参附注射液对肠缺血-再灌注大鼠肿瘤坏死因子α的影响

目的观察肿瘤坏死因子α(TNF-α)在大鼠肠缺血-再灌注损伤过程中的作用及参附注射液对TNF-α的影响,探讨参附注射液防治肠缺血-再灌注损伤机制。方法 SD大鼠随机分为肠缺血-再灌注组(IR组)、参附注射液预处理组(SF组)和假手术组(C组)。采用阻断肠系膜上动脉(SMA)的方法制造肠缺血-再灌注模型。分别测定各组动物血浆、肠组织TNF-α含量及血液动力学变化;光镜观察肠粘膜损伤情况。结果IR组再灌注后MAP下降,与C组和SF组比有显著性差异(P<0.01);SF组肠粘膜损伤程度减轻,与IR组比有显著性差异(P<0.01);SF组血浆及肠组织TNF-α水平降低,与IR组比有显著性差异(P<0.01)。结论参附注射液可明显防治大鼠肠缺血-再灌注导致的肠粘膜损伤,这种作用可能是通过抑制TNF-α的释放实现的。     

大鼠肝脏缺血再灌注时肝细胞凋亡与肿瘤坏死因子-α的关系

目的探讨大鼠肝脏缺血再灌注时肝细胞凋亡与肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的关系。方法建立大鼠局部肝脏缺血再灌注模型,将72只健康雄性Wistar大鼠随机分为正常组、假手术组和缺血再灌注组,采用放射免疫法测定再灌注后不同时相中血清TNF-α含量,末端脱氧核苷酸转移酶介导的dUTP缺口末端标记法(TUNEL)和透射电镜观察肝细胞凋亡状态。结果再灌注后1、3、6h和24h血清TNF-α含量及肝细胞凋亡指数(HAI)明显高于正常组和假手术组,且均于6h达到高峰,再灌注后各时相TNF-α水平与HAI呈显著正相关。结论肝脏缺血再灌注损伤过程中,TNF-α表达水平异常上调并可能对肝实质细胞凋亡起介导作用。     

大鼠肠缺血再灌注时肺组织β-防御素-2 mRNA表达的变化

目的 观察大鼠肠缺血再灌注时肺组织β-防御素-2(BD-2)mRNA表达的变化.方法 72只雄性SD大鼠随机分为2组(n=36):假手术组(S组)和肠缺血再灌注组(II/R组).采用夹闭肠系膜上动脉(SMA)的方法制备肠缺血再灌注模型.II/R组阻断SMA 1 h后再灌注,S组仅分离SMA.分别于再灌注即刻(T0),再灌注15(T1)、30(T2)、60 min(T3)、3 h(T4)和6 h(T5)时处死6只大鼠,取肺组织,光镜下观察肺组织病理学结果,计算肺通透性指数(PPI),检测肺组织肿瘤坏死因子-α(TNF-α)含量和BD-2 mRNA表达水平.结果 S组肺组织结构未见异常,II/R组出现肺水肿和中性粒细胞浸润.与S组比较,II/R组再灌注各时点PPI升高,BD-2 mRNA表达上调,T0-3时TNF-a含量升高(P＜0.05或0.01).II/R组BD-2 mRNA表达水平与TNF-a含量及PPI的相关系数分别为0.823和-0.615(P＜0.01).结论 大鼠肠缺血再灌注时肺组织BD-2基因表达上调.     

