6-羟多巴胺诱导帕金森病动物模型的分子作用机制研究进展

帕金森病（Parkinson＇s disease，PD）是一种以中脑黑质致密部多巴胺（dopamine，DA）能神经元进行性退变为主要病理特征的慢性神经系统变性疾病，这种选择性地损伤中脑DA能神经元的机制尚不清楚。大量实验显示PD致病的主要生化过程与氧化应激和线粒体功能障碍有关，近年来，动物模型和PD病人大脑组织学研究显示．凋亡可能是引起黑质DA能神经元死亡和丢失的最终原因。     

PJ34对帕金森病模型小鼠黑质多巴胺能神经元保护的实验研究

目的研究多聚ADP-核糖聚合酶（PARP）抑制剂PJ34对帕金森病（PD）小鼠黑质多巴胺（DA）能神经元的保护作用。方法采用1-甲基-4-苯基-1，2，3，6-四氢吡啶（MPTP）制备PD小鼠模型，2、24、72h后取中脑组织进行酪氨酸羟化酶（TH）观察DA能神经元的损害情况，同时应用多聚ADP核糖聚合物（PAR）免疫组化染色检测PARP的活性改变。另经PJ34预处理该模型后，对上述指标进行检测。结果PD小鼠黑质DA能神经元出现一过性PARP的过度活化，1134预处理显著抑制PARP活性，减轻PD小鼠黑质致密部TH阳性神经元的脱失现象（P〈0．01）。结论PARP的活性改变在PD的发病过程发挥重要作用，PJ34通过抑制PARP过度活化对PD小鼠黑质DA能神经元产生保护作用。     

功能磁共振在帕金森病运动症状诊断中的应用

<正>帕金森病(PD)发病年龄在40~70岁,55岁以上人口发病率为1%。目前主要以英国脑库帕金森病诊断标准提出的典型的临床运动症状为依据。其病理改变主要位于中脑黑质(尤其是致密部)多巴胺(DA)能神经元以及黑质-纹状体通路上,表现为DA神经元丢失,残留的黑质神经元内出现Lewy小体。经病理验证其临床确诊率约80%,误诊率达25%。典型的运动症状出现时,黑质DA能神经元的丢失至少达到了50%,且     

老年帕金森病康复

帕金森病（PD）是一种发生于老年人的中枢神经系统锥体外系慢性进展性变性疾病,其确切病因不明,主要病理变化是黑质致密部的多巴胺（DA）能神经元变性、凋亡,临床主要表现运动缓慢、肌强直和静止性震颤以及植物神经功能障碍和心理障碍。     

帕金森病的线粒体发病机制研究进展

<正>帕金森病(PD)多发病于50岁以上的中老年人,病理改变主要是中脑黑质致密部多巴胺(DA)神经元发生退行性死亡,并导致纹状体中DA递质含量减少,其主要临床特征为静止性震颤、肌强直、动作迟缓及减少、姿势平衡障碍等。PD的病因主要与老龄化、遗传和环境等综合因素有关,其发病机制仍未十分清楚〔1,2〕。活跃的脑神经元细胞在代谢过程中需要大量能源,可见,神经元正常代谢活动需要建立在脑线粒体完整形态     

白细胞介素与帕金森病

帕金森病（Parkinson’s disease，PD）是以震颤、强直、运动迟缓为特征的中老年人中枢神经系统退行性疾病，其主要病理改变是中脑黑质多巴胺（dopamine，DA）神经元变性坏死，部分细胞胞浆内出现路易包涵体（Lewy body）。PD的发病机制，至今尚未明了，可能与遗传和环境因素作用、氧化应激、兴奋性神经毒作用、凋亡等多种机制有关。自1978年Abramsky提出免疫异常可能与PD发病有关以来，免疫炎症反应与PD中枢神经元变性及黑质．纹状体损伤的关系已日益受到关注。近年来研究表明，白细胞介素（interleukin，IL）家族是介导细胞相互作用的免疫细胞激活素，是对细胞和体液免疫都很重要的一族糖蛋白分子，可能影响PD的发病及病程进展。本文就IL-1、2、4、6、10与PD的关系作一综述。     

PJ34对帕金森病小鼠黑质凋亡诱导因子核移位的影响

目的 探讨多聚ADP核糖聚合酶(PARP)抑制剂PJ34对帕金森病(PD)小鼠黑质多巴胺(DA)能神经元凋亡诱导因子(AIF)核移位的影响. 方法采用1-甲基-4-苯基-1,2,3,6-四氢吡啶(MPTP)制备PD小鼠模型,2、24、72 h后取中脑组织进行酪氨酸羟化酶(TH)免疫染色观察黑质DA能神经元的损害情况,AIF免疫组化染色和Western印迹方法检测AIF的核移位情况.另经PJ34预处理该模型后,对上述指标进行检测. 结果 PD小鼠黑质DA能神经元出现AIF核移位,PJ34预处理显著抑制AIF的核移位,减少PD小鼠黑质致密部DA能神经元的脱失现象(P＜0.01).结论 AIF的核移位在PD的发病过程发挥重要作用,PJ34通过抑制黑质DA能神经元AIF的核移位对PD小鼠产生保护作用.     

帕金森病当代药物治疗与神经保护

帕余森病（Pal-kinson disease，PD）以静止性震颤、肌强直、运动迟缓和姿势反射障碍为典型临床特征，中脑黑质致密部多巴胺（DA）神经元选择性死亡和残存神经元内Lewy小体存在为特征性病理标志。PD是目前唯一有高效对症治疗的慢性神经变性疾病，但症状性治疗似并不能改变潜在的神经变性进程，探寻可能减缓、终止甚至逆转疾病进展的神经保护治疗成为研究热点。本文就PD当代药物治疗与神经保护作一综述。     

多巴胺/乙酰胆碱动态平衡在帕金森病发病中研究进展

帕金森病(PD)是一种慢性退行性神经变性疾病,其发病是多因素导致黑质致密部的多巴胺(DA)神经元变性缺失,引起DA含量降低,造成乙酰胆碱系统功能相对亢进,临床出现肌张力增高,运动减少等运动症状,因此目前治疗包括抗胆碱能药物和改善DA递质功能药物.本文对乙酰胆碱代谢以及DA/乙酰胆碱平衡在PD发病中的作用研究进展进行综述.     

帕金森病发病机制的研究进展

帕金森病(PD)是一种中老年人常见的进行性中枢神经系统退行性疾病,患病率为160/10万,主要病变为中脑黒质致密部(SNpc)多巴胺能神经元退行性病变导致的多巴胺(DA)与乙酰胆碱平衡失调。其病理特点是中脑黑质多巴胺能神经元严重的变性、缺失,残存的神经元内出现parkin、DJ-1、α-synuclein