缺血再灌注损伤对幼兔股骨头骨骺的影响

目的:建立幼兔股骨头骨骺缺血再灌注损伤的动物模型,观察缺血再灌注损伤对幼兔股骨头骨骺的影响。方法:实验于2003-06/2004-02在解放军总医院骨科实验室及病理科实验室完成。取1月龄左右健康新西兰兔48只,体质量(1.0±0.25)kg,雌雄不拘。正常组3只,其余45只采用完全随机的方法分为缺血4,8,12h组,每组15只兔。采用髂总动脉阻断-开放法建立幼兔股骨头骨骺缺血再灌注模型。分离髂总动脉,在两侧髂总动脉分叉处以下用无创血管夹夹闭左侧髂总动脉,到达再灌注时间点后松开血管夹,分别记录缺血和再灌注时间。3组分别在缺血4,8,12h再灌注,每组在再灌注后即刻,4,24,72,168h分批麻醉下处死实验新西兰兔,每组每个时间点3只,正常组在实验条件下即刻处死动物取标本。实验中标本均取自实验侧。将标本分为2份,苏木精-伊红染色观察缺血再灌注后股骨头骨骺的病理组织学结构改变;原位末端标记技术观察缺血再灌注后股骨头骨骺细胞在分子生物学水平上的改变。结果:缺血8h组有1只兔死亡。缺血12h组2只兔死亡,1只兔1周后出现局部肢体缺血性坏死,原因不明,予以剔除并及时补充,进入结果分析48只。①缺血再灌注后幼兔股骨头骨骺形态结构逐渐紊乱,缺血4h组细胞核以肿胀为主,少量核固缩;8h组和12h组细胞核以固缩为主,细胞陷窝加深,部分细胞溶解消失。②缺血可造成幼兔股骨头骨骺少量细胞凋亡,再灌注后凋亡细胞明显增多。3组再灌注后4,24,72,168h和再灌注后即刻比较,其细胞凋亡率差异均有显著性意义(0.3584±0.18,0.5832±0.07,0.7367±0.14,0.6172±0.06,0.1759±0.04;0.6948±0.05,0.7930±0.08,0.8867±0.06,0.8578±0.08,0.4751±0.12;0.7158±0.11,0.8082±0.06,0.9360±0.05,0.9367±0.04,0.5615±0.04,P<0.05),同一缺血时间下随再灌注时间的延长,其细胞凋亡率上升,再灌注后72h细胞凋亡率最高,168h与72h比较,差异无显著性意义(P>0.05)。结论:缺血再灌注可加重幼兔股骨头骨骺的损伤,细胞凋亡可能是缺血再灌注早期股骨头骨骺细胞损伤的重要机制。     

