P53及nm23在胃癌中的表达及其意义

 应用LSAB免疫组化方法研究P⁵³和nm23表达变化与胃癌生物学行为及淋巴结转移和预后的关系。发现P⁵³及nm23的阳性率分别为61%、60%。P⁵³过表达与淋巴结转移和预后关系密切(P<0.01)。nm23低表达与胃癌侵袭程度、淋巴结转移及预后有明显关系(P<0.01)。P⁵³过表达和nm23低表达在胃癌淋巴结转移及预后中可能起协同作用。提示检测P⁵³蛋白及nm23基因表达状况可作为临床预测胃癌淋巴结转移及预后的一项指标。     

青年人胃癌(附10例报告)

 胃癌主要发生在40岁以上的中老年人,但青年患者亦不少见,国外报告发生在35岁以下者占4.5％^[1],国内报告占3.5％^[2]。但青年人胃癌至今尚未引起我们的足够警惕,以致常常延误诊断,错过手术治疗的机会。     

胃癌单克隆抗体MG_7对胃癌高危人群检查的临床意义

目前多数学者认为胃癌癌前疾病(或状态)包括慢性萎缩性胃炎(CAG),冒息肉,肥厚性胃炎,残胃,恶性贫血,胃溃疡;胃癌癌前病变包括胃粘膜异型增生,肠化生。胃癌高危人群即指患有上述疾病或病变的人群。现国内外经验认为在高危人群中进行普查与随访是发现早期胃癌的最有效方法。为了进一步在高危人群中寻找癌变规律,缩小随访范围,我们选其中常见的CAG,残胃,胃息肉,胃溃疡(GU),及伴异型增生和肠化生病变的活检胃粘膜组织,应用胃癌单克隆抗体MG_7,进行ABC免疫酶标组化染色,观察MG_7的相应抗原     

胃泌素与慢性萎缩性胃炎及其癌变关系的研究进展

慢性萎缩性胃炎(简称CAG)伴肠上皮化生是胃癌的前驱病变,且癌灶常发生在化生上皮,部分由胃小凹上皮经不典型增生演变成胃癌。Roesch报道CAG的癌变率为14％,但国外学者一般认为约10％左右(见     

慢性萎缩性胃炎和胃癌患者T细胞亚群及NK细胞活性的检测研究

 本文用OKT单抗致敏血球花环法和MTT比色法对慢性萎缩性胃炎(CAG)和胃癌(GC)患者进行外周血T淋巴细胞亚群及NK细胞活性的检测。结果显示CAG患者CD⁺₃亚群及CD₄/CD₈均较健康对照明显降低(P<0.01),NK细胞活性显著低下(P<0.01)。胃癌患者术前CD⁺₃、CD⁺₄亚群及CD₄/CD₈较健康对照明显降低(P<0.01),CD⁺₈亚群显著升高(P<0.01),NK细胞活性明显升高(P<0.01)。与CAG患者比较,胃癌患者术前CD⁺₃亚群及CD₄/CD₈明显降低(P<0.05),CD8+亚群显著升高(P<0.01),NK细胞活性显著低下(P<0.01)。而术后两周,以上指标有不同程度的恢复,说明CAG患者的细胞免疫功能已处于失调状态,而胃癌患者的免疫失调更为严重,但手术切除肿瘤后病人的免疫失调能迅速恢复,一般为两周左右。     

胃粘膜肠上皮化生类型与ABH血型抗原关系粘液组织化学及免疫组织化学研究

 本文对69例胃粘膜活检标本(胃炎,胃癌伴肠化生),应用免疫组化及组织化学方法观察两类病例肠化生血型抗原的分布,并探讨肠化生与血型物质消长的关系。结果表明胃炎及胃癌伴肠化生两者血型物质消长无明显差异。肠化类型与血型物质比较,完全性与不完全性结肠型的血型物质消长之比,后者血型物质消失多于前者故P<0.01有非常显著意义。本文结果提示,不完全性结肠型肠化生与不完全性小肠型肠化生血型物质的消失以及不完全性结肠型与完全性结肠型肠化生血型物质消失情况分析说明不完全性结肠型肠化生的去分化现象较其他型肠化生明显。本研究支持一些学者的报道,认为不完全性结肠型肠化生与胃癌关系密切。     

