体外循环期间灌注肺保护液对老年二尖瓣人工机械瓣置换病人的肺保护作用

目的 研究体外循环期间经肺动脉灌注肺保护液对老年二尖瓣人工机械瓣置换病人的肺保护作用.方法 将20例老年单纯二尖瓣人工机械瓣置换病人随机分为对照组和实验组.实验组在主动脉阻断后、主动脉根部灌注心脏停搏液的同时,经肺动脉灌注低温保护液,对照组则不灌注肺保护液.分别于术前、开放升主动脉后20 min、体外循环结束时采集外周动脉血,进行中性粒细胞计数;分别于术前、体外循环结束后0、3、6、12 h测得动脉血氧分压(PaO_2)、吸入氧浓度(FiO_2),计算氧指数(PaO_2/FiO_2).结果 对照组在升主动脉开放20 min中性粒细胞计数较术前明显降低(P＜0.01),实验组的中性粒细胞计数在体外循环结束时明显高于术前(P＜0.05).实验组与对照组的PaO_2/FiO_2在体外循环结束后6 h达到最低点,实验组在体外循环结束后12 h回升接近术前正常水平,而对照组则未回升至术前正常水平,在体外循环结束后0、3、6、12 h,实验组的PaO_2/FiO_2均明显高于对照组(均P＜0.01).实验组P[A-a]O2与对照组在体外循环前无明显差别(P＞0.05),实验组再灌注60 min后P[_(A-a)]O_2与体外循环前无明显差别(P＞0.05),明显低于对照组(P＜0.01),对照组再灌注60 min后明显高于体外循环前(P＜0.01).结论 体外循环后存在肺损伤,体外循环期间经肺动脉灌注肺保护液可明显减轻老年二尖瓣人工机械瓣置换病人的这种肺损伤.     

老年冠状动脉旁路移植体外循环期间肺保护液灌注的肺保护作用

目的 研究体外循环期间经肺动脉灌注肺保护液对老年冠状动脉旁路移植(CABG)病人的肺保护作用.方法 将20例老年单纯CAPG病人随机分为对照组和实验组.实验组在主动脉阻断后主动脉根部灌注心脏停搏液的同时,经肺动脉灌注低温保护液,对照组则不灌注肺保护液.分别于术前、开放升主动脉后20 min、体外循环结束时采集外周动脉血,进行中性粒细胞计数;并于术前、体外循环结束后0、3、6、12 h测得动脉血氧分压(PaO2)、吸入氧浓度(FiO2),计算氧指数(PaO2/FiO2).结果 对照组在升主动脉开放20 min中性粒细胞计数较术前明显降低(P＜0.05);实验组的中性粒细胞计数在体外循环结束时明显高于术前(P＜0.05).实验组与对照组的PaO2/FiO2在体外循环结束后6 h达到最低点(P＜0.01);实验组的PaO2/FiO2在体外循环结束后12 h回升接近术前正常水平,而对照组则未回升至术前正常水平;在体外循环结束后0、3、6、12 h,实验组的PaO2/FiO2均明显高于对照组(P＜0.05,P＜0.01).实验组肺泡-动脉氧压力差(P[A-a]O2)与对照组在体外循环前无明显差别(P＞0.05),实验组再灌注60 min后P[A-a]O2与体外循环前无明显差别(P＞0.05)、明显低于对照组(P＜0.01),对照组再灌注60 min后明显高于体外循环前(P＜0.01).结论 体外循环后存在肺损伤,体外循环期间经肺动脉灌注肺保护液可明显减轻CABG患者的肺损伤.     