半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3对缺血再灌注大鼠脑海马神经元凋亡的影响

背景：半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3在正常细胞中以酶原形式存在，受凋亡刺激因素作用后能够被激活从而引起细胞凋亡。 目的：通过检测脑海马组织胞质S-100中半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3的活性及海马区神经元凋亡情况，探讨全脑缺血再灌注后脑海马神经元凋亡与半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3的关系。 设计：随机对照实验。 单位：解放军第三军医大学西南医院急救部。 材料：实验于1999-01／04在解放军第三军医大学西南医院完成。选取雄性Wistar大鼠182只，随机分为3组：假手术组14只，脑缺血再灌注组84只，乙酰天冬氨酰谷氨酰缬氨酰天冬氨酸乙醛（acetyl-asp-glu-valasp．aldehyde，AC-DEVD-CHO）治疗组84只，后两组均设立缺血再灌注8，24。48，72，120，168h 6个时相点，每个时相点14只大鼠。 方法：脑缺血再灌注组、AC-DEVD-CHO治疗组建立大鼠全脑缺血20min再灌注模型，分别于再灌注后8，24，48，72，120，168h处死取海马组织；假手术组施行麻醉及手术，但不夹闭颈总动脉和烧灼椎动脉，术后观察72h后处死取海马组织备检。以单位质量标本于单位时间内裂解产生的氨甲基香豆素量表示标本中半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3的活性。各组不同时相点脑组织切片封固后在荧光显微镜下于330～350nm处观察脑海马细胞凋亡情况。 主要观察指标：①各组脑缺血再灌注后不同时相点海马组织S-100中半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3活性变化。②各组脑缺血再灌注后不同时相点海马细胞凋亡的情况。③半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3活性与海马区神经元凋亡的关系。 结果：实验纳入182只大鼠，脱落14只，共168只大鼠进入结果分析。①各组脑缺血再灌注后不同时相点海马组织S-100中半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3活性变化：假手术组术后观察72时为0。与脑缺血再灌注组比较，AC-DEVD-CHO治疗组于再灌注24，48，72，120，168h均明显降低[（1．71&;#177;0．03），（1．22&;#177;0．03）；（2．77&;#177;0．09），（1．59&;#177;0．7）；（5．54&;#177;0．51），（2．3&;#177;0．19）；（6．28&;#177;1．71），（3.43&;#177;0．46）；（3．11&;#177;1．21），（1．73&;#177;0．14）nkat／kg；P〈0．05或0．01]。②各组脑缺血再灌注后不同时相点海马细胞凋亡的情况：每400倍视野下，假手术组术后观察72h为（1．2&;#177;0．4）个。与脑缺血再灌注组比较，AC-DEVD-CHO治疗组于再灌注24，48，72，120，168h均明显降低[（6．4&;#177;1．7），（2．8&;#177;0．8）；（11．8&;#177;1．3），（5．8&;#177;1．9）；（19．8&;#177;3．1），（10．0&;#177;1．9）；（31．2&;#177;5．9），（16．4&;#177;2．4）；（19．8&;#177;2．3），（9．0&;#177;2．3）个／400倍视野；P〈均0．011。③半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3活性与海马区神经元凋亡的关系：脑缺血再稽注组、AC-DEVD-CHO治疗组均行直线相关分析，二者的变化呈显著正相关（r分别为0．9356及0．9800，P均〈0．01）。 结论：半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3的激活是引起海马神经元调亡的主要因素之一，在缺血再灌注大鼠脑海马神经元凋亡中起着重要作用。     

脊髓缺血再灌注损伤后神经元凋亡与热休克蛋白：全部还是部分影响

目的：诱导抗细胞凋亡的热休克蛋白大量表达，观察其对兔热休克模型脊髓缺血再灌注损伤神经元凋亡的影响。方法：实验于2004-06／09在苏州大学附属第一医院骨科实验室完成。6～8个月新西兰大白兔66只，随机分为3组：①热休克组30只，先制成兔热休克模型，24h后再按脊髓缺血再灌注模型操作。②缺血组30只，单纯制成脊髓缺血再灌注模型。③假手术组6只。除不夹闭腹主动脉外，其余操作同缺血组。④实验过程：于再灌注后8，16，24，48，72h 5个时间点热休克组及缺血组各随机抽取6只兔（假手术组6只于8h取出）后肢运动功能进行评分（0分为全瘫，5分为正常）采用Jacob法。后肢运动功能评分后，处死兔并取L2-5。脊髓组织观察热休克蛋白70的表达量行免疫组织化学染色法，观察脊髓神经元凋亡情况采用原位缺口末端标记法染色法。计算脊髓前角神经元凋亡率[凋亡率=阳性神经元数／（阳性神经元数＋阴性神经元数）&;#215;100％]。结果：66只白兔均进入结果分析。①兔后肢运动功能Jacob评分：24，48，72h热休克组明显优于缺血组（t=2．825-2．953，P〈0．05）。②兔脊髓组织热休克蛋白表达情况：8，16，24，48h热休克组表达量显著高于缺血组（t=8．337～20．470，P〈0．01）。③兔脊髓灰质神经元凋亡结果：8，16，24h热休克组明显少于缺血组[（19．73&;#177;3．71）％比（20．87&;#177;3．33）％，（27．29&;#177;4．20）％比（36．05&;#177;5．20）％，（20．64&;#177;4．34）％比（35．28&;#177;4．27）％，（t=3．884～5．462，P〈0．05）]。结论：热休克蛋白可以明显抑制脊髓缺血再灌注损伤后的神经元凋亡，保护脊髓功能。同时提示热休克蛋白不能全方位地抑制神经元凋亡，部分神经元的凋亡对兔后肢运动不产生显著影响。     

