血清高敏C反应蛋白(hs-CRP)、白细胞介素-8(IL-8)、白细胞介素-6(IL-6)及基质金属蛋白酶-9(MMP-9)的影响,以了解其对脑梗死炎症抑制和颈动脉斑块稳定作用.方法 120例急性脑梗死患者患者根据颈动脉超声检查结果分为颈动脉稳定斑块组(n=60)和颈动脉易损斑块组(n=60).抽血检查后随机分为常规治疗组60例(阿托伐他汀10mg/d,口服)和强化治疗组60例(阿托伐他汀40mg/d,口服).所有患者药物治疗前和治疗后2w检测血脂及血清hs-CRP、IL-8、IL-6和MMP-9水平.结果 治疗前常规治疗组和强化治疗组中血脂及血清hs-CRP、IL-8、IL-6和MMP-9水平差异无显著性(均P＞0.05).治疗后2w,强化治疗组中LDL-C、血清hs-CRP水平明显低于常规治疗组,差异具有著性(P＜0.01),强化治疗组中两亚组(尤其是易损斑块组)血清IL-8、IL-6和MMP-9水平明显低于常规治疗组,差异具有显著性(P＜0.01).结论 阿托伐他汀强化降脂能迅速降低脑梗死患者的血清炎症因子水平,具有抑制炎症和稳定斑块的作用.     

阿托伐他汀对脑梗死患者C-反应蛋白及血脂的影响

目的研究阿托伐他汀对脑梗死患者C-反应蛋白及血脂的影响。方法60例脑梗死患者给予阿托伐他汀10mg,口服,1次/d,疗程4周。观察治疗前后血清C-反应蛋白及血脂浓度的变化。结果使用阿托伐他汀治疗后患者血清C-反应蛋白、胆固醇、甘油三脂、低密度脂蛋白显著降低,高密度脂蛋白上升。结论阿托伐他汀能够降低脑梗死患者的血脂及C-反应蛋白,从而降低脑血管病的发生。     

不同剂量阿托伐他汀对脑梗死患者血清炎性因子血脂水平及颈动脉粥样硬化的影响

目的探讨不同剂量阿托伐他汀治疗急性脑梗死对患者血清炎性因子、血脂及颈动脉粥样硬化的影响。方法选取2013-11—2015-01我院临床确诊的112例急性脑梗死患者,应用随机数字表法分为2组,均采取常规治疗,对照组56例给予阿托伐他汀10mg/d,观察组给予阿托伐他汀40mg/d。结果观察组治疗后炎性因子CRP(3.93±0.33)mg/L、IL-6(32.17±5.34)μg/L、sICAM-1(155.88±25.48)μg/L、MMP-3(45.15±5.34)ng/mL,与对照组比较均显著降低,差异均有统计学意义(P0.05)。观察组患者治疗后TC(3.40±0.55)mmol/L、TG(1.36±0.21)mmol/L、LDL-C(1.89±0.29)mmol/L与对照组比较均显著降低,而HDL-C(1.74±0.39)mmol/L与对照组比较为显著升高,差异均有统计学意义(P0.05)。观察组治疗后颈动脉斑块面积(15.89±1.78)mm2、颈动脉内膜-中层厚度(1.10±0.16)mm,与对照组比较均显著降低,差异均有统计学意义(P0.05)。2组不良反应发生率(3.57%vs 5.36%)无显著差异(P0.05)。结论急性脑梗死患者应用大剂量阿托伐他汀与小剂量阿托伐他汀治疗比较,能够更加显著调节患者血脂水平、抑制炎症反应、抗动脉粥样硬化,且具有较好的安全性,可临床推广。