环维黄杨星D对大鼠心脏功能及血压的作用

目的观察环维黄杨星D(CVB-D)对正常大鼠在体心脏功能和血压的调节作用。方法雄性SD大鼠灌胃给予CVB-D 3.35 mg·kg~(-1)·d~(-1),分别于给药2,4和6周后,用血流动力学方法观察大鼠的收缩压、舒张压、左室收缩压(LVSP)、左室舒张末压(LVEDP)、左室压力最大变化速率(±dp/dt_(max))以及心率。结果与对照组相比,灌胃给予CVB-D 6周后,大鼠LVSP增高,收缩压降低。而各时间点给药组LVEDP、±dp/dt_(max)、舒张压及心率均未发生明显改变。结论CVB-D对在体大鼠有一定的增强心脏功能和降低主动脉压力效应,同时不会引起心动过速。     

川芎嗪结构修饰产物Liguzinediol对阿霉素致慢性心力衰竭模型大鼠血流动力学的影响

目的:探讨川芎嗪结构修饰产物Liguzinediol对阿霉素诱导的慢性心力衰竭(CHF)模型大鼠血流动力学的影响。方法:取SD大鼠腹腔注射2 mg/kg阿霉素复制CHF模型,将造模成功的大鼠采用随机数字表法分为生理盐水组、阳性对照组(去乙酰毛花苷注射液,0.022 5 mg/kg)和Liguzinediol低、中、高剂量组(5、10、20 mg/kg),每组8只,另取8只正常大鼠作为空白对照组(生理盐水)。各组大鼠单次静脉注射相应药物后,通过多道生理记录仪左心室插管记录左心室收缩内压(LVSP)、左心室最大压力上升/下降速度(±dp/dt_(max))、收缩压(SP)、舒张压(DP)、心率(HR)等血流动力学指标,记录时间分别为给药后1、5、10、20、40、60、90、120 min。结果:与空白对照组比较,生理盐水组大鼠的LVSP、+dp/dt_(max)、│-dp/dt_(max)│、SP、HR和给药后120 min的DP均明显降低(P<0.05)。与生理盐水组比较,Liguzinediol低剂量组大鼠给药后5～60 min的LVSP、40～90 min的+dp/dt_(max)、10～40 min的SP均明显升高(P<0.05或P<0.01);Liguzinediol中剂量组大鼠给药后5～90 min的LVSP、10～60 min的SP、10～60 min(20 min除外)的DP均明显升高(P<0.05或P<0.01);Liguzinediol高剂量组大鼠给药后1～120 min的LVSP、5～90 min的+dp/dt_(max)、5～60 min的│-dp/dt_(max)│和SP、40～60 min的DP均明显升高(P<0.05或P<0.01)。结论:单次静脉注射Liguzinediol能显著增强CHF模型大鼠的心肌收缩功能,进而控制或缓解其CHF。     

大豆异黄酮对心肌梗死大鼠心室重构的影响(英文)