胃癌及癌前病变与幽门螺杆菌感染相关性的临床分析

目的:测定幽门螺杆菌在萎缩肠化生胃炎,异型增生及胃癌中感染情况,探讨Hp与它们的相关性。方法:萎缩肠化生胃炎(A组)患者342例,异型增生(B组)229例,胃癌患者(C组)298例,采用Hp抗体ELISA法检测血清抗Hp-IgG抗体。结果:肠化生患者较非肠化生胃黏膜中的Hp感染多见。异型增生和胃癌的Hp感染率均高于萎缩性胃炎组(P<0.05),异型增生和胃癌两者间的Hp感染率亦存在差异(P<0.05)。幽门螺杆菌感染的萎缩肠化生胃炎及异性增生较非幽门螺杆菌感染者发生癌变的差异性显著,P<0.05;幽门螺杆菌感染的胃癌5年生存期显著短于非感染者,P<0.05。结论:Hp感染与萎缩肠化生胃炎,异型增生及胃癌有密切相关性,并缩短萎缩肠化生胃炎,异型增生癌变时间,缩短胃癌5年生存时间。     

根治幽门螺杆菌对胃粘膜上皮p53蛋白表达的影响

目的　研究幽门螺杆菌 (Hp)根除治疗对p5 3蛋白表达的影响 ,探讨Hp与胃癌的关系。 方法　利用免疫组化染色对 2 0 6例胃粘膜活检组织 ,包括正常胃粘膜、Hp阴性胃癌前各阶段病变、Hp阳性胃癌前各阶段病变Hp根除治疗前后及胃癌 ,进行 p5 3蛋白表达的分析。 结果　正常胃粘膜未见 p5 3蛋白表达。Hp阳性胃癌前阶段病变 p5 3蛋白表达阳性率显著高于正常胃粘膜及Hp阴性胃癌前阶段病变 ,其中Hp阳性肠上皮化生 p5 3蛋白表达阳性率显著高于Hp阴性相应病变组 ,低于Hp阳性异型增生组。Hp阳性胃癌前阶段病变Hp根除治疗后 ,其 p5 3蛋白表达阳性率显著降低。结论　Hp根除治疗后 ,胃癌前阶段病变p5 3蛋白表达阳性率明显降低 ;Hp感染可促进突变型 p5 3基因表达增强。     

胃粘膜癌前病变的研究进展

胃癌发生的早期阶段,胃粘膜细胞的形态、免疫学、组织化学和代谢性方面会有异常改变,被认为是癌前病变.在胃粘膜癌前病变研究方面,胃粘膜肠上皮化生、异型增生以及肿瘤相关基因变化是目前研究重点.本文就此领域作一综述.1 胃粘膜肠上皮化生胃粘膜肠上皮化生分为完全型(Ⅰ型)和不完全型(Ⅱ型)肠化生,后者又分为胃型(Ⅱ_a型)和结肠型(Ⅱ_b型)化生.人群肠化生的检出率高达20%,60岁以上增至40%,常出现于胃的各种良性及恶性病变中.Ⅰ型肠化生是在炎症基础上发生,随炎症的加重而加重,它具有炎症反应的性质,与胃癌发生并无直接关系.Ⅱ型肠化生远不如Ⅰ型肠化生多见,常见于缺乏炎症的胃粘膜,它在胃癌旁检出率远高于良性病变.在胃粘膜标本中,可见Ⅱ型肠化生与癌灶混存或移行过渡的状态,特别是Ⅱ_b型肠化生.故认为Ⅱ_b型肠化生与胃癌关系密切.此型肠化生的细胞分化不成熟,细胞异型性较明显,CEA免疫酶标阳性率高.实际上它代表胃粘膜分化异常,回复胚胎早期幼稚化,是种“去分化”表现.许建明     

应用组化套染技术研究胃粘膜肠上皮化生与胃癌的关系

应用组化套染技术研究胃粘膜肠上皮化生与胃癌的关系＊路名芝刘勇关键词胃肿瘤免疫组织化学粘液组织化学肠上皮化生中图号Ｒ７３５．２胃粘膜肠化生是一种常见病理现象，肠化生与胃癌发生之间的关系是当今病理学研究的热点。大多数研究表明，含有硫酸化粘液的肠化生与胃癌...     

