^1H磁共振波谱分析在31例脑梗死中的临床应用

现将我院对31例不同时期脑梗死的磁共振波谱(MRS)应用结果报道如下。31例缺血性脑梗死患者,男19例,女12例。年龄33-76岁,平均59．67岁。根据发作时间将其分为超急性期(6小时内)4例,急性期(6—72小时)15例,亚急性期(72小时-6周)7例,慢性期6周以上5例。将病灶对侧正常部位作为自身对照组。     

阿加曲班治疗急性脑梗死临床分析

急性脑梗死是指发病2周以内的脑梗死,其发病率高(110/10万人口,占全部脑卒中60%～80%[1]),致残率高.治疗原则重点在于防止血栓进展及减少缺血半暗带.就诊时期不同,选择药品及方法也不同,发病6小时以内应用尿激酶溶栓治疗已被广大神经科医生所接受,而>6小时疗效不佳且增加继发出血的危险.为探索发病>6小时的患者最佳治疗方案,我们对122例发病>6小时的急性脑梗死住院患者进行了阿加曲班对比研究,现将结果报告如下.     

脑梗死的CT诊断（附360例分析）

目的 :进一步探讨脑梗死的 CT表现。方法 :对 36 0例脑梗死患者平扫 35 2例 ,增强扫描 8例。结果 :36 0例检出梗死灶 418个。低密度 35 6例 ,混杂密度 4例。CT值 :发病 1周内 7～ 2 6 HU188例 ;1～ 2周 5～ 2 3HU10 0例 ;2～ 3周 18～ 32 HU2 8例 ;1～ 6个月 5～ 2 1HU2 4例 ;6个月以上 - 3～ 16 HU2 0例。最小梗死灶 0 .4cm× 0 .3cm;最大梗死灶累及一侧大脑半球。有占位效应 2 0例。结论 :脑梗死的 CT检出与发病时间相关 ;脑梗死的病理改变及 CT表现分为四期 :急性期 - CT阴性期 ;坏死期- CT阳性期 ;修复期 - CT“模糊效应期”;囊变期 - CT脑软化灶期     

急性缺血性脑梗死MR扩散张量成像参数值变化的研究

【目的】应用MR扩散张量成像(diffusion tensor imaging,DTI)技术动态观察急性脑梗死扩散系数演变,研究其扩散运动变化规律,以推断缺血半暗带的存在形式和演变过程。【方法】收集我院2007年3月-2009年3月急性缺血性脑梗死病例58例,根据时间窗不同分为6期:Ⅰ期(<3 h)6例、Ⅱ期(3～6 h)9例、Ⅲ期(6～12 h)10例、Ⅳ期(12～24 h)13例、Ⅴ期(24～48 h)12例和Ⅵ期(48～72 h)8例,所有病例均行常规MRI、扩散加权成像(diffusion weighted imaging,DWI)和DTI检查,测定各期病灶的相对平均扩散系数(rDCavg)和相对部分各向异性(rFA)并统计,分析不同时期之间、不同区域之间DTI参数值变化规律。【结果】急性脑梗死rDCavg随时间变化呈明显减低、逐渐回升、假正常化的趋势(P<0.05);不同时期的rFA随时间变化呈轻度上升、逐渐减低的趋势(P<0.05);Ⅰ期、Ⅱ期、Ⅲ期病灶2点与3点的rDCavgr、FA存在显著性差异(P<0.05)。【结论】急性脑梗死的rDCavgr、FA值具有特征性演变规律;12 h以内病灶边缘存在缺血半暗带,其范围呈轻度增大、不可复性减小、直至消失。     