大鼠局灶性脑缺血再灌注后fas基因和fasL基因表达变化的规律

目的：探讨大鼠局灶性脑缺血再灌注后Fas mRNA和FasL mRNA的表达变化。方法：实验于2004-03-01／06-30在哈尔滨医科大学附属第二医院科研中心进行。取健康Wister大鼠48只随机分为6组，即假手术组，缺血2h再灌注6，12，24，48和72h组，每组8只鼠。线栓法建立大鼠大脑中动脉闭塞(MCAO)及再通模型，应用RT-PCR技术检测MCAO及再通后缺血半暗带皮质Fas mRNA和FasL mRNA表达。结果：假手术组Fas mRNA，FasL mRNA均未见表达，再灌注6h起二者开始有少量表达(分别为0．23&;#177;0．02和0．06&;#177;0．01)，Fas mRNA的表达高峰在再灌注24h(0．94&;#177;0．06)，FasL mRNA的表达高峰在再灌注48h(0．35&;#177;0．02)，再灌注72h二者的表达均明显下降(分别为0．45&;#177;0．03和0．22&;#177;0．03)。结论：脑缺血再灌注可诱导Fas mRNA和FasL mRNA表达。     

全脑缺血再灌注损伤大鼠海马神经元凋亡调节蛋白Bel-2和Bax的表达

背景：脑缺血再灌注对中枢神经系统的影响，除了急性期的细胞坏死，还有迟发性的神经元凋亡。目的：观察大鼠全脑缺血不同再灌注阶段海马神经元凋亡率、坏死率及凋亡调节蛋白Bcl-2和Bax的表达情况，并探讨其对全脑缺血再灌注损伤的调节作用。设计：随机对照实验。单位：首都医科大学附属北京天坛医院的神经外科和麻醉科。材料：实验于2003-01／20014-01在首都医科大学附属北京神经外科研究所完成。选择清洁级成年雄性健康Wistar大鼠33只，随机分5组，缺血再灌注24h组7只、缺血再灌注48h组7只、缺血再灌注72h组7只、缺血再灌注7d组7只和假手术对照组5只。干预：制备大鼠全脑缺血再灌注模型。分别于再灌注24，48，72h和7d取脑海马组织，用流式细胞仪检测细胞凋亡率，坏死率，Bcl-2和Bax蛋白在大鼠脑海马神经元中的表达情况。主要观察指标：①流式细胞仪检测各组大鼠脑海马组织细胞凋亡率和坏死率。②Bcl-2和Bax蛋白表达百分率。结果：33只大鼠全部进入结果分析。①缺血再灌注7d组海马神经元的凋亡率最高[（24．59&;#177;0．97）％]，坏死率峰值出现在缺血再灌注24h组[（16．67&;#177;1．04）％]，明显高于假手术对照组[（1．28&;#177;0．50）％，（0．90&;#177;0．38）％]（P〈O．01）。②假手术对照组Bcl-2表达极低[（1．07&;#177;0．27）％]，但Bax有高表达[（46．09&;#177;5．37）％]。⑧Bcl-2蛋白峰值出现在缺血再灌注后48h[（14．41&;#177;0．67）％]，而Bax蛋白峰值出现在缺血再灌注之后72h[（77．38&;#177;1．52）％]。结论：全脑缺血再灌注损伤后海马神经元凋亡率逐渐增高，凋亡调控基因Bcl-2和Bax表达异常增高，提示Bcl-2和Bax蛋白参与了全脑缺血再灌注损伤的凋亡调节。     

