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皮肤恶性黑素瘤,变异型和模拟性黑素瘤的病理构型和免疫组化分析 总被引:2,自引:0,他引:2
目的:探寻皮肤恶性黑素瘤(CMM),变异型CMM和良性色素痣模拟CMM的病理构型特征和鉴别要点。方法:光镜下低倍视野扫视观察病变的大体组织结构,并标记S-100蛋白(S-100)和黑素瘤(HMB-45)抗体。结果:CMM和变异型CMM有七种恶性病理构型可与良性病变鉴别。(1)增生的黑素细胞境界不清;(2)表皮内黑素细胞浸润;(3)表皮基底层大量单个黑素细胞增生;(4)黑素细胞和黑色素含量不对称性分布;(5)黑素细胞不成熟现象;(6)黑素细胞增生伴弹力纤维变性;(7)表皮溃疡。S-100和HMB-45抗体标记良,恶性病变之间无判别,结论:上述七种恶性构型是CMM与良性病变鉴别的要点,标记S-100和HMB-45可协助识别肿瘤的组织起源。 相似文献
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<正>肠道恶性黑素瘤较少见,但近年其发病率不断增高,生存率却仍很低且容易误诊为其它病变[1]。收集解放军第155医院1990~2006年肠道恶性黑素瘤手术标本26例,对其临床及病理形态特点和免疫组化标记分析如下。1临床资料 相似文献
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曹瑞华 《实用医药杂志(山东)》2009,26(1)
<正>黑素瘤是重要的人类恶性肿瘤,占皮肤恶性肿瘤的第三位,占所有恶性肿瘤的1%~2%,且发病率呈上升趋势。随着分子生物学的发展、肿瘤免疫学研究的深入,基因治疗恶性 相似文献
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目的研究血管内皮细胞生长因子-C(vascular endothelail growth factor-C,VEGF-C)在皮肤恶性黑素瘤(cutaneous malignant melanoma,CMM)中的表达。方法应用免疫组化S-P法检测血管内皮细胞生长因子-C在交界痣30例、皮肤恶性黑素瘤30例及15例正常皮肤组织中的表达。结果皮肤恶性黑素瘤中血管内皮细胞生长因子-C的阳性表达率明显高于交界痣和正常对照组(P<0.05),交界痣与正常对照组相比,无显著性差异(P>0.05)。结论血管内皮细胞生长因子-C的高表达可能与皮肤恶性黑素瘤的发生发展有关,有望作为临床治疗黑素瘤的突破点。 相似文献
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目的探讨皮肤恶性黑素瘤患者临床病理特征与鉴别诊断。方法将本院2002~2012年收治的23例皮肤恶性黑素瘤患者作为研究对象,对他们的临床病理特征进行回顾性分析。结果皮肤恶性黑素瘤患者其致病细胞有着多种多样的形态,主要包括棱形细胞、上皮样细胞、透明细胞、小痣样细胞及瘤巨细胞等;致病细胞的排列也多种多样,包括梁状、巢状、束状、腺泡状及编织状或弥散分布等。对免疫组化染色可知,瘤细胞S-100蛋白、HMB45及Vimentin阳性率分别为100%、91.30%及95.65%。结论由于皮肤恶性黑素瘤的组织结构及病理形态各种各样,因此在诊断与鉴别诊断时主要依靠的是病理组织学与免疫组织化学。 相似文献
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肿瘤细胞对化疗药物产生交叉耐药性,是造成肿瘤患者化疗失败的主要原因之一。肿瘤细胞具有异质性,即在同一肿瘤细胞中存在不同基因型或亚型的细胞。在化疗过程中,药物杀死对药物敏感的肿瘤细胞,而有一部分肿瘤细胞则表现出较强的耐药性,不能被化疗药物杀伤。肿瘤干细胞(Cancer stem cells,CSCs)的发现,为肿瘤耐药现象的研究提供了新的思路。CSCs是指肿瘤中具有自我更新能力并能产生异质性肿瘤细胞的细胞,其具有自我更新,多向分化,DNA修复以及耐药等特征。Wnt信号通路是调控肿瘤干细胞自我更新和分化的关键信号途径,该通路的激活在多种肿瘤的发生、发展和耐药过程中发挥重要作用。对Wnt信号通路的研究有助于揭示肿瘤干细胞耐药的机制,并有望成为治疗恶性肿瘤的一个新靶点。该综述重点阐述了Wnt信号通路在肿瘤干细胞介导的耐药过程中的研究进展。 相似文献
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<正>细胞信号转导途径及其形成的信号转导网络是调控细胞生命活动的基础,是维持机体健康或疾病发生、发展的根本因素。Wnt信号通路为一条多环节、多作用位点的开放式途径,通过不同的Wnt配体与靶细胞上不同受体或复合受体特异性结合,以及各通路之间的相互作用等方式,最终形成一个复杂的Wnt蛋白质作用网络,从而决定细胞内不同的信号级联反应。Wnt通路在发育和随环境的自我平衡中发挥特殊而复杂的机能。目前依赖于分子、细胞和组织水平的整体 相似文献