依达拉奉对肝缺血再灌注损伤逆转作用的研究

目的研究依达拉奉影响肝脏缺血再灌注过程中TNF-α的表达情况,探讨依达拉奉对肝脏缺血再灌注损伤的逆转作用。方法将80只Wistar大鼠编号,根据计算机产生随机数字,前40为一组,后40为一组,分为实验组和对照组2组,建立常温下部分肝缺血再灌注损伤动物模型。在肝脏缺血再灌注损伤开始前1 h和开始时对实验组大鼠给予依达拉奉注射液10 ml,对照组则给予同等容量的生理盐水。分别于再灌注后0、1、2及4 h测定肝脏脂质过氧化物酶(LPO)和肝脏谷草转氨酶(AST)浓度;应用RT-PCR法检测肝组织TNF-αmRNA含量,并测定肝组织和血清中TNF-α水平;应用TUNEL染色法检测缺血肝组织的细胞凋亡情况。结果再灌注后1、2及4 h,实验组大鼠肝脏LPO及AST浓度均明显低于对照组(P<0.001);实验组再灌注后1 h时肝组织TNF-αmRNA表达量、肝组织和血清TNF-α含量均明显升高且达峰值,但均明显低于对照组(P<0.05);再灌注后各时相实验组肝细胞凋亡率明显升高,但均明显低于对照组(P<0.05)。结论依达拉奉能抑制氧化应激反应,从而降低肝缺血再灌注损伤;并显著减少炎性细胞因子TNF-α的产生,抑制炎性反应的发生,减少肝细胞的凋亡。     

缺血预处理-后处理对大鼠肠缺血再灌注损伤的影响

目的 评价缺血预处理.后处理对大鼠肠缺血再灌注损伤的影响.方法 清洁级成年雄性SD大鼠40只.体重225～275 g,随机分为5组(n=8):假手术组(S组)仅分离肠系膜上动脉(SMA),不夹闭;肠缺血再灌注组(IIR组)采用夹闭SMA 60 min,再灌注60 min的方法制备肠缺血再灌注损伤模型;缺血预处理组(IPr组)夹闭SMA 10 min,再灌注10 min,余同IIR组;缺血后处理组(IPo 组)夹闭SMA 60 min后,再灌注30 s,缺血30 s,反复3次,再灌注60 min;缺血预处理.后处理组(IPr-IPo组)先行缺血预处理,再行缺血后处理,操作过程同IPr组和IPo组.于再灌注60 min时各组取肠粘膜组织,观察肠粘膜形态并行Chiu评分,检测丙二醛(MDA)含量,超氧化物歧化酶(SOD)及髓过氧化物酶(MPO)活性,同时采集动脉血样检测血浆肿瘤坏死因子α(TNF-α)及白细胞介素6(IL-6)浓度.结果 与S组比较,其余各组Chiu评分、MDA含量、MPO活性、血浆TNF-α与IL-6浓度升高,SOD活性降低(P<0.05).与IIR组比较,IPr组、IPo组及IPr-IPo组Chiu评分、MDA含量、MPO活性、血浆TNF-α和IL-6浓度降低.SOD活性升高(P<0.01).与IPr组和IPo组比较,IPr-IPo组Chiu评分和MDA含量降低,SOD活性升高(P<0.05).IPr组与IPo组各指标比较差异无统计学意义(P>0.05).结论 缺血预处理-后处理可减轻大鼠肠缺血再灌注损伤,较单独应用时效果好.     

蛇床子素预处理对肾脏缺血再灌注损伤炎症因子表达的影响

目的:探讨肾脏缺血再灌注损伤时致炎症因子TNF-α、IL-8、IL-6的表达及蛇床子素对其的保护作用及机制。方法:建立大鼠肾脏缺血再灌注损伤模型。我们随机将30只大鼠分为3组,假手术组(Sham)、缺血再灌注损伤组(IRI)、蛇床子素干预组(Osthole),收集各组血液和肾脏标本,分析肾功能和组织学变化。采用RT-PCR和ELISA分析肾组织和血液TNF-α、IL-8、IL-6的表达。结果:与IR组相比,Osthole预处理组显著改善了肾功能和肾脏组织学变化,以及由IR损伤导致的TNF-α、IL-8、IL-6的表达(P<0.05)。结论:蛇床子可以通过抑制炎症保护肾脏缺血再灌注损伤,蛇床子素可能是一种防治缺血再灌注损伤的新的治疗措施。     