磁敏感加权成像对脑梗死的诊断价值

目的探讨磁敏感加权成像(susceptibility weighted imaging,SWI)对脑梗死的诊断价值。方法搜集经临床及影像学检查证实的脑梗死患者38例,其中急性期15例,亚急性期17例,慢性期脑软化灶6例。所有患者均行常规T1WI、T2WI、T2FLAIR平扫、DWI及SWI扫描,其中25例行MRA检查。分析MRI图像特点。结果常规MRI检出脑梗死灶内出血5例18个出血灶,SWI检出脑梗死灶内出血11例62个出血灶,SWI对脑梗死灶内出血灶的检出率(28.9%,11/38)明显高于常规MRI序列(13.2%,5/38,P<0.05)。急性期15例脑梗死灶SWI图像均表现为等信号,亚急性期11例为等信号,6例为低信号,慢性期6例均为低信号,不同时期脑梗死灶SWI信号特点差异有统计学意义(P<0.05)。急性期15例脑梗死灶内小静脉明显减少,亚急性期9例脑梗死灶内小静脉减少,8例脑梗死灶内小静脉及邻近脑组织内血管较对侧增多扭曲,慢性期6例脑软化灶内均可见增粗迂曲血管影,不同时期脑梗死灶内静脉血管的显示差异有统计学意义(P<0.05)。MRA显示17例患者一侧大脑中动脉闭塞,SWI均显示闭塞大脑中动脉...     

小剂量尿激酶治疗急性脑梗死的临床观察

目的 探讨发病6-72小时急性脑梗死的积极有效治疗方法。方法 采用小剂量尿激酶（UK）治疗急性脑梗死（发病6-72小时）30例，并设立同期对照组32例，在治疗前后对疗效、并发症、CT、PT方面进行比较分析。结果 小剂量组较对照组有良好疗效。结论 小剂量尿激酶治疗发病6-72小时急性脑梗死病人具有较好的临床效果及完全性。     

超急性期脑梗死的CT诊断

脑缺血所致神经元或其它神经细胞的死亡即为缺血性脑梗死。它的发生和发展是一个动态、复杂而有序的过程。根据发病后时间的长短可对脑梗死进行分期 :超急性期脑梗死 (6小时或 12小时以内 ) ;急性期脑梗死 (6小时或 12小时至 72小时 ) ;亚急性期脑梗死 (3天至 10天 ) ;早期慢性期脑梗死(11天至 1个月 ) ;晚期脑梗死 (1个月以上 )。以前脑梗死的分期中并无超急性期这一类 ,只是在一些溶栓治疗开发成功〔1〕,并且认为起病 3～ 6小时之内使用效果最好和不良作用最小之后 ,才出现这一新的分期。但以后开发出来的ＮＭＤＡ拮抗剂之类药物治疗的时…     

弥散加权和弥散张量成像在脑梗死诊断中的应用

目的： 分析脑梗死的弥散张量成像(DTI)和弥散加权成像(DWI)的影像表现,评价其临床应用价值。方法：对84例不同时期（超急性期６例,急性期30例,亚急性期26例,慢性期22例）脑梗死患者行常规磁共振成像（MRI）、DWI及DTI扫描,比较患侧和健侧弥散信号的改变及表观弥散系数（ADC）、各项异性指数（FA）值的变化,分析不同时期脑梗死DWI信号改变、ADC值及FA值的关系。 结果： 超急性期、急性期和亚急性期病灶在DWI呈高信号,慢性期表现为低信号;亚急性期和慢性期平均相对表观弥散系数（rADC）值明显高于超急性期和急性期脑梗死病灶的平均rADC值（P<0.05）。45例不同时期（超急性期４例,急性期16例,亚急性期14例,慢性期11例）患者脑梗死区平均FA值明显低于健侧对应区的平均FA值（P<0.05）。结论：DWI和DTI可以快速检出超急性和急性期脑梗死,DWI和MRI的联合应用可以对脑梗死进行分期。     

不同类型脑梗死患者睡眠结构及其与抑郁的相关性研究

目的 分析研究不同类型脑梗死患者睡眠结构及其与抑郁的相关性,为脑梗死患者睡眠障碍及抑郁的治疗提供新的思路及理论支持.方法 抽取我院2012年4月-2015年5月接收的124例脑梗死患者进行分组研究,根据脑梗死不同发生部位将患者分为四组,分别为小脑梗死组30例、皮层梗死组33例、脑干梗死组29例及皮层下梗死组32例,对比观察四组患者睡眠结构及睡眠参数和睡眠障碍、HAMD评分的相关性.结果 四组患者睡眠结构相比存在明显差异,脑干梗死组和皮层下梗死组觉醒时间远多于小脑梗死组和皮层梗死组,小脑梗死组NREM 1+2期、NREM期明显短于皮层梗死组、脑干梗死组及皮层下梗死组,小脑梗死组REM期、NREM 3+4期明显大于皮层梗死组、脑干梗死组及皮层下梗死组,各项数据对比差异均有统计学意义(P<0.05);HAMD评分、PSQI评分和NREM1+2期、觉醒指数呈正相关关系(P<0.05,r>0);与REM期和NREM 3+4期呈负相关关系(P<0.05,r<0).结论 皮层下梗死睡眠结构紊乱发生率更高,并且睡眠结构的变化和脑梗死后抑郁评分、睡眠障碍评分具有一定关系.     