参附注射液对大鼠肠缺血再灌注损伤和修复时肠上皮细胞的保护作用

背景；细胞凋亡在肠缺血再灌注损伤和修复中起主要作用，参附注射液对肠缺血再灌注时肠上皮细胞凋亡的影响有待观察。目的；分析肠上皮细胞凋亡与肠缺血再灌注损伤和修复特征的关系一设计：随机对照动物实验。单位：湖北省咸宁市中心医院普外科及武汉大学人民医院普外科。材料：实验于2005-03／08在咸宁市中心医院中心实验室完成，选择54只健康雄性大鼠．体质量200～250g．购自武汉大学医学院动物实验中心。方法：随机摸球法将大鼠分为对照组6只．肠缺血再灌注组24只及参附处理组24只。①麻醉大鼠．分离其肠系膜上动脉．肠缺血再灌注组、参附处理组用无损伤血管夹阻断肠系膜上动脉血流1h，再灌注1，24，72h．参附处理组于阻断前30min经静脉输注参附注射液8mL／（k&;#183;h），20mL／（k&;#183;d），由人参和黑付子组成（雅安三九药液公司．批号：030302）：对照组不阻断肠系膜上动脉血流．对照组与肠缺血再灌注组于阻断前30min经静脉输注等量生理盐水．整个实验过程对大鼠进行面罩给氧。②肠缺血再灌注组和参附处理组分别于缺血后1h、再灌注1．24，72h取材．对照组于造模后取材．每组各6只。观察各组大鼠肠黏膜组织病理学改变（采用下列评分系统：0分，绒毛和腺体正常；1分部分绒毛顶端上皮轻度受损；2分．上皮下腺体轻度受损；3分．上皮下间隙扩大．毛细血管充血；4分，上皮与固有层中度分离．腺体受损；5分。部分绒毛顶端脱落；6分．绒毛明显脱落；7分．固有层绒毛脱落；8分．固有层开始消化分解；9分，出血、溃疡形成）和有丝分裂活性：③采用末端脱氧核苷酸转移酶介导的dUTP缺口未端标记实验结合激光共聚焦显微镜观察小肠黏膜上皮细胞凋亡情况，测定细胞凋亡指数，即每张切片随机取10个高位视野，每100个细胞中凋亡阳性细胞数。④在苏木精一伊红染色的肠黏膜上皮细胞间观察有丝分裂相．10个相邻肠黏膜上皮细胞间具有有丝分裂相的细胞数作为有丝分裂活性指数。主要观察指标：各组大鼠组肠黏膜组织病理学改变．细胞凋亡指数和有丝分裂活性的测定。结果：纳入大鼠54只全部进入结果分析。①参附处理组大鼠肠缺血1h、再灌注1，24h黏膜组织病理学改变评分分别为[（0．65&;#177;0．35），（3．87&;#177;0．86），（0．65&;#177;0.35）分．低于肠缺血一再灌注组[（7．11&;#177;1．01）．（8．05&;#177;1．34），（1．53&;#177;0．48）分．P〈0．05]。②参附处理组大鼠肠缺血1h、再灌注1，24，72h黏膜上皮细胞凋亡指数分别为（17．24&;#177;7．05），（24．20&;#177;9.87），（11．49&;#177;4．71），（6．02&;#177;2．16）个，低于肠缺血-再灌注组[（51．09&;#177;13．76），（54．89&;#177;15．58），（23．54&;#177;9．64），（12．47&;#177;5．52）个，P〈0．05]，缺血1h、再灌注1h有丝分裂活性分别为（10．37&;#177;2．03），（11．72&;#177;2．07）个．高于肠缺血一再灌注组[（8.24&;#177;1．69）．（9．95&;#177;1．93）个，P〈0．05]。结论：参附注射液能够降低肠黏膜上皮细胞凋亡，并增强肠黏膜上皮细胞有丝分裂活性．从而促进肠黏膜损伤的修复。     