目的：观察大豆异黄酮对心肌梗死大鼠心室重构的影响。方法：雄性SD大鼠,结扎冠状动脉左前降支,造成心肌梗死。实验分为6组：假手术组,心肌梗死模型组,卡托普利组,大豆异黄酮低、中、高剂量组。在结扎冠状动脉后3h开始,分别灌胃给予0.5%羧甲基纤维素钠(CMC-Na),0.5%CMC-Na,卡托普利50mg·kg~(-1)和大豆异黄酮30,90,270 mg·kg~(-1),qd,共35 d。给药容积均为10 mL·kg~(-1)。最后一次给药后24 h,测定心率(HR)、左室舒张末期压(LVEDP)、左室收缩压峰值(Peak)、左室压最大上升速率/下降速率(±dp/dt_(max))和心肌最大缩短速率(V_(max)),测定全心室质量和体重比(TVW/BW),用天狼猩红染色,在图像分析系统下测量梗死范围(IS)、左心室内径(LVD)、室间隔厚度(ST),心肌间质胶原容积系数(ICVF)和血管周围胶原容积系数(PCVF)。结果：卡托普利、大豆异黄酮90 mg·kg~(-1)和270 mg·kg~(-1)组大鼠的梗死范围分别是(31±s4)%,(32±3)%和(31±5)%,均显著小于心肌梗死模型组大鼠[(38.9±2.9)%,P＜0.01]。心肌梗死组大鼠的TVW/BW,LVD,ICVF和PCVF均比假手术组明显增加(P＜0.01),增加的TVW/BW,LVD,ICVF和PCVF用卡托普利和大豆异黄酮90 mg·kg~(-1),270 mg·kg~(-1)治疗后明显减少[P＜0.01,P＜0.05(SI 90 mg·kg~(-1)组的LVD)]。心肌梗死大鼠的ST显著减小(P＜0.01),而给予卡托普利和大豆异黄酮可增加ST(P＜0.01)。结扎LAD后,大鼠的Peak,±dp/dt_(max)和V_(max)明显降低(P＜0.01),而LVEDP明显升高(P＜0.01),降低的Peak,±dp/dt_(max)和V_(max)在给予卡托普利、大豆异黄酮90 mg·kg~(-1)和270 mg·kg~(-1)后明显升高(P＜0.01)；而升高的LVEDP仅在给予卡托普利治疗后降低。结论：大豆异黄酮能够改善心肌梗死大鼠的心功能和心室重构。     

阿斯匹林、维拉帕米及两药并用对麻醉犬血液动力学的影响

ASA5、10mg·kg~(-1)iv对麻醉犬左室功能和血液动力学指标均无明显影响。Ver0.12mg·kg~(-1)iv可使HR明显减慢,LVWI、TTI、、MAP、TPVR显著降低,FBF明显增加,CI呈增加趋势,LVSP、dP·dt_(max)~(-1).LVEDP等均无明显变化、ASA5mg·kg~(-1)与VerO·12mg·kg~(-1)并用与Ver单用的结果相似,提示ASA不影响Ver改善心血管功能的作用。     

人参皂苷Rg_2对犬戊巴比妥钠心力衰竭的影响

目的 观察人参皂苷Rg_2(Rg_2)对犬戊巴比妥钠心力衰竭的影响。方法 复制戊巴比妥钠致心力衰竭模型,静脉注射Rg_2 0.5、1.0、2.0 mg·kg~(-1),观察对血流动力学的影响。结果 Rg_2 0.5、1.0、2.0mg·kg~(-1)静脉注射,可加快HR、升高SBP、DBP、MAP、LVSP及±dp/dt_(max);降低LV-EDP。结论 Rg_2能改善心功能不全犬的血流动力学状况,具有强心作用。     

法舒地尔对心力衰竭大鼠血流动力学和心肌细胞内钙离子浓度的影响

目的:观察法舒地尔对压力负荷心力衰竭大鼠血流动力学和心肌细胞内钙离子浓度([Ca~(2+)]_i)的影响。方法:雌性Wistar。大鼠升主动脉缩窄术制备心力衰竭模型,术后20 wk,模型大鼠随机分为心力衰竭模型组,法舒地尔小、中、大剂量组(1,5,20 mg·kg~(-1)),硝苯地平组(10 mg·kg~(-1))5组(n=10),另有假手术组10只。连续给药4 wk。应用Nikon 4多导生理记录仪测定血流动力学指标,用Fura-2荧光法测定[Ca~(2+)]_i。结果:心力衰竭组与假手术组比,左室舒张末压(LVDEP)明显增高,而左室舒张压(LVSP)和左心室压力上升／下降最大速率(±dp／dt_(max))明显减低(P<0．01);左室重量／体重明显增加(P<0．01);心肌细胞[Ca~(2+)]_i显著增高(P< 0．01)。与心力衰竭模型组比,法舒地尔大剂量比小剂量更明显地降低LVDEP,升高LVSP和±dp／dt_(max)(P< 0．05);降低左室重量／体重(P<0．01);但心肌细胞[Ca~(2+)]_i。变化无明显差异(P>0．05);硝苯地平组LVDEP明显增加(p<0．01),-dp／dt_(max)明显下降(P<0．05),心肌细胞[Ca~(2+)]_i。明显降低(P<0．01)。结论:法舒地尔大剂量比小剂量更明显地缓解心力衰竭的症状,但同时心肌细胞[Ca~(2+)]_i无明显变化。     