奥扎格雷钠与丹参注射液联合治疗急性脑梗死疗效观察

资料与方法 临床资料：经临床和头颅CT确诊为急性脑梗死患者共62例，均符合1995年全国第四届脑血管病学术会议制订的诊断标准。其中男37例，女25例；年龄48～82岁，平均62．5岁；病程6小时内3例，6-24小时12例，24～48小时10例，48小时以上37例。均有不同程度的肢体瘫痪、面瘫、言语障碍、脑神经改变。合并高血压44例，冠心病35例，糖尿病10例。     

T细胞死亡相关基因8对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的影响

目的: 探讨活化T细胞死亡相关基因8（T cell death associated gene 8,TDAG8）对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的影响。方法: 将健康成年雄性SD大鼠132只采用随机数字表法分为6组：对照组（n=18）,缺血再灌注组（I/R组,n=42）,TDAG8激动剂BTB09089组（BTB组,n=18）,空白载体组（空载体组,n=18）,TDAG8-siRNA阴性对照组（siRNA阴性组,n=18）和TDAG8-siRNA组（siRNA组,n=18）。采用线栓法短暂性阻塞大鼠大脑中动脉（middle cerebral artery occlusion,MCAO）制备大鼠局灶性脑I/R模型。BTB组、空载体组、siRNA阴性组和siRNA组于缺血前72 h、48 h 和24 h分别经侧脑室注射20 μmol/L的BTB09089、空白转染试剂jetPEI、4 μg siRNA阴性对照和4 μg TDAG8-siRNA各8 μL,其中空载体组、siRNA阴性组和siRNA组同时均注入等量转染试剂jetPEI。于再灌注6 h时每组取6只大鼠断头取脑,蛋白质印迹法检测缺血半暗带TDAG8、cleaved caspase-3、Bcl-2和TDAG8下游相关蛋白p-Akt、p-CREB的表达水平;于再灌注24 h和72 h时每组分别取6只大鼠评价神经功能并测定脑梗死体积百分比。结果： 与对照组比较,其他5组再灌注6 h时缺血半暗带TDAG8、cleaved caspase-3、p-Akt和p-CREB表达均上调（均P<0.05）,Bcl-2表达下调（P<0.05）,再灌注24 h和72 h时脑梗死体积百分比明显升高、神经功能缺陷评分显著降低（均P<0.05）;与I/R组比较,BTB组再灌注6 h时 TDAG8、Bcl-2、p-Akt和p-CREB水平上调（均P<0.05）,cleaved caspase-3表达下调（P<0.05）,再灌注24 h和72 h时脑梗死体积百分比显著降低,神经功能缺陷评分明显升高（均P<0.05）;与siRNA阴性组比较,siRNA组再灌注6 h时TDAG8、Bcl-2、p-Akt和p-CREB水平下调（P<0.05）,cleaved caspase-3表达上调（P<0.05）,再灌注后24 h和72 h脑梗死体积百分比显著升高,而神经功能缺陷评分明显降低（P<0.05）。结论： 活化TDAG8可能通过Akt信号通路调控短暂性大鼠MCAO诱导的脑缺血再灌注损伤。     

