消银解毒饮对银屑病血热证外周血淋巴细胞中IL-4、IFN-γ的调控作用

目的 研究消银解毒饮对银屑病血热证外周血淋巴细胞中白细胞介素-4(IL-4)、γ-干扰素(IFN-γ)的调控作用.方法 采用随机对照原则,将入选银屑病血热证患者与正常健康人分别抽取静脉血,分离其外周血淋巴细胞,并与人永生化角质形成细胞混合接种培养24 h.加入5种不同组别动物药理血清,分为蒸馏水组、消银解毒饮组、凉血方组、解毒方组、甲氨蝶呤组培养48 h.用四唑盐比色实验测定药物对人永生化角质形成细胞增殖率,双抗体夹心法测定药物对细胞分泌IL-4、IFN-γ的影响.结果 消银解毒饮能调控外周血淋巴细胞分泌IL-4(P＜0.05)升高和IFN-γ(P＜0.05)下降,从而抑制角质形成细胞的活化增殖,诱导细胞凋亡,且效果优于单组中药,其中凉血类药可能在促进淋巴细胞分泌IL-4方面起主要作用,解毒类药在抑制淋巴细胞分泌IFN-γ方面起主要作用.结论 消银解毒饮可能通过对银屑病血热证外周血淋巴细胞中某些细胞因子如IL-4、IFN-γ的免疫调节来达到抑制角质细胞增殖的作用.     

理血解毒类方对寻常型银屑病患者外周血血管内皮生长因子水平的影响

目的观察不同证型银屑病患者血清血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)水平的差异及理血解毒类方对银屑病患者血清VEGF的调节作用,探讨银屑病的病机基础及中医药作用机制。方法采用酶联免疫吸附法检测105例寻常型银屑病(血热型、血燥型、血瘀型)患者口服凉血解毒汤、养血解毒汤和活血解毒汤前后血清VEGF水平。结果银屑病组患者治疗前血清VEGF水平较正常对照组显著升高,差异有统计学意义(P<0.01),治疗前血热型银屑病组患者血清VEGF显著高于血燥型组,差异有统计学意义(P<0.05);与血瘀型组相比差异无统计学意义;血燥型银屑病组患者与血瘀型组患者相比血清VEGF差异亦无统计学意义。与治疗前比较,血热型和血燥型银屑病组经中药治疗后血清VEGF均明显降低(P<0.05),血瘀型银屑病组患者经中药治疗后血清VEGF与治疗前相比较差异无统计学意义。结论VEGF的变化与银屑病之间具有疾病特异性,而证候及发展阶段的特异性不明显。抑制血管新生可能是凉血解毒方、养血解毒方治疗血热型和血燥型银屑病的机制之一。     

银屑灵全方及拆方对角质形成细胞HaCaT增殖的影响

[目的]观察银屑灵全方及拆方时角质形成细胞HaCat增殖的影响,寻找银屑灵的有效组成.[方法]采用正交试验法将银屑灵全方拆分为12个组合方,选用脂多糖(LPS)为刺激因子,建立人角质形成细胞HacaT体外过度增殖模型,采用四甲基偶氮唑盐(MTT)法检测银屑灵全方及各拆方组不同浓度及作用时间对HacaT细胞增殖的影响.[...     

消异汤抑制大鼠子宫内膜异位症血管内皮生长因子形成的研究

目的:观察消异汤对大鼠子宫内膜异位症模型血管内皮生长因子(Vascular Endothelial Growth Factor,VEGF)形成的影响。方法:采用自体移植法建立子宫内膜异位症大鼠模型,将40只大鼠随机分为模型组、炔诺酮组、中药低剂量组、中药高剂量组,干预21 d后免疫组织化学SP法观察VEGF在大鼠异位内膜组织中的表达。结果:与模型组大鼠比较,余各组异位子宫内膜体积和VEGF(P0.05)的表达明显降低。结论:消异汤可抑制模型大鼠异位内膜的生长与血管生成,这可能是其治疗子宫内膜异位症的作用机制之一。     

血管内皮生长因子与血管形成

血管形成是一个极其复杂的过程,需要多种生长因子协同参与。血管内皮生长因子（Vascular Endothelial Growth Factor,VEGF）是一种特异性作用于血管内皮细胞表面受体的生长因子,具有维持血管正常状态和完整性,增加血管通透性,诱导血管发生,并促进血管生成的作用。作为一种重要的促血管内皮生长因子,VEGF在机体的许多病理和生理状况下均起到重要作用,具有广泛的应用价值,为国内外学者所关注,现就相关的研究现状及进展综述如下。     

血管内皮生长因子促血管形成作用及其调控

血管内皮生长因子是一种具有促血管生成活性的功能性蛋白,它通过与特异性受体的结合,发挥生理功能:(1)促血管内皮细胞分裂从而促进新生血管形成;(2)增强血管通透性的功能.其活性的发挥受到多因素、多水平的调节,如:缺氧、癌基因、细胞因子、细胞间质成分等.本文从血管内皮生长因子的促血管形成机制及其调控因素等方面对其生物学行为和特性作一综述.     