巴曲酶对抗狗心脏缺血/再灌损伤(英文)

目的:研究巴曲酶(Bat)对狗心脏缺血/再灌损伤的影响。方法:狗冠脉左前降枝结扎30 min后恢复血液灌注,于缺血前(Bat-Ⅰ组)或缺血后再灌前15min(Bat-Ⅱ组)静脉注射Bat(1 Bu·kg~(-1))。测定dp/dt_(max)和LVEDP及血浆CK和LDH及心肌MDA含量,观察心肌病理形态学改变。结果:I/R组动物缺血或再灌后死亡率高达65.0％,心肌损伤明显。Bat-Ⅰ和Bat-Ⅱ组动物的死亡率分别为30.0％和28.6％,P<0.05,心肌损伤减轻;血浆CK、LDH含量,LVEDP及心肌MDA含量降低; dp/dt_(max)和-dp/dt_(max)增加。结论:Bat可明显拮抗狗心脏缺血/再灌注损伤,改善心功能。     

阿司匹林与硝苯地平单用和合用对麻醉犬血液动力学的影响

目的:研究阿司匹林(Asp)与硝苯地平(Nif)并用对麻醉犬血液动力学的影响。方法:TTI,LVWI,MAP,TPVR,FBF,LVSP,dp/dt_(max),LVEDP,HR,均同步记录于多道生理记录仪及电磁流量计上。结果:Asp5,10mg·kg~(-1)iv对 麻醉犬血液动力学各项指标均无明显影响。Nif15μg·kg~(-1) iv可使TTI,MAP,TPVR显著下降,FBF明显提高,对LVSP,dp/dt_(max),HR,CI无明显影响。Asp 5mg·kg~(-1)与Nif 15μg·kg~(-1)并用与Nif单用结果相似。结论:Asp不影响Nif改善心血管功能的作用。     

芍药甙在兔和大鼠体内的药动学研究

兔iv25mg·kg~(-1)芍药甙后,血药浓度—时间曲线符合二室模型。药动学参数为T_(1/2α)=5.93min,T_(1/2β)66.02min,V(?)=516.8ml·kg~(-1),CL=6.11ml·kg~(-1)·min~(-1)。兔ig250mg·kg~(-1)芍药甙,生物利用度为F=7.24％±4.15％,T_(max)=77.4min,C_(max)=21.57mg·L~(-1)大鼠ig550mg·kg~(-1)芍药甙,24h内粪、尿排泄量及iv55mg·kg~(-1)7h内胆汁排泄量分别占给药量的10.61％、1.08％、864％。离体肝脏灌流结果提示:芍药甙在肝内代谢少.     