兔早期缺血性脑梗死质子磁共振波谱分析

目的:分析早期脑梗死质子磁共振波谱(1H MRS)表现。方法:新西兰大白兔36只随机分为对照组8 只,大脑中动脉阻塞(MCAO)组12只,全脑缺血组8只,病理组8只。前3组每只实验动物均于手术后0.5h、1h、2 h、4h、6h、8h、12h和24h进行磁共振扩散加权成像(DWI)和1H MRS检查,测量氮 乙酰天门冬氨酸(Naa)、胆碱 (Cho)、肌酸(Cr)、乳酸(Lac)含量及梗死体积。病理组MCAO后对应于前3组MRS检查的时点取标本分别行光 镜和电镜观察。结果:对照组手术前后各时点Naa、Cho和Cr含量之间差异无统计学意义(P>0.05),且未检出Lac 峰。MCAO组术后0.5hNaa即开始下降,随后6h内Naa在此较低水平保持相对稳定;MCAO后6hNaa再次明显下 降。Cho和Cr在MCAO后24h内也趋于下降,MCAO后0.5h开始出现Lac峰,随梗死时间的延长,Lac持续升高,其 含量与梗死体积呈正相关(r=0.98,P<0.01)。Cho和Lac含量于全脑梗死后24h内无明显变化,而Naa和Cr含量 于全脑梗死后均呈线性持续下降,均与病理学结果相符合。结论:1H MRS可无创性地反映脑梗死后多种代谢物的动 态演变,可用于脑梗死后脑代谢的监测和早期脑梗死的诊断。     

联合应用缺血后处理、远隔缺血后处理和纳洛酮后处理对大鼠脑缺血-再灌注损伤的影响

目的 评价联合应用缺血后处理、远隔缺血后处理和纳洛酮后处理对大鼠局灶性脑缺血-再灌注损伤的影响.方法 将110只大鼠随机分为5组(n=22),通过阻塞右侧大脑中动脉90 min和再灌注24 h实施局灶性脑缺血.再灌注.Ⅰ组为对照组;Ⅱ组为缺血后处理组,再灌注开始时实施3次30 s的缺血和再灌注;Ⅲ组为远隔缺血后处理组,再灌注开始前实施5 min的右侧股动脉缺血;Ⅳ组为纳洛酮后处理组,再灌注开始时腹腔注射纳洛酮10 mg/kg;Ⅴ组为联合应用组.再灌注2 h和24 h时测定大鼠的神经功能障碍评分(NDS);再灌注24 h时,测定脑梗死区面积(n=10)、脑组织微管相关蛋白2(MAP2)表达(n=6)和脑组织血浆容量、血管直径和节段长度(n=6).结果 观察期所有时间点的心率和平均动脉压(MAP)组间比较差异均无统计学意义(均P＞0.05).再灌注24 h后,Ⅰ～Ⅴ组的缺血侧脑梗死面积与同侧大脑半球面积的比值(即脑梗死严重程度)分别是43%±6%、31%±4%、32%±5%、28%±6%和21%±7%.与Ⅰ组比较,Ⅱ～Ⅴ组的NDS和脑梗死严重程度均低(均P＜0.05),MAP2表达、血浆容量、血管直径和节段长度均高,但上述指标在Ⅱ组、Ⅲ组和Ⅵ组之间比较差异均无统计学意义(均P＞0.05).与Ⅰ组、Ⅱ组、Ⅲ组和Ⅳ组比较,Ⅴ组的NDS评分和脑梗死程度均低(均P＜0.05),MAP2表达和血浆容量显著高(均P＜0.05),但是缺血侧脑组织的血管直径和节段长度在Ⅱ组、Ⅲ组Ⅵ组和Ⅴ组之问差异均无统计学意义(均P＞0.05).结论 在局灶性脑缺血-再灌注损伤大鼠,缺血后处理、远隔缺血后处理和纳洛酮后处理均具有明显的神经保护作用,表现为脑梗死严重程度降低和神经功能障碍改善.联合应用3种后处理措施可获得增强的神经保护效应.