中药糖通饮方对早期糖尿病肾病患者血清血管内皮生长因子的影响

目的观察中药糖通饮方对早期糖尿病肾病患者血清血管内皮生长因子(VEGF)的影响。方法将80例患者随机分为对照组40例,治疗组40例,对照组予以常规治疗,治疗组在对照组治疗基础上加用中药糖通饮方(药用黄芪、地骨皮、熟地黄、山药等)治疗,治疗12周,检测治疗前后患者VEGF、空腹血糖(FBG)、餐后2 h血糖(2Hbg)、尿素氮(BUN)及肌酐(Scr),计算内生肌酐清除率(Ccr)等指标。结果治疗后,治疗组较对照组VEGF、FBG、2hBG、Scr显著下降,Ccr显著升高(P0.05或P0.01)。结论中药糖通饮方治疗早期糖尿病肾病能改善患者肾功能,降低VEGF,对肾脏病变具有保护作用。     

角质细胞叉头框蛋白O1基因调节血管内皮生长因子A的表达

目的 通过体外实验在角质细胞中过表达或沉默叉头框蛋白O1 (FOXO1)基因,研究其对血管内皮生长因子A (VEGF-A)蛋白水平和转录活性的影响.方法 采用体外细胞培养和转染方法,分别用ON-TARGET plusSMART pool人FOXO1 siRNA和对照siRNA (ON-TARGET plus Non-targeting Control Pool)转染人永生化牙龈角质细胞(human immortalized gingival keratinocyte,HIGK),用免疫荧光法检测HIGK中FOXO1和VEGF-A的免疫荧光强度,荧光酶素实验分别检测FOXO1过表达和FOXO1沉默时VEGF-A的活性.结果 与未转染组相比,使用FOXO1 siRNA转染的HIGK中VEGF-A的蛋白水平降低了57％ (P＜0.05).荧光酶素实验分析结果显示,在HIGK中过表达FOXO1后VEGF-A的转录活性增加了2.1倍(P＜0.05),而FOXO1沉默时VEGF-A的转录活性减少了20％～43％(P＜0.05).结论 角质细胞中FOXO1参与VEGF-A的表达调控.     

一氧化氮对体外培养的角质形成细胞血管内皮生长因子表达的影响

目的：探讨一氧化氮(NO)对体外培养的角质形成细胞(KC)血管内皮生长因子(VEGF)表达的影响。方法：以NO供者S-亚硝酰-N-乙酰青霉胺(SNAP)作用于体外培养的KC，用免疫组化方法检测培养的KC VEGF、的表达，用双抗体夹心ELISA法定量检测培养的KC上清液中VEGF的含量。结果：免疫组化染色表明NO可促进体外培养的KC产生VEGF，上清液检测结果亦表明NO可明显增加KCVEGF的分泌，并呈剂量依赖性。结论：NO可能通过对KC VEGF表达的影响而在其生理和病理过程中发挥作用。     

保心汤对心肌梗死PTCA患者血清VEGF的影响

目的研究中药配合介入治疗心肌梗死对患者血清血管内皮生长因子(VEGF)与心功能改善的影响。方法选择54位患者,随机分成3组:对照组8例,经皮冠状动脉内成形术(PTCA)组22例,保心汤组24例。用酶联吸附免疫法(ELISA)检测患者介入后0、1、7、14、21 d血清VEGF浓度,彩色多普勒超声心动仪测定介入后1、21 d左室射血分数(LVEF)。结果介入后血清VEGF浓度逐渐上升,1 d达到高峰,而后逐渐下降;PTCA组与保心汤组在0、1、7、14 d血清VEGF浓度无明显差别,但均高于对照组(P<0.01),第21天时保心汤组VEGF浓度高于PTCA组(P<0.01),并明显高于对照组,而PTCA组与对照组无明显差异;介入后1 d,PTCA组与保心汤组LVEF无明显差别,均低于对照组(P<0.01);第21天保心汤组高于PTCA组(P<0.05)。结论保心汤可能是通过调节VEGF表达,使其保持一个适合的血清浓度,以促进缺血区侧支循环的建立,保护受损心肌,促进心功能的恢复。     

复方青黛膏对寻常型银屑病皮损内VEGF的影响

目的 以银屑病皮损内血管内皮细胞生长因子(VEGF)为指标,探讨复方青黛膏对银屑病的治疗机制.方法 60例寻常型银屑病患者随机分为3组:空白对照组、他扎罗汀组、青黛膏组,疗程4周.免疫组化检测复方青黛膏治疗前后皮损内的VEGF阳性染色,并以video pr0 32彩色图像分析系统测定其灰度值.Realtime-PCR法检测治疗前后mRNA的表达,并与他扎罗汀对照及空白组比较.结果 复方青黛膏组皮损内VEGF蛋白灰度值低于空白组及他扎罗汀组(P＜0.05),其VEGF mRNA表达水平较其他组低(P＜0.05).结论 复方青黛膏可降低皮损内VEGF的表达,通过抑制局部微血管增生治疗寻常型银屑病.     