阻断内皮素受体和抑制血管紧张素转化酶在慢性心衰大鼠中的相加作用

目的:评价一种新的内皮素受体拮抗剂tezosentan对慢性心衰大鼠血流动力学的急性作用,并进一步研究该药与血管紧张素转化酶(ACE)抑制剂依那普利合用是否有相加作用。方法:在结扎左侧冠状动脉所致的慢性心衰大鼠中测量血流动力学的指标。结果:心肌梗死3-5周后,大鼠产生慢性心衰,与假手术大鼠相比,慢性心衰大鼠左心室舒张末期压(LVEDP)显著升高,其均值为23-26mmHg,心肌收缩力(左心室dp/dt_(max))降低30％-40％,平均动脉压(MAP)降低大于10％。在慢性心衰大鼠中,静脉注射tezosentan(10mg·kg~(-1))或依那普利(1mg·kg~(-1))显著降低其MAP和LVEDP,并对其心率或dp/dt_(max)无影响。与tezosentan或依那普利单用组相 比,两者合用对慢性心衰大鼠的MAP和LVEDP具有相加作用,对其心率或dp/dt_(max)无显著性作用。结论:急性静脉注射tezosentan改善慢性心衰大鼠心脏血流动力学,降低其LVEDP和后负荷(MAP),其心率和心肌收缩性(dp/dt_(max))并不受影响。Tezosentan的这些有利作用与依那普利相似。而且在抑制ACE作用的基础上,Tezosentan的这些有益作用也是很明显的。因此,tezosentan有望成为急性治疗心衰的有效新药。     

哌芳胺他抗心肌缺血再灌注损伤作用特点及机制

目的用大鼠在体心肌缺血再灌注(iscm em ia/reperfu-sion,I/R)模型观察哌芳胺他(p ivanampeta,P iv)抗体心肌I/R损伤的特点,并探讨其分子机制。方法实验动物随机分为两组,一为再灌30 m in,包括假手术组、模型组、溶剂对照组、吡格列酮(p ioglitazone,P iog)3 mg.kg-1和P iv 9 mg.kg-1组,测定心功能指标和心肌梗死面积;另一为再灌注2 h组,再分为假手术组、模型组、溶剂对照组以及吡格列酮3mg.kg-1、P iv 3、6和9 mg.kg-1组,进行免疫组化、原位杂交、TUNEL法和DNA凝胶电泳检测。结果①与对照组比较P iv组坏死面积(nec)与缺血面积(aar)之比减少21%(P<0.05),坏死面积与左室面积(lv)之比减少22%(P<0.05);P iog组nec/aar减少28%(P<0.05),nec/lv减少32%(P<0.05)。P iv心率、反映心脏收缩功能的指标+dp/dtm ax和Vm ax以及反映心脏舒张功能的指标-dp/dtm ax分别在再灌注30 m in明显改善(P<0.05)。P iog组心率、+dp/dtm ax以及-dp/dtm ax改善明显(P<0.05~0.01)。②免疫组化检查,P iv 3、6和9 mg.kg-1呈剂量依赖性减少Bax、caspase-3、MMP-2(m atrix m etelloprote inase-2)蛋白质和MMP-2的mRNA表达,增加Bc l-2、PPAR(peroxisom e proliferator-activated receptor)γ蛋白质和PPARγmRNA表达,Piog的作用与Piv3相同;③TUNEL法检测,Piv各组和Piog组心肌细胞凋亡明显减少(P<0.05),但DNA凝胶电泳,模型组、Piv3、6 mg.kg-1组可见到DNA梯带,假手术组、Piog 3 mg.kg-1组和Piv 9 mg.kg-1组则无DNA梯带。结论Piv预处理对心肌缺血再灌注损伤有保护作用,表现为减少心肌梗死面积、改善心功能,且是通过减少心肌细胞凋亡和激活PPARγ后抑制MMP-2而发挥作用。     