131碘—131铯复合扫描鉴别诊断甲状腺良性和恶性病变

 自从应用¹³¹碘或^99m锝开展甲状腺扫描术后,甲状腺肿块的诊断有了很大进展,目前甲状腺扫描已成为甲状腺疾患的常规检查方法之一。但常规¹³¹碘甲状腺扫描只反映腺体和结节功能状态和形态的改变,不能直接提示病变的性质和鉴别甲状腺良性和恶性病变。     

Y-谷氨酰转肽酶的酶组织化学检测对胃癌及胃癌前期病变诊断意义的探讨

本文报道用γ-谷氨酰转肽酶(γ-GTP)酶组织化学法检测41例胃癌、28例胃粘膜不典型增生、24例胃粘膜肠上皮化生组织中γ-GTP活性。22例正常胃粘膜γ-GTP活性均呈阴性;但是41例胃癌组织中γ-GTP酶组织化学阳性率为95％,其中,高分化与中分化腺癌的γ-GTP阳性率达95％,未分化癌的阳性率则为91％,视为癌前病变的胃粘膜不典型增生和公认为胃癌前期状态的肠上皮化生组织中γ-GTP阳性率均高达96％。可见,γ-GTP酶组织化学检测对胃癌及胃癌前期病变和癌前期状态的早期诊断提供了新的比较敏感的生物化学指标。     

TFF1 TFF2在胃癌和癌前病变中的表达及意义

目的:观察三叶因子Ⅰ(Trefoil factor1,TFF1)、三叶因子Ⅱ(Trefoil factor 2,TFF2)在胃癌前病变(不典型增生和肠上皮化生)及胃癌的表达,探讨TFF1、TFF2表达与胃癌发生的关系.方法:对正常胃粘膜、胃粘膜肠上皮化生、胃癌组织各30例,采用SP免疫组化方法进行TFF1、TFF2蛋白的定位和半定量检测.结果:正常胃粘膜→肠上皮化生→不典型增生→胃癌四种病变中,TFF1、TFF2表达呈逐渐减弱趋势,差异具有显著性(P＜0.05).结论:TFF1、TFF2蛋白表达在胃癌发生过程中进行性下调,TFF1、TFF2蛋白表达可作为胃癌生物学行为的客观指标.     

胃粘膜结肠型化生和小肠型化生对p21、p53、EGFR、PCNA及CEA的联合表达

 目的　探讨胃粘膜的弱化生与胃癌之间的关系。方法　应用免疫组化S-P法,检测胃粘膜结肠型及小肠型化生细胞中p21、p53、EGFR、PCNA和CEA的表达,并和胃癌组织及正常胃粘膜组织进行对照。结果　p21对判断细胞的癌变倾向有帮助,而p53仅在癌组织内才有明显表达,EGFR在胃癌组有明显表达,结肠型化生与小肠型化生有显著差异,CEA及PCNA在两型肠化生中的表达无显著差异。结论　结肠型化生较小肠型化生更易发生恶性转换。     

胃癌及癌前病变与幽门螺杆菌

目的　幽门螺杆菌 (Helicobacterpylori,Hpylori)感染与胃癌的关系一直倍受人们关注 ,检查胃癌及癌前病变 ,如萎缩性胃炎、肠腺化生、异型增生病人Hpylori感染情况 ,了解Hpylori感染与胃癌的关系。方法　通过胃镜钳取胃粘膜 ,用快速尿素酶试验法(RUT)、PCR法、HE银染法等三种方法同时检查 ,判定Hpylori感染 ,并作病理细胞学检查。共查萎缩性胃炎 89例、肠腺化生 64例、异型增生 47例、胃癌 3 0例 ,功能性消化不良 10 3例作为对照。结果　Hpylori阳性率在萎缩性胃炎、肠腺化生病人中较高 ,分别是79 3 %和 81 3 % ,与对照组功能性消化不良病人 (阳性率 61 2 % )相比有显著统计学差异 ,P值均小于 0 0 1。异型增生组Hp阳性率较低 72 % ,与对照组相比P >0 0 5 ,无显著统计学差异。胃癌病人与对照组相比P <0 0 5 ,Hp阳性率显著降低。结论　Hpylori感染与萎缩性胃炎、胃粘膜肠腺化生密切相关 ,与异型增生、胃癌无直接关系。Hpylori感染主要参与癌前病变的前期阶段 ,是胃癌的高危险因素     