宫内缺氧对新生大鼠肺血管发育及肺血管内皮生长因子表达的影响

目的：观察宫内缺氧对新生大鼠常压、常氧生存状态下肺发育的影响,及对新生大鼠不同生存时间肺组织血管内皮生长因子（vascular endothelial growth factor,VEGF）的表达变化,为探讨宫内缺氧患儿出生后的治疗方案提供实验依据。方法：建立宫内缺氧模型。实验分为空气对照组（对照组）和缺氧6d组（缺氧组）。两组大鼠出生后均置于常压、常氧下饲养。分别于出生时、出生后第7天、第14天及第21天行肺血管形态检测,以免疫组织化学方法测定肺组织VEGF蛋白表达,实时（real time）-PCR测定肺组织VEGF mRNA表达及电子显微镜下观察肺血管内皮细胞变化。结果：随着日龄增长,缺氧组与对照组肺组织VEGF蛋白及mRNA表达均逐渐增加,缺氧组增长幅度减慢,增长曲线与对照组呈交叉现象。缺氧组与对照组大鼠出生后各时间点肺血管形态无明显差异。随着日龄增长,缺氧组内皮细胞增生较出生时减少;内皮细胞水肿明显,于第14天达高峰。结论：宫内缺氧新生大鼠肺VEGF表达增长幅度减慢, VEGF表达影响大鼠生后肺血管发育。     

Survivin与VEGF及其受体FLT-1在结直肠癌中的表达及其临床意义

目的探讨结直肠癌组织中凋亡抑制因子Survivin与血管内皮生长因子(VEGF)及其受体FLT-1表达、相互关系及临床意义。方法采用免疫组织化学SP法检测82例结直肠癌组织和28例癌旁黏膜组织中Survivin与VEGF及其受体FLT-1表达的状况。结果结直肠癌组织中Survivin表达率为67.1%(55/82),VEGF及其受体FLT-1表达率分别为69.5%(57/82)和82.9%(68/82),均明显高于癌旁黏膜组织组(P<0.05)。Survivin表达与结直肠癌的Dukes分期有关(P<0.05)。VEGF表达与结直肠癌淋巴结转移和Dukes分期有关(P<0.05),而受体FLT-1表达与各临床病理因素无关(P>0.05)。在结直肠癌中Survivin表达与VEGF表达呈正相关(r=0.358,P<0.05)。VEGF和FLT-1表达呈正相关(r=0.565,P<0.05)。结论Survivin和VEGF表达在结直肠癌发生过程中起重要作用,检测Sur-vivin和VEGF表达水平有助于反映结直肠癌进展和预后判断。     

补阳还五汤促进大鼠慢性难愈性创面修复愈合的作用及机制

目的：探讨补阳还五汤促进大鼠慢性难愈性创面修复愈合的作用及机制。方法：在54只雄性SD大鼠背部制造全层皮肤缺损开放性创面,除正常对照组外,大鼠肌肉注射醋酸氢化可的松建立难愈性创面模型,并随机分为模型组、补阳还五汤组。观察各组大鼠创面愈合率,愈合时间;并通过免疫组织化学和图像分析等技术,观察各组大鼠创面肉芽组织中血管内皮生长因子（vascular endothelial growth factor,VEGF）表达情况和微血管数（microvessel count,MVC）。结果：模型组与正常对照组比较,创面愈合率低（P〈0．01,P〈0．05）,愈合时间明显延长（P〈0．01）;补阳还五汤组与模型组比较,创面愈合率显著提高（P〈0．01）,愈合时间明显缩短（P〈0．01）。模型组VEGF表达和MVC明显低于正常对照组（P〈0．01）;补阳还五汤组与模型组比较,VEGF表达和MVC均显著升高（P〈0．01）。结论：补阳还五汤能明显促进大鼠慢性难愈性创面的愈合,其作用机制可能与上调VEGF表达,诱导血管新生有关。     