哌芳安他预处理对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用

目的　研究新化合物哌芳安他对大鼠离体工作心脏心功能的影响及其对离体工作心脏缺血再灌注的保护作用。方法　在大鼠离体工作心脏模型上观察低、中、高三个剂量组哌芳安他(浓度分别为10-6 mol·L-1、10-5 mol·L-1、10-4 mol·L-1 )对各项心功能参数(HR、LVSP、+dp/dtmax、LVEDP、-dp/dtmax及Vmp)的影响,在大鼠离体缺血再灌注心脏模型上观察低中高三个剂量组哌芳安他预处理后,对再灌注后各心功能指标的影响,并检测再灌注后心肌组织中MDA、LA含量及SOD活性。结果　在离体工作大鼠工作心脏模型上,高剂量哌芳安他可以改善+dp/dtmax及-dp/dtmax,预处理后,三个剂量组均对缺血再灌注后离体工作大鼠工作心脏LVSP有改善作用,中、低剂量组均表现出了改善Vmp及+dp/dtmax和LVEDP的作用(P<0 05)或趋势。同时,哌芳安他可以升高心肌组织SOD活性,并可降低心肌组织中MDA水平,但对LA水平无影响。结论　哌芳安他可以轻度改善大鼠离体工作心脏的舒缩功能,预处理后,能明显改善缺血再灌注后大鼠离体工作心脏的功能,并可以显著改善心肌组织的抗氧化能力,从而表现出明显的抗缺血再灌注损伤作用。     

Bay k8644对心肌缺血再灌注损伤大鼠心功能的影响

目的利用在体大鼠心肌缺血再灌注模型观察Bayk8644对大鼠心功能的影响。方法将18只大鼠随机分为3组:假手术组(sham组)、Bay k8644组(B组)和二甲基亚枫组(D组),分别在缺血30 m in时静脉持续泵入生理盐水、Bay k8644和二甲基亚枫,于缺血前,缺血5、20、40 m in以及再灌注5、30、60、90 m in时,分别测定心率(HR)、左心室收缩峰压(LVSP)、左心室舒张末压(LVEDP)、左心室压力变化最大速率(±dp/dtm ax),以评价心脏功能。结果缺血后HR变化不显著,LVSP和+dp/dtm ax降低(与缺血前和sham组比较差异有显著性P<0.05),LVEDP升高,-dp/dtm ax降低;再灌注时B组HR逐渐减慢,D组逐渐增快,两组比较差异无显著性(P>0.05);LVSP和+dp/dtm ax进行性升高,LVEDP升高,-dp/dtm ax降低,各时间点两组比较差异无显著性(P>0.05)。结论持续静脉注射Bay k8644(2μg.kg-1.m in-1)不影响缺血再灌注损伤大鼠的心脏功能。     

姜黄素对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用

目的观察姜黄素对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用。方法结扎大鼠冠状动脉左前降支,使心肌缺血60m in,再灌注30 m in,制成急性心肌缺血再灌注损伤模型,缺血前5 m in,舌下静脉推注姜黄素,观察在急性缺血和再灌注状态下血流动力学的变化。再灌注结束时测量心肌梗死面积。结果姜黄素(20,40 mg.kg-1)能剂量依赖地改善大鼠心肌缺血再灌注后的血流动力学变化,LVSP、±dp/dtm ax均较缺血再灌注对照组升高,LVEDP有所降低;同时可减少心肌梗死面积。结论姜黄素对心肌缺血再灌注损伤有保护作用。     

