T细胞疫苗诱导同种移植物存活期延长

以同种细胞体内免疫小鼠，取免疫脾细胞经体外低剂量ＣｏｎＡ培养扩增后，用戊二醛来活法制备了Ｔ细胞疫苗，然后以此免疫同系正常小鼠，观察小鼠同种心肌移植物存活时间的改变，Ｔ细胞疫苗免疫组移植存活时间显著延长，与正常对照组比较Ｐ〈０．００１；但发现在Ｔ细胞疫苗免疫中，与用于免疫制备Ｔ细胞凋苗同一来源的移植物存活期又比无关来源的同种移植物存活期显著延长，而后者与抗原非特异活化Ｔ细胞免疫组比较无显著差异，结果     

抗激活小鼠T细胞抗原单抗抑制同种移植物排斥反应的作用及其机理

为阐明活化 T 细胞主动免疫同系小鼠诱导同种移植物存活期延长的机理,利用本室制备的抗活化小鼠 T 细胞抗原单克隆抗体(2H_3)观察它对同种免疫反应的影响;结果表明给接受同种移植物的受者转输2H_3能显著地延长同种心肌移植物的存活时间;在 ConA 诱导的淋巴细胞增生反应、混合淋巴细胞反应和诱导同种 T 杀伤性细胞的体外实验中加入2H_3,观察到2H_3对上述反应的明显抑制作用。提示活化 T细胞主动免疫同系小鼠诱导同种移植物存活期延长的机理,可能与免疫动物体内产生了相应的抗体,抑制了同种免疫反应的进行有关。     

粘附分子在急性同种移植排斥反应中的作用

参与同种移植排斥反应的粘附分子包括３大类：即选择素、整合素和免疫球蛋白超家族，它们在急性移植排斥反应中的作用是极其复杂的。首先，粘附分子促进白细胞穿过内皮并浸润到移植物部位，然后协同抗原递呈细胞上的ＭＨＣ抗原复合体激活Ｔ细胞，并使之成为效应Ｔ细胞，最后粘附分子协同效应细胞对靶细胞的溶解反应。应用抗粘附分子的单克隆抗体处理受体，不仅可延长移植物的存活时间，而且能诱导受体对同种移植物产生耐受性。     

粘附分子在急性同种移植排斥反应中的作用

参与同种移植排斥反应的粘附分子包括３大类：即选择素、整合素和免疫球蛋白超家族，它们在急性移植排斥反应中的作用是极其复杂的。首先，粘附分子促进白细胞穿过内皮并浸润到移植物部位，然后协同抗原递呈细胞上的ＭＨＣ抗原复合体激活Ｔ细胞，并使之成为效应Ｔ细胞，最后粘附分子协同效应细胞对靶细胞的溶解反应。应用抗粘附分子的单克隆抗体处理受体，不仅可延长移植物的存活时间，而且能诱导受体对同种移植物产生耐受性。     

同种特异T细胞疫苗诱导移植物存活期延长的研究：Ⅱ.抗独特型T…

同种特异Ｔ细胞疫苗免疫诱导出同种免疫反应低下，同种移植物存活时间显著延长，推测其作用机制可能是同种特异ＴＣＶ免疫诱导机体抗同种特异ＴＣＶＴ细胞的上调。实验证实了“抗ＴＣＶ－Ｔ细胞”的存在。     

同种特异T细胞疫苗诱导移植物存活期延长的研究：Ⅰ.同种特异T…

在体外实验中观察了同种特异Ｔ细胞疫苗免疫鼠Ｔ淋巴细胞对同种抗原和丝分裂原的反应能力，Ｂ６同种抗原特异ＴＣＶ免疫的ＢＡＬＢ／ｃ小鼠对Ｂ６同种抗原的反应能力明显受抑制。对无关第三者同种抗原ＡＫＢ的反应能力也显著下降，表明存在抗原非特异性的抑制作用。     

T细胞疫苗的实验设想、证实及应用

把引起自身免疫性疾病的自身反应性T细胞或导致同种移植排斥反应的同种反应性T细胞看作是致病性T细胞,将它们活化并灭活后,以疫苗的形式免疫动物,诱导机体产生针对致病性T细胞或同种反应性T细胞的免疫应答,从而消除或减轻这些细胞的致病作用;表现为对自身免疫性疾病和对同种移植物排斥的防治作用。这一方法称为T细胞疫苗接种（TCV）。TCV的作用机制是上调免疫网络中的抑制性作用,产生了抗独特型T细胞,抑制了相应克隆T细胞的作用。用TCR多肽免疫替代TCV亦是有效的方法。TCV或TCR多肽免疫对防治自身免疫性疾病有潜在的应用价值,对控制同种排斥反应也是一条有效措施。     