短暂脑缺血再灌注后突触蛋白Ⅰ表达与细胞凋亡

目的：观察短暂脑缺血再灌注对与神经元的早期发育和再生相关的突触蛋白Ⅰ及神经细胞凋亡的影响，进一步了解神经系统的可塑性。方法：实验于2003年于同济医院神经内科实验室进行。①分组：取75只Wister大鼠随机分为模型组（n=51）、假手术组（n=18）和正常对照组（n=6）3组。假手术组18只和模型组18只分为再灌注1，3，6，12，24和72h 6个亚组，进行突触蛋白Ⅰ检测；正常对照组6只和模型组剩余的33只大鼠（分为再灌注1，3，6，12，24，48和72h7个亚组）分别进行TUNEL阳性细胞检测、形态学观察和流式细胞仪检测，需获取数据时至少检测2只大鼠。②造模：模型组采用线栓法建立大鼠大脑中动脉闭塞模型，缺血10min后再灌注；假手术组不插入线栓，其余步骤同模型组；正常对照组不干预。③观察指标：于相应时间点麻醉状态下处死取脑，应用免疫组织化学的方法观察缺血侧额顶叶皮质突触蛋白Ⅰ表达的动态变化，同时采用荧光显微镜、流式细胞仪和脱氧核苷酸末端转移酶介导的缺口末端标记法检测细胞凋亡情况，分析两者之间的关系。结果：经补充后72只大鼠进入结果分析。①缺血侧额顶叶皮质突触蛋白Ⅰ的表达：模型组再灌注12h内无明显变化，再灌注24h低于假手术组（0．199&;#177;0．006，0.238&;#177;0．008，P〈0．01），至72h恢复至假手术组水平。②细胞凋亡率：模型组再灌注24，48和72h均高于正常对照组[（12．57&;#177;9．83）％，（13．56&;#177;2．28）％,（16．68&;#177;0．66）％，（4．65&;#177;0．03）％，P〈0．05]。③TUNEL阳性细胞率：正常对照组和模型组再灌注0～24h均未见阳性细胞，再灌注48和72h分别为（47．50&;#177;3．85）％和（62．66&;#177;13．06）％。结论：短暂脑缺血再灌注后存在着突触蛋白Ⅰ表达的短暂降低，且与凋亡细胞的出现在时间上非常吻合，提示短暂脑缺血再灌注后存在失神经及其后的神经再获现象，这可能与DNA的损伤和修复有关。     

肿瘤坏死因子-α在大鼠脑缺血再灌注中的表达及对神经细胞凋亡的影响

目的：观察大鼠脑缺血再灌注损伤后肿瘤坏死因子-α(tumor necmsis factor-alpha，TNF-α)表达及细胞凋亡情况，探讨TNF-α在脑缺血再灌注损伤中的作用。方法：采用大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤模型，分为3组：脑缺血再灌注组大鼠大脑中动脉阻塞2h，再灌注2，6，12，24，48，72，96h、假手术组及永久缺血组，分别测定TNF-α表达(用免疫组织化学法)及细胞凋亡数(原位凋亡检测试剂盒)。结果：脑缺血再灌注组TNF-α表达水平[6h：(15．0&;#177;3．21)个／mm^2，12h：(47．0&;#177;0．87)个／mm^2，24h：(49．0&;#177;10．3)个／mm^2，48h：(44．8&;#177;6．9)个／mm^2，96h:(37．9&;#177;6.4)个／mm^2、细胞凋亡数[2h：(33．3&;#177;0．8)个／mm^2，6h:(56．6&;#177;1．6)个／mm^2，12h:(72．3&;#177;4.2)个／mm^2．24h：(86．6&;#177;5．5)个／mm^2，48h：(96．8&;#177;0．9)个／mm^2]明显高于假手术组(P&;lt;0.01)及永久缺血组(P&;lt;0.05)；且TNF-α表达与细胞凋亡数关系密切(r=0．567．P&;lt;0，01)。结论：大鼠脑缺血再灌注损伤后TNF-α在神经元迟发性坏死中起着重要作用。     

低氧预处理对大鼠脑缺血再灌注B细胞淋巴瘤2、半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3 mRNA表达的影响