异丙酚和川芎嗪相互作用对大鼠肝脏缺血/再灌注损伤的影响

目的采用正交设计试验方法探讨异丙酚与川芎嗪相互作用对大鼠肝脏缺血/再灌注损伤(HIRI)的影响。方法建立HIRI大鼠动物模型,按L32(45·216)正交表设计分组,缺血前20min,异丙酚用Graseby3500型微量泵经尾静脉持续输注,川芎嗪经尾静脉注射,等容量生理盐水用Graseby3500型微量泵经尾静脉持续输注,在阻断第一肝门前停止输注药物和液体。具体给药方案为Propofol:1(等量生理盐水)、2(5mg·kg-1·h-1)、3(10mg·kg-1·h-1)、4(20mg·kg-1·h-1),Ligustrazin:1(等量生理盐水)、2(15mg·kg-1)、3(30mg·kg-1)、4(60mg·kg-1)。大鼠组别:1(假手术组)、2(模型对照组),重复试验1次。检测血清ALT、AST值和肝组织匀浆上清液MDA、SOD值。结果模型对照组与假手术组比较HIRI大鼠血清ALT与AST水平升高(P<0·01);异丙酚与川芎嗪单独使用均能降低HIRI大鼠血清ALT与AST水平(P<0·05或P<0·01)。异丙酚与川芎嗪联用对降低HIRI大鼠血清的ALT存在交互作用(P<0·05),表现为协同效应。异丙酚与川芎嗪联用对降低HIRI大鼠肝组织匀浆上清液MDA存在交互作用(P<0·05),表现为协同效应。异丙酚与川芎嗪单独使用提高HIRI大鼠肝组织匀浆上清液SOD水平(P<0·05或P<0·01)。结论通过正交设计试验研究表明异丙酚与川芎嗪对大鼠HIRI具有明显的保护作用,作用机制可能通过其抗氧化作用实现,两者可能存在协同效应。     

地尔硫对罗库溴铵肌松时效及气管插管心血管反应的影响

目的探讨地尔硫对罗库溴铵肌松时效及气管插管心血管反应的影响。方法45例气管插管全麻下手术病人,随机分为3组,每组15例。麻醉诱导前静脉注射药物,对照组予氯化钠注射液10 mL;低剂量组予地尔硫0.05 mg·kg~(-1)(10 mL);高剂量组予地尔硫0.1 mg·k~(-1)(10 mL),注射时间大于30 s。3组病人在给药3 min后均静脉注射咪唑安定0.05 mg·kg~(-1),芬太尼4.0μg·kg~(-1),丙泊酚1.0 mg·kg~(-1)和罗库溴铵0.6 mg·kg~(-1)快速诱导后气管插管。监测肌松情况并记录地尔硫用药前后及气管插管前后的血压(BP)、心率(HR),计算心率收缩压的二乘积(RPP)。结果肌松监测方面,对照组的无反应期为(25±s 5)min,低于低、高剂量组无反应期(32±4)min和(33±6)min(P<0.05),低、高剂量组无显著差异(P>0.05)。对照组临床作用时间为(36±6)min,低、高剂量组分别为(43±5)min和(48±7)min,低、高剂量组长于对照组(P<0.05),虽然低剂量组临床作用时间短于高剂量组,但无显著差异(P>0.05)。起效时间与恢复指数3组间比较无显著差异(P>0.05)。与给药前相比,对照组病人在插管后BP、HR、RPP显著升高(P<0.05),低、高剂量组插管后的BP、HR及RPP变化无显著差异(P>0.05)。结论地尔硫能延长罗库溴铵的无反应期与临床作用时间,并能减少气管插管的心血管反应。     

前胡丙素对两肾两夹肾性高血压大鼠心脏重构及心功能的影响

目的研究前胡丙素长期灌胃给药对两肾两夹肾性高血压大鼠心脏、心功能及左室顺应性的影响。方法制作两肾两夹肾性高血压大鼠模型,前胡丙素20 mg.kg-1.d-1,连续灌胃给药9 wk,用离体大鼠工作心脏灌流法检测心功能及左室顺应性,W oessner等报道的方法测定心肌组织羟脯氨酸含量。结果与假手术对照组相比,肾性高血压左室肥厚(LVH)组大鼠CF/HWW和CO/HWW降低29.2%和38.5%,LVSP、-dp/dtm ax分别降低22.8%和43.2%;LV-EDP和T值增高172.9%和187.1%,LVEDP-V曲线左移上抬,左室肌胶原含量增加38.9%。前胡丙素组CF/HWW和CO/HWW比LVH组分别增加23.5%和37.2%,LVSP值和-dp/dtm ax负值较LVH组增加16.0%和42.7%,LVEDP和T值降低38.9%和39.0%,左室LVEDP-V曲线接近正常组水平,左室肌胶原含量降低18.9%,其作用与硝苯地平相似。结论前胡丙素可明显改善两肾两夹肾性高血压大鼠心脏舒张功能,改善心肌顺应性,同时也可改善心脏收缩功能,其作用可能是通过扩张冠状动脉,改善心肌缺血,降低心肌胶原含量而实现。     