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目的探讨鼻腔鼻窦恶性黑素瘤的有效护理方法。方法回顾性分析我院自2009年3月至2012年3月收治的8例鼻腔鼻窦恶性黑素瘤患者的护理情况,归纳护理要点。结果 8例患者均实施有效随访,1个月后随访其鼻腔功能均得到有效恢复。结论强化对患者术后出血情况的检查与护理、饮食护理、语言功能恢复的训练及其手术创口、面像改变等护理,能够有效提升护理水平,提高护理质量。 相似文献
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Wnt信号通路诱导肿瘤细胞上皮间质转化的研究进展 总被引:1,自引:0,他引:1
肿瘤细胞发生上皮间质转化(epithelial-mesenchymaltransition,EMT)从而具有侵袭转移的能力,是肿瘤发展的一个重要过程。既往研究发现Wnt信号通路调节控制着许多生命过程,也发现其是诱导EMT不可缺少的重要通路。通过对Wnt信号分子的调控,可以有效的阻断甚至逆转EMT。Wnt诱导EMT发生发展过程的研究,也为抗肿瘤新药开发提供了新思路,推动了药物的研发。该文旨在对近年Wnt信号通路诱导EMT的研究做一综述。 相似文献
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目的探讨外源性物质p53和阿霉素对Wnt通路抑制剂Dickkopf-1(DKK)的表达作用。方法将携带p53基因的复制缺陷型腺病毒载体Adp53导入到p53完全缺失的人肝癌细胞株中,培养人肿瘤细胞,并分别加入5μmol/L阿霉素作用24h,以RT-PCR技术检测DKK mRNA的表达作用,以流式细胞术检测Adp53的转基因情况和β-catenin的改变为功能指标评价Wnt通路的变化。结果 DKKK mRNA表达水平在转染Adp53和作用阿霉素24h后即有明显升高。β-catenin表达水平逐渐下降。结论外源性物质p53和阿霉素能明显诱导DKK mRNA的表达,进而产生抑制Wnt通路的作用。 相似文献
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目的检测Wnt/β-catenin信号通路相关蛋白在早期糖尿病大鼠心肌中的表达变化,明确其在糖尿病心肌病发生发展中的作用。方法采用链脲佐菌素(60μg·g-1)一次性腹腔注射建立1型糖尿病大鼠模型,喂养2周,HE染色法观察心肌病理结构变化,Western blot和免疫组化法检测心肌Wnt2、β-catenin、c-Myc和DKK1蛋白的表达变化。结果显微镜下糖尿病组大鼠心肌可见局灶性心肌细胞变性、坏死。糖尿病组大鼠相对于正常对照组心肌Wnt2、β-catenin和c-Myc的表达明显增加(P<0.01),而DKK1的表达与正常对照组相比没有明显差异(P=0.885)。结论 Wnt/β-catenin信号通路的激活参与早期糖尿病心肌损伤,进一步研究其在糖尿病心肌中的变化可能为糖尿病心肌病找到新的治疗靶点。 相似文献
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摘要:Wnt/β-catenin信号通路是一条广泛存在于生物体内且在进化上具有高度保守特性的通路。该通路在细 胞生长、发育、迁移及凋亡过程中发挥着重要作用。特异性蛋白-5(Sp5)作为Wnt/β-catenin信号通路的下游靶点,在 发育过程中也有着重要的调控作用,包括细胞分化、组织形成及肿瘤的发生等。本文就Wnt/β-catenin信号通路对其 下游分子Sp5的作用进行综述,明确Wnt/β-catenin-Sp5在疾病发展中的作用。 相似文献
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目的研究皮肤恶性黑素瘤A375细胞株中基质金属蛋白酶-2、7、9(MMP-2、7、9)基因的表达情况,探讨S-腺苷甲硫氨酸(SAM)干预前后基因表达水平的差异。方法 A375细胞按不接受和接受SAM干预设立对照组和处理组。采用RT-PCR法比较两组细胞MMP-2、7、9 mRNA转录水平的差异。结果 A375细胞中MMP-2和MMP-7基因不表达;对照组MMP-9显著表达,处理组MMP-9表达不同程度降低,且表达的降低呈剂量和时间依赖性。结论 SAM干预后能抑制MMP-9基因表达的表达水平。 相似文献