同种特异T细胞疫苗诱导移植物存活期延长的研究——Ⅱ.抗独特型T细胞免疫反应

同种特异T细胞疫苗(TCV)免疫诱导出同种免疫反应低下,同种移植物存活时间显著延长,推测其作用机制可能是同种特异TCV免疫诱导机体抗同种特异TCV(独特型)T细胞的上调.实验证实了“抗TCV-T细胞”的存在.以同种特异TCV免疫动物可诱导出对TCV特异的细胞增殖反应.TCV免疫小鼠淋巴细胞能特异杀伤TCV细胞.将TCV免疫小鼠脾细胞作为调节细胞,观察到它能显著地抑制同种MLR,表明它是一“抑制性T细胞”.这些结果提示,同种特异TCV免疫可诱导机体免疫网络中独特型-抗独特型的上调,产生了同种反应T细胞的独特型T细胞,从而保护同种移植物免受同种反应性T细胞的攻击使同种移植物存活时间显著延长.     

肾移植受者排斥反应与外周血T细胞亚群变化

<正> 我们用OKT单克隆抗体(McAb)检测肾移植受者外周血T细胞亚群,并对16例尸体肾移植受者进行分析,其中8例进行手术后(用CsA前),用CsA及时发生排斥(治疗前)时检测比较。另8例较典型病例则分析其排斥反应出现与否以及与T细胞亚群的变化。结果显示OKT检测和临床判断基本相符,提示OKT检测为研究和诊断肾移植受者的急性排斥提供了较好的手段,现报道如下。     

T细胞亚群的检测在肾移值术后急性排斥反应时的临床意义

通过流式细胞仪对５４例肾移植术后受者外周血Ｔ细胞亚群进行动态监测。结果显示肾移植术后发生急性排斥反应时，ＣＤ３＋、ＣＤ４＋细胞及ＣＤ４＋／ＣＤ８＋比值均升高，经激素冲击治疗有效的病人ＣＤ３＋、ＣＤ４＋细胞及ＣＤ４＋／ＣＤ８＋比值逐渐下降，而ＣＤ３＋、ＣＤ４＋细胞及ＣＤ４＋／ＣＤ８＋比值居高不降者说明激素冲击冶疗无效。Ｔ细胞亚群检测可作为对肾移植术后急性排斥反应进行监测的一种方法。     

INVESTIGATION OF T CELL RECEPTORS IN THE PERIPHERAL BLOOD OF PATIENTS WITH ACTIVE PULMONARY TUBERCULOSIS

T cells have the capability of recognizing target cells through their T cell receptors (TCRs). Thus, the percentages of CD3⁺/ gamma–delta (γδ) TCR⁺and CD3⁺/ alpha–beta (αβ) TCR⁺T lymphocytes were investigated in active and inactive pulmonary tuberculosis (PT) patients and in healthy individuals. CD3⁺and CD3⁺/αβTCR⁺cell percentages were significantly lower in all PT patients than in healthy subjects. Percentages of CD3⁺/γδand CD3⁺/αβTCR⁺were not statistically different between active and inactive PT patients. It was concluded that αβTCR⁺T cells might have a protective role in tuberculosis infection.     

梅毒病人外周血T细胞亚群特点的探讨

为了解被梅毒螺旋体感染后病人的细胞免疫功能的变异情况，对４０例梅毒病人进行了Ｔ细胞亚群的检测。先用ＴＲＵＳＴ筛选出阳性者，以再生ＴＰ，ＰＡ确诊试验的阳性者为对象，与正常组进行比较。用ｔ检验进行统计学处理。阳性组，Ⅱ组ＣＤ３，ＣＤＥ４无显著差异，ＣＤ８显著高于对照组，ＣＤ４／ＣＤ８比值显著低于对照组。     