色甘酸钠对大鼠肠缺血再灌注损伤的作用

目的 探讨肥大细胞膜稳定剂色甘酸钠对大鼠肠缺血再灌注损伤的作用。方法 32只SD大鼠随机分为4组（n=8）：假手术组（S组）、缺血再灌注组（I/R组）、缺血再灌注＋色甘酸钠25 mg/kg组（C1组）及缺血再灌注＋色甘酸钠50 mg/kg组（C2组）。采用肠缺血45 min再灌注1h制备肠缺血再灌注损伤模型,C1组、C2组再灌注前15min腹腔注射色甘酸钠。再灌注1h后,取小肠组织,光镜下观察小肠粘膜病理学改变,进行Chiu评分,电镜下观察小肠粘膜的超微结构,测定小肠肿瘤坏死因子-α（TNF-α）及组胺含量,进行肠粘膜肥大细胞（IMMC）计数,并测定类胰蛋白酶表达。结果 肠缺血再灌注导致小肠Chiu评分、TNF-α含量、IMMC计数及类胰蛋白酶表达增加,组胺含量降低,IMMC出现胞浆颗粒明显减少,颗粒包膜相互融合形成细胞内空泡等脱颗粒现象;色甘酸钠25、50mg/kg可减弱肠缺血再灌注导致的上述改变,且50mg/kg的作用更明显。Chiu评分与TNF-α、组胺、类胰蛋白酶水平有相关性,相关系数分别为0．532、-0．770（P＜0．05）。结论 色甘酸钠25、50mg/kg可抑制IMMC活性,减少TNF-α的释放,从而减轻了大鼠肠缺血再灌注损伤;色甘酸钠50mg/kg的效果较好。     

还原型谷胱甘肽对大鼠肝脏缺血再灌注损伤后炎性细胞因子表达的影响

目的 探讨经门静脉注射还原型谷胱甘肽(GSH)对大鼠肝脏缺血再灌注损伤后TNF-α、IL-1β和巨噬细胞炎性蛋白-2(MIP-2)表达的影响及意义.方法 72只雄性SD大鼠平均分为假手术组(SO组)、生理盐水预处理组(IR组)和GSH预处理组(GPC组).建立肝脏缺血再灌注损伤模型,检测再灌注30、60和180 min血清TNF-α、IL-1β含量,以及肝组织中TNF-α mRNA、IL-1β mRNA和MIP-2mRNA表达水平.两独立样本采用t检验,多组比较采用方差分析.结果 GPC组血清TNF-α含量于缺血再灌注180 min后显著低于IR组(t=2.512,P<0.05).而肝组织TNF-αmRNA表达水平于缺血再灌注30 min后即显著低于IR组(t=2.427,P<0.05).GPC组血清中IL-1β含量和肝组织中IL-1βmRNA表达水平于缺血再灌注后各时相点均显著低于IR组(t=2.731,3.825,4.372,3.371,3.972,4.685,P<0.05).GPC组MIP-2 mRNA表达于缺血再灌注60 min和180 min显著低于IR组(t=2.593,5.429,P<0.05).结论 TNF-α、IL-1β和MIP-2等炎性因子在肝脏缺血再灌注损伤中发挥重要作用.GSH能够抑制炎性细胞因子如TNF-α、IL-1β和MIP-2的生成,并发挥抗肝脏缺血再灌注损伤的作用.     