低温保护液对重度肺动脉高压患者体外循环时的肺功能保护作用

目的评价保护液低温肺灌注对合并重度肺动脉高压患儿体外循环后肺功能的保护作用.方法34例重度肺动脉高压先天性心脏病患儿分为对照组(23例)和肺保护组(11例),对照组行常规手术矫治心内畸形,保护组于心脏阻断后向肺动脉灌注低温肺保护液,此后亦行常规手术完成心内畸形的矫治.术中、术后监测血流动力学、呼吸功能及生化指标,并留肺标本行组织学观察.结果肺血管阻力保护组术后6、12、24、36、48h分别为(649±104)、(683±113)、(583±96)、(492±40)和(517±70)dyne     

体外循环中的肺保护

近年来,体外循环(CPB)中的肺保护已成为研究热点之一。笔者就这方面的进展作一概述。     

LPD肺保护液动脉灌注对体外循环后肺损伤的影响

心肺转流体外循环会引起组织器官的损伤，肺是对损伤最敏感的靶器官。一旦出现严重急性肺损伤，病死率可高达50％～70％。2000年5月至2004年3月，我们在15例体外循环主动脉阻断过程中行肺保护液肺动脉持续灌注，发现其对肺损伤有明显的保护作用。现报告如下。     

低温肺保护液改善体外循环对肺内中性白细胞凋亡的抑制作用

目的 体外循环通过抑制体内中性白细胞凋亡，延长炎症反应时间。通过观察保护液低温肺灌注对合并重度肺高压患儿体外循环后肺内中性白细胞凋亡的诱导，评价低温肺保护液促进术后炎症的消散作用。方法34例重度肺动脉高压先心病患儿分为对照组(23例)和肺保护组(11例)。对照组行常规手术矫治心内畸形，保护组于心脏阻断后向肺动脉灌注低温肺保护液，此后亦行常规手术完成心内畸形的矫治。手术后留右下肺组织行原位末端标记技术检测肺内中性白细胞凋亡情况。结果对照组肺内中性白细胞凋亡率为13．8％；保护组凋亡率达53．4％。结论低温保护液可以改善体外循环对肺内中性白细胞凋亡的抑制作用，促进炎症消散，保护肺脏功能。     

肺动脉持续灌注对胸腔镜下体外循环心脏手术的肺保护作用研究

目的:探析胸腔镜下体外循环心脏手术进行肺动脉持续灌注的肺保护作用机制。方法:临床选择2016年4月至2017年5月,在本院就诊的二尖瓣置换术患者50例,根据随机对照法分组,分为肺灌注组(n=25)、对照组(n=25),肺灌注组在患者体外循环期间予以肺动脉含氧血肺动脉持续灌注,对照组进行二尖瓣常规置换术,比较两组的住院时间、ICU监护时间、术后呼吸机辅助时间、阻断主动脉时间、体外循环时间。比较两组术前、结束CPB时、术后6 h的肺静脉顺应性改变、氧合指数等临床指标。结果:肺灌注组的体外循环时间、住院时间、ICU监护时间、术后呼吸机辅助时间、阻断主动脉时间等临床指标与对照组相比,显著降低,差异有统计学意义(P0. 05);肺灌注组结束CPB时、术后6 h的肺静脉顺应性改变、氧合指数等临床指标与对照组比较,显著增高,差异有统计学意义(P0. 05)。结论:胸腔镜体外循环心脏手术术后出现肺损伤,进行肺动脉含氧血持续灌注可减轻肺损伤。     

肺动脉灌注含巴马司他肺保护液对体外循环犬肺的保护作用及机制探讨

目的探讨肺动脉持续灌注含巴马司他的肺保护液对体外循环中犬肺的保护作用,并探讨其机制。方法16只杂种犬,随机分为A、B组,各8只。常规建立体外循环,A组用不含巴马司他的肺保护液,B组用含巴马司他30mg／kg的肺保护液,流量30ml／（kg·min）灌注肺动脉。记录两组犬手术前后血气分析结果,计算肺泡—动脉氧分压差（A-aDO2）和呼吸指数（RI）。分别于转流前、停体外循环即刻、转流后1h、转流后2h采集静脉血,比色法测定血浆髓过氧化物酶（MPO）活性。体外循环结束后,取左上肺标本,光镜和电镜下观察肺组织形态学改变;取小块左肺组织称重烘烤计算肺组织湿重系数（W／D）。支气管肺泡灌洗液离心取上清液（BALF）,EIASA法测MMP-9浓度,考马斯亮蓝G-250法测总蛋白。结果转流后B组A-aDO2和RI明显低于对照组（P〈0．05）。两组血浆MPO活性相比,B组明显低于A组（P〈0．05）,B组肺湿干比重（W／D）、BALF总蛋白含量和MMP-9含量均低于A组（P均〈0．05）。肺组织病理显示肺灌注组损伤明显减轻。结论肺动脉持续灌注含巴马司他的肺保护液通过降低血MMP-9浓度和减少中性粒细胞集聚来降减轻体外循环中的肺损伤。     