Apelin-13对离体大鼠心脏缺血/再灌注损伤的影响及机制探讨

目的观察apelin-13对离体大鼠缺血/再灌注损伤的影响,并初步探讨其作用机制。方法Langendorff恒流灌注大鼠心脏,采用停灌/复灌方式复制缺血/再灌注模型;观察缺血/再灌注期间心脏收缩期左心室内压上升的最大变化速率(+LVdp/dtmax)及舒张期左心室内压下降的最大变化速率(-LVdp/dtmax);采用比色法检测乳酸脱氢酶(LDH)及超氧化物歧化酶(SOD)活性的变化,Westernblot方法检测内皮型一氧化氮合酶(eNOS)和ERK1/2的表达。结果apelin-13可以增加缺血/再灌注损伤后心脏±dp/dtmax(P<0·01),降低灌流液中LDH水平,增加心肌组织中SOD活性,上调心肌组织中eNOS表达和下调细胞外调节蛋白激酶1和2(ERK1/2)的表达。结论apelin-13拮抗缺血/再灌注引起的心脏收缩及舒张功能障碍及心肌细胞膜稳定性改变;其作用机制可能与增加心肌清除氧自由基的能力、改变eNOS与ERK1/2表达有关。     

玉郎伞提取物对心脏血流动力学和冠脉流量的影响

目的：研究玉郎伞提取物(YLS)对冠脉流量(CF)和心脏血流动力学的影响。方法：以比Langcndorff法制备大鼠离体心脏，观察心肌收缩幅度并测定CF。采用心室内插管技术，连接MS2000多媒体生物信号记录系统测定静注YLS前及药后的左心室收缩压(LVSP)、左心室终末舒张压(LVEDP)、心率(HR)、左室压最大上升速率(dp/dtmax)、左室压最大下降速率(-dp/dtmax)、左室开始收缩至dt／dtmax的间隔时间(t-dp/dmax)等血流动力学指标的影响。结果：YLS显著增加冠脉流量(P＜0.05)，明显降低LVSP和dp／dtmax，延长t-dp/dmax，减慢HR及降低心肌的收缩振幅(P＜0.01或P＜0.05)，对LVEDP和-dp/dtmax等舒张性指标无明显影响。结论：YLS具有抑制心肌收缩力、减慢心率和增加冠脉流量作用。     

11,12-EET对在体大鼠正常及再灌注心肌JNK1/JNK2表达的影响

目的　观察11, 12- 环氧二十碳三烯酸对再灌注心肌JNK1 /JNK2表达的影响,探讨其与心肌保护作用的关系。方法　制备大鼠缺血/再灌注心肌损伤模型,动态观察心功能的变化;实验后取心肌,用Western Blot法测定心肌JNK1 /JNK2的表达。实验分①正常组(Norm);②假手术组(Sham);③缺血再灌注组(I/R);④短阵缺血预处置组(SI+I/R);⑤11, 12 -EET预处置缺血/再灌注损伤组(EET+I/R)。结果　再灌注30min,I/R组+dp/dtmax、-dp/dtmax和LVDP均低于Sham组、SI+I/R组和EET+I/R组(P<0 .05);而I/R组大鼠心肌JNK1 /JNK2磷酸化表达高于Sham组、Norm组及EET+I/R组(P<0. 05 ),EET+I/R组与Sham组间;SI+I/R组与I/R组差异均无显著性(P>0 .05)。结论　11, 12- EET具有保护心功能的作用,这种保护作用可能是通过抑制JNK1 /JNK2的表达。