骨髓间充质干细胞移植对大鼠小肠缺血再灌注损伤的影响

目的 探讨大鼠骨髓间充质干细胞( BMSC)移植对其小肠缺血再灌注损伤的影响.方法 获取健康Wistar大鼠骨髓,体外提取、培养BMSC,收获传代培养的第3代细胞并鉴定其表型.在健康Wistar大鼠肠黏膜下注射皮肤黑色素瘤细胞,并用底物荧光素法示踪细胞.另外制作Wistar大鼠肠道缺血再灌注模型,将模型大鼠分为2组:实验组大鼠在肠黏膜下注射BMSC悬液1 ml(含5×106个细胞);对照组大鼠在肠黏膜下注射等量生理盐水.分别于术后0、2、6、24、72和120h处死大鼠,留取血清和小肠组织样本.采用酶联免疫吸附试验检测血清二胺氧化酶( DAO)、D-乳酸和肿瘤坏死因子α(TNF-α),用光镜和透射电镜观察肠组织,蛋白质印迹法和免疫组织化学法检测紧密连接蛋白-1(ZO-1).结果 体外成功分离培养出BMSC.经肠黏膜移植后的皮肤黑色素瘤细胞定植在肠道.实验组大鼠小肠病理改变较对照组轻,小肠黏膜屏障更完好.术后6h实验组DAO为(11.36±1.89) IU/ml,对照组为(14.27±2.09) IU/ml(P＜0.05);24 h时实验组DAO为(5.04±1.04)IU/ml,对照组为(7.35±1.46) IU/ml(P＜0.05).术后6 h实验组D-乳酸为(1.57±0.25) mmol/L,对照组为(1.93±0.19)mmol/L(P＜0.05);术后24 h实验组D-乳酸为(1.09±0.13)mmol/L,对照组为(1.41±0.07) mmol/L(P＜0.01).术后6h实验组TNF-α为(266.09±8.84)ng/L,对照组为(286.81±11.54) ng/L (P＜0.01);术后24 h实验组TNF-α为(190.39±4.24) ng/L,对照组为(218.49±15.51 )ng/L(P＜0.01).实验组ZO-1的表达高于对照组.结论 肠黏膜下移植BMSC可以减轻小肠缺血再灌注损伤.     

可溶性肿瘤坏死因子-α受体I重组腺病毒对大鼠肾缺血再灌注的治疗作用

目的 观察可溶性肿瘤坏死因子(TNF)-α受体I重组腺病毒(AdsTNFR I)过继阻断体内TNF-α的生物学活性,探讨其对大鼠肾缺血再灌注的治疗作用.方法 雄性SD大鼠随机分成4组:假手术组、肾缺血再灌注模型组、肾缺血再灌注-sTNFRI组和肾缺血再灌注-Ad-LacZ组.缺血2 h后,再灌注24 h.取各组大鼠尾静脉血,制备血清.测定各组血清中TNF-α、sTNFR I、抗氧化酶T-SOD、CAT及脂质过氧化物丙二醛(MDA)水平.结果 缺血再灌注大鼠体内抗氧化酶T-SOD、CAT较假手术组显著降低,TGF-α、MDA显著增高.可溶性TNF-α受体I重组腺病毒(AdsTNFR I)过继给缺血再灌注大鼠体内后,T-SOD、CAT、可溶性TNF-α受体I(sTNFR-I)显著增高,TGF-α、MDA显著降低.结论 AdsTNFR I可中和缺血再灌注大鼠外周血中TNF-α水平,并可增强其抗氧化能力,降低MDA水平,抑制缺血再灌注大鼠体内氧化应激水平,对大鼠缺血再灌注有一定的治疗作用.     

HMGB1 与claudin-1 在重症急性胰腺炎肠黏膜屏障损伤中的表达及意义

目的：探讨高迁移率族蛋白B1（HMGB1）与claudin-1在重症急性胰腺炎（SAP）肠黏膜屏障损伤时的表达改变及意义。方法：将24只雄性Wistar大鼠随机均分为假手术组,SAP模型组（模型组）,SAP模型+HMGB1 抑制剂丙酮酸乙酯（EP）处理组（EP处理组）。SAP模型采用5%牛磺胆胆酸钠逆行胰管注射法,EP处理组于造模后2 h尾静脉注射EP溶液。各组大鼠于术后24 h处死,测定血浆淀粉酶（AMY）,内毒素（LPS）,血浆二胺氧化酶（DAO）水平;观察肠黏膜的病理学变化;免疫组织化学法观察肠黏膜claudin-1蛋白的表达;RT-PCR法检测肠组织HMGB1和claudin-1 mRNA的表达。结果：与假手术组比较,模型组大鼠血浆AMY,LPS和DAO水平均明显升高（均P<0.05）;小肠黏膜屏障受损,上皮细胞间紧密连接破坏;肠黏膜claudin-1蛋白表达降低,肠组织HMGB1 mRNA表达升高,claudin-1 mRNA的表达降低。与模型组比较,EP处理组肠组织HMGB1 mRNA表达降低,claudin-1蛋白与mRNA表达升高,各损伤指标均明显改善。结论：SAP肠黏膜屏障损伤可能与肠组织HMGB1表达升高,从而下调紧密连接蛋白claudin-1的表达有关;HMGB1抑制剂EP对SAP肠黏膜屏障损伤具有保护作用。