Abstract：

Objective To assess the effects of ischemic postconditioning, remote ischemic postconditioning and naloxone postconditioning on focal cerebral ischemia-reperfusion injury in rats.Methods A total of 110 adult SD rats were randomly divided into 5 groups (n =22 each). The focal cerebral ischemia-reperfusion injury was induced by a 90-minute occlusion of right middle cerebral artery (MCA) and a 24-hour reperfusion sequentially. Group 1 was of ischemia-reperfusion control; Group 2 ischemic postconditioning induced by three 30-second cycles of MCA occlusion followed by a 30-second reperfusion; Group 3 remote ischemic postconditioning performed via a transient occlusion of right femoralartery at 5 min before the initiatlon of reperfusion:Group 4 naloxone posteonditioning with naloxone 10 mg/kg intraperitoneaUy injected at the initiation of reperfusion;Group 5 combined ischemic,remote ischernic & naloxone postconditioning performed simultaneously in accordance with the methods used in Groups 2,3 & 4.The neumlogie deftcit scores(NDS)were obtained at 2 h & 24 h post-reperfusion.At 24 h post-reperfusion.the anesthetized rat was sacrificed by decapitation and the brain rapidly extracted to asseSS the size ofcerebral infaret(n=10),detect the cerebral expression of microtubule-associated protein2(MAP2)(n=6),measure the plasma volume of cerebral tissues and quantify the diameter and segment artery at 5 min before the initiation of reperfusion; Group 4 naloxone postconditioning with naloxone 10 mg/kg intraperitoneally injected at the initiation of reperfusion; Group 5 combined ischemic, remote ischemic & naloxone postconditioning performed simultaneously in accordance with the methods used in Groups 2, 3 & 4. The neurologic deficit scores ( NDS) were obtained at 2 h & 24 h post-reperfusion. At 24 h post-reperfusion, the anesthetized rat was sacrificed by decapitation and the brain rapidly extracted to assess the size of cerebral infarct (n = 10), detect the cerebral expression of microtubule-associated protein2 ( MAP2) (n =6) , measure the plasma volume of cerebral tissues and quantify the diameter and segment length of cerebral microvessel (n = 6 ). Results There were no significant differences in the heart rate (HR) and mean arterial pressure (MAP) among the above five groups at all observed time points (P ＞ 0. 05). At 24 h post-reperfusion, the percentage of ischemic cerebral infarct size was 43% ±6% , 31% ±4% , 32% ±5% , 28% ±6% & 21% ±7% in ipsilateral hemisphere area (i. e. , cerebral infarct severity)in Groups 1-5 respectively. Compared with Group 1, the levels of NDS and cerebral infarct severity significantly decreased at ischemic side in Groups 2-5 ( P ＜ 0. 05 ). And the cerebral expression of MAP2,plasma volume of cerebral tissues, diameter and segment length of cerebral microvessel significantly increased at the ischemic side (all P＜0. 05). However, there were no significant differences in the abovementioned parameters at ischemic side among Groups 2, 3 and 4 (all P ＞0. 05). The parameters of NDS,cerebral infarct severity, cerebral expression of MAP2 and plasma volume of cerebral tissues in the ischemic side significantly increased in Group 5 compared with Groups 1,2,3 and 4 (all P ＜ 0. 05). The diameter and segment length of cerebral microvessel at ischemic side were not different among Groups 2,3,4 and 5 (all P＞0. 05). Conclusion In focal cerebral ischemia-reperfusion rats, ischemic, remote ischemic and naloxone postconditioning may produce significant neuroprotective effects of reduced cerebral infarct severity and improved neurologic dysfunctions. A combination of three postconditioning approaches enhances the above neuroprotective effects.     

稳定的大鼠大脑中动脉栓塞脑梗死模型的建立

目的 探讨使用激光多普勒血流监测技术制作稳定的大鼠脑梗死模型（middle cerebral artery occlusion, MCAO）的可行性。方法 16只SD雄性大鼠随机分成2组：实验组和对照组各8只。实验组将模型制作过程中脑血流下降至基础值的30%判定为模型制作成功;对照组不监测脑血流,将尼龙栓线插入深度为1.8 cm判定为模型制作成功。模型前和模型后24 h分别行神经损伤严重程度评分（modified neurological severity scores, mNSS）;模型后24 h处死大鼠行2,3,5-三苯氯化四氮唑（TTC）染色并计算脑梗死体积。结果 实验组8只大鼠模型后24 h均出现典型偏瘫症状,mNSS评分稳定在10分～13分,梗死体积稳定性和均一性好,为37.5?.9%。对照组8只大鼠mNSS评分稳定性较差,其中5只大鼠的mNSS评分为10分～13分,5只大鼠的脑梗死灶和实验组相似,但有3只大鼠的脑梗死体积明显小于实验组（P < 0.05）。实验组的模型成功率为100%,对照组的模型成功率为62.5%（P < 0.05）。结论 激光多普勒血流监测技术可以显著提高大鼠MCAO模型的成功率、稳定性和均一性。     