加味桃核承气汤及其拆方对高糖诱导HUVEC损伤培养液中ET-1、NO及ICAM-1含量的影响

目的探讨加味桃核承气汤及其拆方对糖尿病损伤人脐静脉内皮细胞(HUVEC)培养液中内皮素-1(ET-1)、一氧化氮(NO)、细胞间黏附分子-1(ICAM-1)含量影响。方法采用血清药理学方法,制备中药含药血清并添加至体外培养HUVEC中,测定培养液中ET-1、NO、ICAM-1含量,以罗格列酮为对照药物。结果加味桃核承气汤及其拆方(除益气养阴组外)均可降低模型细胞培养液ET-1含量(P<0.05)、升高NO含量(P<0.01),活血组ET-1含量最低,加味方高剂量组NO含量最高;模型组内皮细胞分泌的ICAM-1显著增多,活血组、泻热通下组、原方组、罗格列酮组均可降低ICAM-1含量,与模型组比较有显著性差异(P<0.05)。结论加味桃核承气汤能显著升高体外HUVEC培养液中NO含量,降低ET-1含量,可能对糖尿病血管内皮功能障碍有较好的改善作用,其有效部位可能主要存在于活血组及加味方高剂量组之中,而降低ICAM-1作用则可能存在于除益气养阴组外各拆方中。     

白藜芦醇对佐剂性关节炎大鼠血管内皮因子表达的影响

目的：探讨白藜芦醇( Res)对佐剂性关节炎( AA)模型大鼠关节滑膜组织的抗炎作用和对血管内皮生长因子( VEGF)表达水平的影响。方法60只SD大鼠随机分正常组(10只)和模型组(50只),模型组左后足趾皮内注射弗氏完全佐剂建立AA模型,模型组在建模后12 d再分5组：模型对照组、Res低剂量组(5 mg/kg )、Res中剂量组(15 mg/kg)、Res高剂量组(30 mg/kg)、阳性药塞来昔布组(5 mg/kg),给药16 d后处死大鼠,对各组大鼠踝关节滑膜组织行病理切片、HE染色和VEGF免疫组化染色。观察滑膜增生、血管翳形成、炎症渗出、关节软骨和骨破坏等情况。 Western blot法检测VEGF蛋白的表达情况。结果 Res治疗组的关节病理学评分明显低于模型对照组,免疫组化染色以及Western blot结果显示, Res 能降低滑膜组织 VEGF 表达水平。结论 Res 有改善大鼠关节滑膜炎症、抑制滑膜组织VEGF表达的作用,这可能与Res治疗AA关节炎有关。     

肝血管瘤中血管内皮生长因子的表达意义

目的 研究肝血管瘤中血管内皮生长因子（VEGF）的表达及其临床意义。方法 用链霉亲和素－生物素－过氧化物酶免疫组织化学染色（SABC法）和核仁组成相关嗜银蛋白（AgNOR)计数方法，研究64例肝血管瘤标本。结果 肝血管瘤标本中，VEGF阳性表达率为78．1％，其中（＋）者11例，（＋＋）者17例，（＋＋＋）者22例，且VEGF表达强度在不同的组别间AgNOR计数差异显著（P＜0．01）结论 VEGF的表达在肝血管瘤的成因中具有重要意义。     

血管内皮生长因子反义核苷酸对口腔鳞癌细胞的影响

目的探讨VEGF反义核酸对口腔鳞癌细胞的影响。方法利用脂质体将VEGF反义核酸导入口腔鳞癌KB细胞，采用ELISA法检测其培养上清液中的VEGF表达水平，用MTT检测肿瘤细胞生长状况，过氧化物酶的抗荧光素抗体法检测肿瘤细胞凋亡指数。结果经VEGF反义核酸处理后，肿瘤细胞的VEGF蛋白表达水平和细胞生长受到明显抑制，肿瘤细胞凋亡率显著增加。结论VEGF反义核酸通过阻止VEGF蛋白表达和促进细胞凋亡，对口腔鳞癌细胞有明显的抑制作用。     

肺纤方对肺间质纤维化大鼠VEGF及VEGFR1、VEGFR2基因表达的影响

目的 探讨肺纤方提取物对肺间质纤维化大鼠血管新生的影响.方法 将大鼠分为假手术组、模型组、泼尼松组、氯沙坦组、肺纤方大剂量组、肺纤方中剂量组、肺纤方小剂量组7组,除假手术组外,其余6组采用气管插管灌注博莱霉素3 mg/kg进行大鼠肺间质纤维化造模;造模第2天各组予以相应药物灌胃干预.于第14天及第28天分2批进行取材,HE染色观察肺泡炎程度、MAS-SON染色观察肺纤维化程度,RT-PCR检测血管内皮生长因子(VEGF)、血管内皮生长因子受体(VEGFR)l、VEGFR2mRNA表达.结果 肺纤方大中剂量均能抑制肺泡炎和纤维化程度、下调VEGF及VEGFR1、VEGFR2mRNA表达水平(P＜0.05).肺纤方中剂量作用更显著.结论 肺纤方通过下调VEGF及VEGFR1、VEGFR2基因表达水平,抑制血管新生,发挥抗肺纤维化作用.