目的：观察低氧预处理对大鼠大脑中动脉缺血再灌注模型B细胞淋巴瘤2、半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3mRNA表达的影响，探讨其脑保护作用及可能机制。 方法：①实验于2004—10／2005—06在苏州大学附属第一医院神经内科完成。选用清洁级成年SD雄性大鼠55只，随机分为3组：假手术组，对照组（缺血再灌注组）和低氧预处理组。②采用线栓法制备大鼠脑缺血再灌注模型，假手术组只手术不插线。低氧预处理组在低氧预处理后12h制备脑缺血再灌注模型。③假手术组在缺血3h再灌注24h、对照组和低氧预处理组在缺血3h再灌注3，6，12，24，48h不同时间点，进行脑切片的苏木精一伊红染色、原位末端标记法检测细胞捅亡，免疫组化法检测B细胞淋巴瘤2水平、原位杂交染法检测半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3mRNA表达。 结果：55只大鼠均进人结果分析。①假手术组无凋亡细胞，低氧预处理组的凋亡细胞较对照组明显减少（P〈0．05）。②低氧预处理组大鼠缺血再灌注3h可见B细胞淋巴瘤2阳性细胞数开始表达，再灌注24h达高峰，缺血再灌注6，12，24，48h均较对照组增高（101．40&;#177;2．78，68.20&;#177;1.45；137.92&;#177;2.41，81．34&;#177;9．28；172．21&;#177;289，103．12&;#177;2.61：105.68&;#177;12．67．60．12&;#177;1．47；P〈0.05）。③低氧预处理组和对照组缺血再灌注3h半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3mRNA阳性细胞数的表达逐渐增加，至24h达高峰；低氧预处理组缺血再灌注12，48h阳性细胞数的表达均较对照组减少（45．96&;#177;5．02，85．48&;#177;7．88；33．84&;#177;4．67，56．31&;#177;7．02；P〈0．05）。 结论：低氧预处理的脑保护作用与其抑制神经细胞凋亡有关；而上调B细胞淋巴瘤2及下调半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3mRNA的表达，可能是实现保护作用、抑制凋亡的机制之一。     

低氧预处理对大鼠缺血一再灌注性脑损伤中凋亡及Fas和Fas-L蛋白表达的影响

目的：观察分析低氧预处理对大鼠缺血-再灌注性脑损伤凋亡及Fas、Fas-L蛋白表达的影响。 方法：实验于2004-09／2006-04在新乡医学院神经生物学实验室完成。选择成年SD大鼠24只，随机抽签法分为假手术组、缺血-再灌注模型组、低氧预处理组，每组8只。参照Zea-Longa改良的动脉线栓法制备脑缺血-再灌注模型，以动物缺血侧上下肢体瘫痪，围绕缺血对侧呈逆时针绕圈（追尾现象）为模型制备成功表现。缺血-再灌注模型组大鼠缺血3h后再灌注24h。低氧预处理组的大鼠在以300mL／min流量灌入N2和O2混合气体的密闭容器中处理3h恢复12h后，采用动脉线栓法缺血3h再灌注24h后取材，经处理后制备切片；假手术组仅切开一侧皮肤暴露颈总动脉。各组切片标本采用苏木精-伊红染色、免疫组织化学染色及TUNEL染色，观察神经组织学特征，Fas、Fas-L蛋白表达和细胞凋亡情况。并在不同时间（缺血1，2，3h再灌注1，4，8，24h）观察大鼠神经功能缺失情况。 结果：纳入大鼠24只，均进入结果分析，无脱失值。①缺血3h再灌注8h后低氧预处理组神经行为缺失计分低于缺血-再灌注模型组[（0．6&;#177;0．5），（1．3&;#177;0．5）分，t=2．546，P=0．023]；再灌注24h后低氧预处理组神经功能缺失计分显著低于各缺血-再灌注模型组[（1．1&;#177;0．6），（0．4&;#177;0．5）分，t=2．376，P〈0．051。②神经组织学特征：缺血-再灌注模型组缺血区中心神经组织结构完全破坏。神经元大部分坏死，细胞间隙明显增宽。缺血边缘区神经元肿胀、形态变为角形或扇形，神经元周神经纤维呈空泡状或海绵状，神经胶质细胞肿胀。低氧预处理组损伤程度轻于缺血-再灌注模型组。③低氧预处理组在缺血半球亦可监测到凋亡细胞，右侧均为阴性，凋亡细胞形态与缺血-再灌注模型组相似，但数量少于缺血-再灌注模型组[（23．1&;#177;4．4），（39．4&;#177;2．4），P〈0．05]。④假手术组及非缺血侧大脑半球Fas、Fas-L蛋白表达微弱。缺血-再灌注模型组和低氧预处理组缺血侧Fas、Fas-L蛋白有明显表达，与假手术组比较差异有显著性意义[（27．3&;#177;2．8），（11．1&;#177;2．2），（0．8&;#177;1．2）个／视野，P〈0．05]，[（24．6&;#177;3．6），（9．6&;#177;1．7），（0．5&;#177;0．8）个／视野，P〈0．05]。低氧预处理组Fas、Fas-L蛋白表达水平显著低于缺血-再灌注模型组（P〈0．05）。 结论：低氧预处理可减轻局灶性缺血再灌注脑损伤，减少大鼠脑缺血-再灌注后的脑细胞凋亡和神经功能缺失。抑制Fas、Fas-L蛋白表达可能是其发挥保护作用的分子机制之一。     