     

大鼠自体原位肝移植术后早期小肠黏膜损伤的病理及炎症因子变化特点

目的观察大鼠自体原位肝移植术后早期不同时期小肠黏膜病理变化特点与肿瘤坏死因子（TNF）-α、白介素（IL）-1β和IL-6水平的动态变化,探讨肝移植术后肠道损伤的发生机制。方法Sprague—Dawley（SD）大鼠25只,随机分为假手术组（S组）和模型组（R组）：假手术组大鼠开腹后只进行肝血管的分离,模型组大鼠建立自体原位肝移植模型,在肝脏阻断20min后,根据再灌注时间不同分为再灌注后4、8、16、24h4个亚组（即R4组、R8组、R16组和R24组）,每组各5只动物。检测各组小肠黏膜组织病理学改变与小肠组织IL-1β、TNF—α和IL-6水平变化。结果在光镜下观察发现S组大多数未见明显病理改变,各模型组肠组织光镜下可见上皮层结构出现破坏,由最初的绒毛尖端上皮下间隙增大逐渐发展到上皮层与固有层大量分离,累及绒毛两侧,部分绒毛顶端甚至出现破损,这些病理改变在R8和R16组达到高峰,然后逐渐恢复。与S组比较,各模型组Chiu’s评分增高（均为P〈0．05）;各模型组相比,R8组、R16组较R4组、R24组Chiu’s评分增高（均为P〈0．05）。与S组比较,R16组肠组织TNF-α、IL-1β和IL-6水平均增高（P〈0．05）;各模型组的肠组织TNF-α、IL-1β、IL-6在肝脏再灌注后4h（R4组）开始升高,在16h达到高峰（R16组）,在24h开始逐渐恢复（R24组）。结论大鼠自体原位肝移植术后早期出现小肠黏膜损伤,4h内损伤逐渐加重,24h开始逐渐恢复;该损伤可能与小肠组织炎症因子TNF—α、IL-1β和IL-β6的改变相关。     

休克大鼠小肠杯状细胞参与肠粘膜重建的形态学观察

目的观察大鼠失血性休克复苏后小肠杯状细胞在参与肠粘膜重建过程中的形态学变化。方法SD大鼠35只,每只重250～300g,随机分为实验和对照两组,实验组再分为休克复苏后1h、3h、6h、12h组;各组留取回肠粘膜,观察休克复苏后早期不同阶段肠粘膜的形态改变、杯状细胞数量变化。结果休克后1h可见肠粘膜明显损伤,3h起肠粘膜呈现损伤后重建现象,可见杯状细胞聚集于损伤的肠粘膜表面,12h后大部分粘膜细胞被呈过分泌状态的杯状细胞覆盖,肠粘膜表面细胞连续性得到恢复;肠粘膜杯状细胞数量在肠粘膜重建过程内呈下降趋势。结论肠粘膜损伤后早期的重建过程中杯状细胞可能起关键作用。     