胃腺囊形态学观察及其与胃癌关系探讨

在280例胃标本中检出胃腺囊118例(占42.1％),分为良性病变组、异型增生组和胃癌组进行形态学观察和对比分析。结果表明,胃癌组检出率最高(60.8％),异型增生组次之(53.1％),良性病变组最低(11.5％),胃癌及异型增生组与任一良性病变组之间检出率皆有非常显著性差异(P<0.01)。绝大多数(20/22)早期胃癌伴有胃腺囊。粘液组化染色部分胃腺囊伴有不完全性大肠型肠化生。说明胃腺囊与胃癌密切相关。组织学观察区分为单纯性和异型性胃腺囊,前者常见于良性病变中,后者在胃癌组占76.7％。我们认为把异型胃腺囊,尤其是囊内伴有炎细胞积聚者作为癌前病变随访观察具有重要的临床意义。     

肠特异性转录因子CDX2在不同亚型肠化生及胃癌组织中的表达

背景与目的：肠化生被认为是胃癌的癌前病变,而肠特异性转录因子CDX2在肠上皮的形成、分化及肠表型的维持方面有重要作用。近年来研究发现CDX2在慢性萎缩性胃炎（chronic atrophic gastritis,CAG）相关的肠化生中呈高水平表达,在部分胃癌组织中也有表达,提示其可能与胃粘膜上皮由胃表型向肠表型的转化,以及胃癌的发生有关。本研究旨在探讨CDX2在胃粘膜肠化生发生、进展及胃癌发生中的作用,进一步明确肠化生与胃癌发生的关系。方法：选择46例CAG伴肠化生、40例胃癌及32例对应癌旁肠化生,构建组织芯片。分别用高铁二铵／爱先蓝（HID／AB）及HE染色对肠化生及胃癌进行分型．然后用免疫组化和原位杂交检测不同亚型肠化生及胃癌中CDX2蛋白及mRNA的表达。结果：癌旁肠化生中Ⅲ型肠化生的比例显著高于CAG伴肠化生（分别为56．25％和21．74％,P〈0．01）。CDX2蛋白阳性率在CAG伴肠化生、癌旁肠化生和胃癌中分别为69.56％、53．13％和42．50％：CDX2 mRNA阳性牢分别为63．04％、46．87％和35．00％。胃癌中显著低于CAG伴肠化生（P〈0．01）,而与癌旁肠化生无显著性差异（P〉0．05）。CDX2表达与胃癌组织类型有关联,肠型胃癌显著高于弥漫型（P〈0．05）。Ⅲ型肠化生中CDX2蛋白表达显著低于Ⅰ型（P〈0．05）。结论：CDX2在胃粘膜肠化生发生及进展为胃癌过程中可能有重要作用。     

三种癌基因蛋白产物在结肠癌的表达及意义

 用免疫组化方法检测4B例结肠良性病变和113例结肠癌中c－erbB－2、c－myc及P⁵³蛋白的表达。结果：三种癌基因蛋白产物在结肠癌中的表达显著高于结肠良性病变（P<0.01）。c－erbB－2、P⁵³蛋白表达与结肠癌淋巴结转移密切相关。P⁵³蛋白表达与结肠癌的分化程度有关。检测结肠癌组织中三种癌基因蛋白产物表达可作为结肠癌的诊断和判断预后的参考指标。     

胃癌胃粘膜形态、DNA、cAMP、微量元素改变的临床与实验研究

本文检测67例脾虚证胃病患者胃粘膜超微结构、肠化生亚型、DNA、cAMP、微量元素及其氧化物如~3H TdR LcT,发现不完全性结肠型肠化生率、非病灶处“背景病变”发生率随着脾气虚证至脾虚气滞证、良性胃病至胃癌的顺序递增.组间均有显著性差异.P<0.05～0.001。胃粘膜不完全性结肠型肠化生组织内DNA、cAMP、Zn、Cu、ZnO与CuO含量与胃癌组织间无显著性差异。认为脾虚气滞证胃病伴不完全性结肠型肠化生,及cAMP、Zn、Cu、ZnO与CuO含量降低,而DNA含量异常增高时,有癌变倾向。     

胃良、恶性溃疡旁粘膜上皮的观察

胃慢性溃疡能否癌变的问题,一直存在着分歧。很多作者认为肠上皮化生(肠化)与胃癌的发生有密切关系。本文对胃慢性溃疡与溃疡型胃癌的溃疡旁粘膜上皮从粘液组化染色、伴发病变以及病理形态等方面进行观察,以比较胃良、恶性溃疡的溃疡旁粘膜上皮的病变的差异,从而分析两者间的关系。