R（＋）-普拉克索对大鼠短暂性局灶性脑缺血损伤的神经保护作用

目的研究R（＋）-普拉克索[ R（＋）-PPX]对短暂性局灶性脑缺血大鼠脑内活性氧自由基（ reactive oxygen species,ROS）产生以及脑损伤的影响,探讨R（＋）-PPX对脑缺血损伤的保护作用,寻找防治缺血性脑血管病的有效方法。方法采用数字表法随机将30只健康雄性SD大鼠分为：假手术组（Sham组,n=10）;大脑中动脉梗死组（MCAO组,n=10）;MCAO＋R（＋）-PPX组[于MCAO前30 min一次性腹腔注射R（＋）-PPX,剂量为1 mg/kg,n=10]。使用线栓法制作大鼠缺血90 min再灌注模型,术中监测大鼠心率、平均动脉压及肛温,使其保持在正常范围。每组分别于脑缺血再灌注后6、24 h取脑组织行TTC染色检测大鼠脑梗死体积,并制作脑组织冰冻切片,采用H2DCF-DA染色法计数半暗带区ROS阳性细胞数目并检测其平均荧光强度。结果1）在MCAO手术过程中,Sham组、MCAO组和MCAO＋R（＋）-PPX组大鼠的心率、平均动脉压及肛温差异均无统计学意义。2）Sham组大鼠无脑梗死发生。缺血再灌注6 h及24 h,MCAO组、MCAO＋R（＋）-PPX组大鼠脑梗死体积均比Sham组显著增加（P〈0.05）且随再灌注时间延长递增（P〈0.05）。再灌注6 h时,MCAO＋R（＋）-PPX组与MCAO组相比,脑梗死体积明显减少,差异有统计学意义（P〈0.05）,而再灌注24 h时,MCAO＋R（＋）-PPX组脑梗死体积与MCAO组相比差异无统计学意义（P 〉0.05）。3）Sham组大鼠脑内无缺血半暗带区。缺血再灌注6 h及24 h,MCAO组、MCAO＋R（＋）-PPX组大鼠脑缺血半暗带区域H2DCF-DA阳性染色细胞数目及平均荧光强度均随再灌注时间延长递增（P〈0.05）。再灌注6 h时,与MCAO组相比,MCAO＋R（＋）-PPX组的H2DCF-DA阳性染色细胞数目及平均荧光强度明显减少,差异有统计学意义（P〈0.05）。而再灌注24 h时,MCAO＋R（＋）-PPX组大鼠H2DCF-DA阳性染色细胞数目及平均荧光强度与MCAO组相比差异无统计学意义（P〉0.05?     

缺血后适应对大鼠缺血再灌注损伤时Bcl-2及GAP-43表达变化的影响

目的 观察缺血后适应对大鼠缺血再灌注损伤时Bcl-2和GAP-43表达变化的影响.方法 50只成年健康雄性SD大鼠随机分为缺血2h再灌注组（n=25）、缺血4.5 h后适应组（n=25）.线栓法制备大脑中动脉闭塞模型（MCAO）,Lumila Belayev12分、Zea Longa5分和悬吊实验术后24 h进行神经功能评分,TTC法染色后测量脑梗死体积,免疫组织化学方法和Western Blot检测Bcl-2及GAP-43蛋白.结果 与缺血2h再灌注组相比,缺血4.5 h后适应组神经功能评分和脑梗死体积差异没有统计学意义（P＞0.05）.缺血4.5 h后适应组Nogo-A表达降低,GAP-43表达增加,差异有统计学意义（P＜0.05）.结论 缺血后适应能够改善神经功能损伤,减小脑梗死体积,增加GAP-43的表示以及减少Nogo-A的表达,对缺血的脑组织起保护作用.     

亚低温对大鼠局灶性脑缺血梗死体积及微血管新生的影响

目的:探讨亚低温对局灶性缺血脑组织梗死体积和微血管新生的影响。方法:采用改良的线栓法制作大鼠永久性大脑中动脉闭塞模型(MCAO),将模型成功大鼠随机分为对照组和亚低温治疗组,并在术后2 h,7 d及14 d进行神经功能评估。术后14 d观察亚低温治疗对脑梗死体积及梗死灶周围区微血管密度的影响。结果:对照组和亚低温组在术后2 h神经功能评分没有统计学差异,术后7 d及14 d亚低温组神经功能评分明显低于对照组,差异具有统计学意义。术后14 d亚低温组和对照组脑梗死体积分别为(81.9±17.7)mm3和(110.6±22.5)mm3,微血管密度分别为(373.10±68.81)/mm2和(208.90±61.38)/mm2,差异均具有统计学意义。结论:亚低温对缺血脑组织具有保护作用,促进血管新生可能是其发挥脑保护作用的机制之一。     