卵清白蛋白特异性T细胞免疫诱导BALB/c小鼠的调节性免疫应答

目的：研究T细胞免疫后正常小鼠的调节性免疫应答，方法：应用体外扩增的卵清白蛋白（OVA）特异的T细胞克隆免疫BALB／c小鼠，3H－TdR掺入法分析细胞增殖，3H－TdR标记靶细胞检测杀伤T细胞的杀伤效应，间接免疫荧光法分析血清中抗T细胞抗体水平。结果：T细胞免疫后能诱导BALB/c小鼠产生调节性T细胞的增殖反应，对靶细胞的杀伤效应以及针对于活化的T细胞的体液免疫应答，并进一步降低机体对OVA抗原的应答，结论：T细胞免疫能诱导正常机体的调节性免疫应答。     

T cell regulation of collagen-induced arthritis in mice. III. Is T cell vaccination a valuable therapy?

Since T cells play a critical role in collagen-induced arthritis (CIA), CD4⁺ T cell hybridomas were derived from DBA/1 mice immunized with bovine type II collagen (CII). The hybrid clones selected were Thy-1-2⁺, CD4⁺, CD8^?, T cell receptor (TcR) αβ⁺ and produced interleukin-2 in response to CII peptides presented by I-A^q molecules. The clones were collagen type-specific and recognized CII from many species except the mouse. More precisely, the reactivity was directed against the immunodominant cyanogen bromide-cleaved fragment CB11(II). Analysis of the TcR carried by the T cell hybridomas showed that they used identical Vα and Jα (VαBMB, Jα20) gene segments and two distinct Vβ (Vβ1 and Vβ4) associated with the Jβ2.5 gene segment. Interestingly, the junctional regions were highly conserved in structure and length. These findings may indicate a strong in vivo selection by the antigen for a particular combination of both α and β chains of the TcR. Inoculation of irradiated anti-CII T cell hybrids into DBA/1 mice, before priming with CII, altered the course of the disease resulting in either a long-lasting suppression or an exacerbation of CIA whereas a control CD4⁺ hybridoma with an unrelated specificity did not influence the development of arthritis. However, the regulatory effect of anti-CII T cell clones was unpredictable, suggesting that the TcR structure may not solely account for the modulation of CIA and that T cell vaccination is not a reliable method for inducing suppression of CIA.     

THE ROLE OF ENDOTHELIAL CELL DYSFUNCTION IN THE CARDIOVASCULAR MORTALITY OF RA

Rheumatoid patients present clinically with chronic inflammatory immune arthritis but die of the same cardiovascular (CVS) disease as the normal population. Recent studies emphasize the increased frequency and earlier development of CVS involvement in RA. The mechanisms of this accelerated atherosclerosis are the subject of active research. The hypothesis that rheumatoid vasculitis is a major factor has been pursued through studies in primary systemic vasculitis. These reveal diffuse endothelial dysfunction occurring across a spectrum of vasculitis and involving more than one vascular bed. This may relate to cytokines such as TNFα that are both prominent in rheumatoid inflammation and important in the upregulation of endothelium in innate immune responses. Endothelial injury or dysfunction is widely accepted as the initial factor in atheroma. Its occurrence in vasculitis leads us to propose a model for RA where this dysfunction is the essential first step on which other factors, ranging from adverse lipid profiles to specific T-cell subsets, may build accelerated atherogenesis related to the rheumatoid inflammation.     

CD4T细胞缺乏对胸腺细胞凋亡影响的研究

通过对ＬＥＣ大鼠和正常对照鼠胸遥细胞的凋亡的研究，探讨了ＣＤ４Ｔ细胞缺乏对胸腺细胞凋亡的影响。电子显微镜，抗ｓｓ－ＤＮＡ抗体免疫细胞化学染色及ＤＮＡ片段梯形电泳带结果提示：ＣＤ４Ｔ细胞缺乏可诱导不成熟Ｔ细胞凋亡，对成熟Ｔ细胞无明显影响。     

利用CDR3谱型分析法检测T细胞群的克隆性扩增

介绍一种快速、简便检测Ｔ细胞群克隆性扩增的方法。Ｔ细胞抗原受体（ＴＣＲ）α和β链与抗原／ＭＨＣ复合物相互反应是由ＣＤＲ１、ＣＤＲ２和ＣＤＲ３环完成 的；其中ＣＤＲ３环是由Ｖ－（Ｄ）－Ｊ片断所组成直接与抗原相结合，因此长度及序列在不同的Ｔ细胞克隆之间均有变化，而单一Ｔ细胞克隆则长度、序是一致。