韶关市农村留守儿童孤独感状况调查

目的了解广东省韶关市农村地区留守儿童孤独感现状及其影响因素。方法对韶关市某地区两所农村小学3～6年级学生中的489名留守儿童采用儿童孤独量表和自编调查表进行问卷调查。结果17．6％留守儿童存在孤独感，不同性别孤独感发生率无差异性，不同年龄及不同年级间孤独感发生率差异均有极显著性（P〈0.01）；随年级增加，孤独感发生率呈下降趋势（X^2趋势=5．970，P〈0.05）。留守儿童孤独感与健康状况、学习成绩、学习困难程度、父母教育方式、父母间关系和老师教育方式等因素显著相关（P〈0.01～0．05）。结论农村地区留守儿童中存在一定程度的孤独感问题，老师和家长应以正确的态度和方法对待留守儿童，以减少其孤独感的发生。     

产科新生儿不同部位经皮测黄报警预值的可靠性观察

目的对比观察产科新生儿不同部位经皮胆红素（TCB）报警预值的可靠性。方法132例产科新生儿采取随机数字分组法分为正常产组和剖宫产组各66例,新生儿均于产后第4天同一时间点应用KJ8000经皮测黄仪分别测量额、胸、腹、额胸、额胸腹TCB值,TCB〉12．9mg／dl者,取得亲属同意抽取静脉血检测血清胆红素（SB）,对比分析不同部位TCB及其与sB值的差异。结果两组分别有17例或21例达到TCB报警预值。两组TCB或sB相同方法及相同部位比较,差异无统计学意义（P〉0．05）;两组TCB不同部位对比,额部值最低、胸部值最高,且与其他部位同组对比差异均有统计学意义（P〈0．01）;两组sB值对比差异无统计学意义（t=1．53,P〉0．05）,与不同部位TCB对比均以胸部数值差异无统计学意义（P〉0．05）,而与其他部位TCB两组差异均有统计学意义（P〈0．01）。结论正常产与剖宫产新生儿术后sB对比差异无意义;TCB动态监测以胸部结果更接近SB。     

Determination of loss of quality of life

Physiatrists are a valuable resource in legal settings, where assessment of functional capacity to perform work and of future medical needs must be determined. Physiatrists help determine what future medical care is needed to restore and maintain an individual at the maximum level of life function. This article focuses on the use of a quality of life (QOL) rehabilitation model, rather than a medical model, for enhancing functional performance, modifying environments, and facilitating patient coping. We discuss use of the QOL model to describe and influence a patient's physical, psychological, cognitive, vocational/economic, and social/leisure domains.     

血液透析患者家庭护理提供者的生活质量调查

目的:了解江汉油田血液透析(血液透析)患者家庭护理提供者(护理者)的生活质量。方法:对60例血液透析患者的家庭护理提供者进行一般情况和生活质量综合评定问卷(QOLI-74)调查,并进行相关性和多因素回归分析。结果:家庭护理提供者各维度的主观生活满意度与其客观指标相关,但也与其需求、年龄、文化程度、与患者的关系有关。结论:客观状态是影响主观生活满意度的重要因素,同时应考虑护理者的需求、年龄、文化程度、与患者的关系对护理者主观生活满意度的影响。     

星状神经节阻滞治疗失眠疗效观察

失眠症又称不寐，指入睡困难，或维持睡眠障碍（易醒、早醒和再入睡困难）导致睡眠时间减少或睡眠质量下降，不能满足身体生理需要，明显影响日间社会功能和生活质量。现将星状神经节阻滞治疗失眠疗效观察总结如下。