白细胞介素6水平在大鼠深静脉血栓形成中的变化

目的：探讨白细胞介素6（IL-6）在深静脉血栓形成（DVT）中的变化与作用。 方法：60只雄性SD大鼠随机分为假手术组（n=10）与模型组（n=50）,模型组大鼠采用双侧股静脉钳夹联合后肢石膏制动诱导后肢DVT,并分别在造模后2、5、10、15、25 h各处死10只大鼠取材,观察股静脉血栓形成情况;用real-time PCR检测股静脉内皮组织IL-6 mRNA含量;ELISA法检测血清IL-6、纤溶酶原激活物抑制物（PAI）和纤溶酶原激活物（tPA）水平。 结果：模型组大鼠造模后2 h未见血栓形成,但从5 h开始出现血栓形成,并随着时间的延长,血栓形成逐渐增多。模型组大鼠股静脉内皮组织中的IL-6 mRNA水平在造模后逐渐升高,于15 h达高峰;模型组大鼠血清IL-6、PAI含量变化情况与IL-6 mRNA变化一致,但血清tPA浓度变化则与前两者相反。模型组以上各指标在各时间点与假手术组间的差异均有统计学意义（均P<0.05）。 结论：在大鼠DVT过程中IL-6水平升高,其可能通过促进PAI的产生、抑制tPA的活化来促进血栓的形成。     

缺血再灌注小肠中DNA甲基化对细胞凋亡和增殖的调控

目的探讨缺血再灌注小肠中DNA甲基化对小肠细胞凋亡和增殖是否具有调控作用。方法将35只健康雄性Wistar大鼠随机分为正常组n=5）、假手术组n=5）及缺血再灌注（0、3、6、12、24h,n=5）组。利用脱氧核糖核苷酸末端转移酶介导的缺口末端标记测定法、透射电镜和免疫组织化学方法分别检测细胞凋亡和细胞增殖的变化,最后通过DNA甲基化位点组织末端酶链接检测法检测DNA甲基化。结果①与正常组和假手术组比较,缺血再灌注组缺血再灌注后3、6及12h时在小肠绒毛上皮、黏膜固有层及隐窝上皮中凋亡细胞均明显增加（P〈0．01）,且透射电镜检测证实,黏膜固有层的凋亡细胞主要是淋巴细胞和少量吞噬细胞。②与正常组和假手术组比较,缺血再灌注后3、6、12及24h时在小肠绒毛上皮中细胞增殖明显（P〈0．01）,缺血再灌注后6h和12h时在小肠黏膜固有层和隐窝上皮中细胞增殖明显（P〈0．01）。③正常组和假手术组DNA甲基化在小肠绒毛上皮和隐窝上皮部分有弱表达;在缺血再灌注组中,小肠隐窝上皮部分DNA甲基化在近小肠干细胞部位表达最强,从隐窝上皮到绒毛上皮是以从强到弱的趋势发生变化的。结论本研究的初步研究结果提示,缺血再灌注小肠中DNA甲基化可能对小肠细胞凋亡和增殖具有调控作用。     

实验性重症急性胰腺炎对SD大鼠小肠防御素-5基因表达的影响

目的检测实验性重症急性胰腺炎时,SD大鼠小肠防御素-5 mRNA表达的变化,从分子水平上探讨胰腺炎时肠黏膜屏障受损的机制。方法40只SD大鼠随机分成4组,每组10只。模型组(B～E组)改良Aho’s法造模,于造模后第12,24和36小时处死,正常对照组(A组)直接处死。取血送淀粉酶检查,胰腺送病理检查。用Quanty One软件分析PCR产物凝胶图像以检测各组防御素-5 mRNA的表达变化。结果改良Aho’s法导致了SD大鼠重症急性胰腺炎,12 h防御素-5 mRNA表达轻微下调,36 h下调最明显。结论防御素-5的获得性缺陷可能是胰腺炎时发生肠道细菌移位的重要原因之一。     