一种C57BL/6小鼠的dMCAO模型建立及评估*

目的: 运用电凝法制备C57BL/6小鼠远端大脑中动脉闭塞(Distal middle cerebral artery occlusion,dMCAO)模型,完善急性缺血性脑卒中(Stroke)的小鼠模型方案。方法: 54只雄性8～10周龄的C57BL/6小鼠,随机数字表法分为正常组6只,假手术组6只,dMCAO模型组42只。造模采用双电凝一侧大脑中动脉皮层支,同时结扎同侧颈总动脉。评估小鼠造模3 d、7 d存活率与7 d造模成功率;造模7 d采用2,3,5-三苯基四唑氮(Triphenyltetrazolium Chloride,TTC)染色评估脑梗死体积占比、激光微循环血流成像仪评估脑血流情况;造模3 d、7 d转棒实验评估小鼠运动协调能力。结果: 3 d和7 d正常组与假手术组存活率100 %,dMCAO模型组3 d和7 d平均存活率分别为83.35 %、78.43 %,dMCAO模型组造模成功率为66.7 %;通过TTC染色评估模型小鼠梗死体积,正常组与假手术组梗死体积占比为0 %,dMCAO模型组(6只)梗死体积占比为(18.22±0.89) %,95 %可信区间(17.28,19.15) %。通过激光微循环血流成像仪评估模型小鼠脑血流,正常组与假手术组两侧脑血流占比之间差异无统计学意义。dMCAO模型组(6只)梗死侧脑血流较对侧降低占比(53.85±1.22) %,95 %可信区间(52.57,55.13) %;通过转棒实验的在棒时间评估模型小鼠3 d和7 d运动能力,正常组与假手术组3 d、7 d在棒时间差异无统计学意义,dMCAO模型组(6只)与假手术组相比明显降低,差异有统计学意义(P＜0.05)。结论: 通过双电凝一侧大脑中动脉同时结扎同侧颈总动脉可以建立可靠的C57BL/6小鼠dMCAO模型。     

经鼻腔给予神经生长因子治疗急性脑梗死的实验研究

目的 :探讨经鼻腔 (IN)给予神经生长因子 (NGF)避开血 脑屏障 (BBB)进入中枢的可行性 ,证实进入各脑区的NGF对急性脑梗死是否具有神经保护效应。　方法 :SD大鼠采取线栓法制作大脑中动脉闭塞模型 (MCAO) ,在随机双盲状态下分组予以不同处理。利用酶联免疫吸附法 (ELISA)测定经鼻腔和静脉注射NGF后各脑区的NGF浓度 ,通过行为学评分和测定脑梗死体积来判定IN给予NGF对于急性缺血性脑损伤的疗效。　结果 :INNGF组嗅球部位的NGF浓度最高 ,达 32 5 2pg/g ,其次为海马。嗅球与海马部分的浓度与静脉注射 (IV)NGF组及对照组相比显著增高 (P <0 .0 1)。INNGF组的脑梗死体积明显减小 ,与对照组相比降低了 38.8% (P =0 .0 0 2 ) ,IVNGF组与对照组相比无显著差异。INNGF组的运动平衡功能在脑缺血后 2 4h和 4 8h时与对照组相比均得到显著改善 (P =0 .0 2 ,P =0 .0 4 )。IVNGF组各项神经功能评分与对照组相比均未见明显差异。　结论 :IN给予的NGF可以避开BBB的阻碍 ,进入各脑区和脊髓上颈节段 ,能够有效地降低脑梗死体积 ,并在一定程度上促进神经功能的恢复 ,对于脑梗死的治疗具有显著的神经保护效果。     

必存对脑缺血再灌注损伤的保护作用

目的 探讨有效治疗急性脑缺血再灌注损伤的新药物。方法采用线栓法制备大鼠大脑中动脉再灌注模型。将必存溶于生理盐水，在建立模型后1h，6h或24h注入大鼠股静脉中，1星期后分别断头取大鼠脑组织作病理切片并计算梗死体积。结果对照组，0．5mg必存治疗组，1mg必存治疗组，坏死体积依次明显减少。结论必存对脑缺血再灌注损伤组织有明显的保护作用。