肠道双歧杆菌与烫伤大鼠肠源性细菌/内毒素移位

目的　观察肠道双歧杆菌在肠源性细菌 /内毒素移位中的变化和作用。　方法　制作严重烫伤大鼠模型 ,同时设假伤组。检测细菌和内毒素 (LPS)移位及盲肠膜菌群变化 ,ELISA法检测血浆白细胞介素 6(IL 6)浓度。　结果　大鼠严重烫伤后脏器细菌移位明显增多 (P <0 .0 1) ;血LPS水平在致伤 1、3、5d后分别为 (0 .2 3 6± 0 148)Eu/ml、(0 .197± 0 .15 6)Eu/ml、(0 10 4± 0 .0 90 )Eu/ml,显著高于假伤组的 (0 .0 72± 0 .0 49)Eu/ml(P <0 .0 5 ) ;盲肠膜菌群中双歧杆菌数剧减 2 0～2 5 0倍、真菌数剧增至 5～ 60倍、大肠杆菌数增加 0 .5～ 3 0倍 ,双歧杆菌与大肠杆菌比值由假伤组的2 5 0 0 0∶1降为伤后的 4～ 80 0∶1;血浆IL 6水平显著增高。经分层统计 ,与未发生肠道细菌移位大鼠相比 ,盲肠膜菌群移位大鼠的双歧杆菌量减少约 12 0倍 ,真菌数增加约 5 0倍 ,大肠杆菌数增加约 3 0倍。盲肠膜菌群中双歧杆菌数量与血浆中IL 6、LPS浓度呈负相关 (r1=- 0 .4817,r2 =- 0 .4912 ,P <0 .0 1) ,血IL 6和LPS浓度间存在显著正相关 (r =0 .82 5 8,P =0 .0 0 0 1)。　结论　严重烫伤可导致大鼠盲肠膜菌群紊乱 ,细菌和LPS移位增加 ;盲肠膜菌群中双歧杆菌的比例和数量的减少 ,可能促使了严重烫伤后肠源性细菌 /内毒素移位     

潘氏细胞在大鼠休克复苏后肠黏膜重建过程中的作用

目的 观察小肠潘氏细胞在大鼠失血性休克复苏后肠黏膜重建过程中的作用。方法 42只雄性Wistar大鼠建立失血性休克复苏模型,随机分为实验组(n=7)和对照组(n=35),实验组再分5组,分别于复苏后1、3、6、12、24h观察回肠黏膜的形态学改变、复苏前后潘氏细胞数量及形态变化特点及各时相电镜下潘氏细胞结构特点。结果 休克复苏后小肠黏膜明显损伤,集中表现于绒毛部分。复苏后3h为明显,6h后绒毛已开始修复,至24h肠黏膜表面细胞连续性已恢复。复苏后1h,回肠黏膜潘氏细胞计数明显减少(P＜0.05),3h降至最低(P＜0.05),6h后与对照组比较,差异无统计学意义(P＞0.05)。电镜下潘氏细胞表现肠内分泌细胞超微结构特征,核无凋亡改变。结论 失血性休克复苏后肠黏膜屏障早期受损,但具快速重建能力,潘氏细胞颗粒的合成和分泌可受缺血再灌注损伤的诱导。潘氏细胞对维持肠道黏膜防御机制具有重要的生理意义。     

大鼠失血性休克肠粘膜形态学与功能变化

目的 探讨失血性休克肠缺血/再灌注损伤后,粘膜屏障功能与形态学的变化。方法 制作大鼠失血性休克模型,以休克复苏后0h、1h、3h、6h、12h、24h时间段取回肠组织标本,通过光镜和电镜下进行肠粘膜的形态学改变的观察,包括组织学检查、肠粘膜及绒毛厚度测量、粘膜损伤指数评定;同时在肝门静脉血作内毒素测定及复苏后1h、3h、6h的尿液作乳果糖/甘露醇比值检测以分析肠粘膜屏障功能的改变。结果 肠粘膜损伤主要表现出凋亡、坏死的两种细胞死亡形式。复苏0h组粘膜上皮就发生明显损伤改变,1h进一步加重,3h组出现修复现象,6h部分空肠及回肠绒毛已修复,12h时大部分肠粘膜结构基本恢复正常;内毒素和乳果糖/甘露醇比值在6h组达到高峰,仅24h组才恢复正常。结论 失血性休克缺血-再灌注后,肠粘膜屏障早期受累,表现为回肠粘膜细胞凋亡及坏死的两种损伤形式;肠粘膜具有强大的修复潜能;肠屏障功能的恢复滞后于形态学修复。