体外循环后肺损伤及肺保护的研究进展

体外循环后肺损伤可能是由全身炎症反应引起,其中白细胞激活是其中心环节,可以通过抑制炎症反应来减轻肺损伤.而体外循环期间进行肺动脉灌注更是肺保护研究的重要方向.     

体外循环后肺损伤及肺保护的研究进展

体外循环后肺损伤可能是由全身炎症反应引起,其中白细胞激活是其中心环节,可以通过抑制炎症反应来减轻肺损伤.而体外循环期间进行肺动脉灌注更是肺保护研究的重要方向.     

肺动脉灌注在体外循环中对磷酯酶A2的影响

目的 观察低温肺保护液肺动脉灌注在体外循环（CPB）心脏直视手术中对血氧合指数、肺静态顺应性及磷酯酶A2（PLA2）的影响,探讨肺动脉灌注对减轻肺损伤的生物学机制.方法 选择30例二尖瓣置换术患者,随机分为对照组和肺保护组,每组15例.肺保护组在体外循环中一次性从肺动脉灌注低温肺保护液,对照组未行肺动脉灌注.分别于麻醉诱导前（T1）、阻断升主动脉30 min（T2）、体外循环结束（T3）、手术结束（T4）和术后6 h（T5）各时间点取桡动脉血标本,动态检测两组患者各时间点的磷脂酶A2;在T1、T3、T4、T5对比观察血氧合指数、肺静态顺应性.结果 两组资料差异无统计学意义.CPB开始后,两组的PLA2进行性增高,手术结束时达到最高,后逐渐下降,但仍高于麻醉诱导前,对照组增高更显著[肺保护组T2、T3、T4、T5分别为（68.4±15.2）mg/ml、（86.9±25.6）mg/ml、（132.6±37.2）mg/ml、（96.53±6.1）mg/ml;对照组分别为（88.5±13.3）mg/ml、（107.3±25.6）mg/ml、（157.6±35.7）mg/ml、（113.6±39.5）mg/ml].肺保护组T3、T4、T5氧合指数分别为368±41、338±35、325±65,高于对照组（327±31、309±29、299±63）;肺保护组T3、T4、T5肺静态顺应性分别为（28.3±2.9）ml/cm H2O、（25.1±2.8）ml/cm H2O、（22.5±3.8）ml/cm H2O,高于对照组[（25.1±3.2）ml/cm H2O、（21.6±2.4）ml/cm H2O、（19.3±4.2）ml/cm H2O].结论 肺动脉灌注低温肺保护液不仅可以改善氧合,同时抑制磷酯酶A2的释放,减轻肺损伤,改善术后肺功能.     

肺动脉灌注在体外循环中对血氧合指数及支气管灌洗液细胞因子的影响

目的观察低温肺保护液肺动脉灌注在体外循环心脏直视手术中对血氧合指数及支气管肺泡灌洗液细胞因子的影响,探讨肺动脉灌注对减轻肺损伤的生物学机制。方法选择30例重度肺动脉高压先心病患者,随机分为对照组和肺保护组,每组15例。肺保护组,体外循环术中一次性从肺动脉灌注低温肺保护液,对照组未行肺动脉灌注。分别于麻醉诱导前（T1）、体外循环结束（T2）、手术结束（T3）和术后6h（T4）测算氧合指数（PaO2／FiO2）。收集手术结束时支气管肺泡灌洗液,检测其中肿瘤坏死因子-d（TNF—α）和白细胞介素-6（IL-6）。结果两组一般资料差异无统计学意义（P〉0．05）;肺保护组患者体外循环结束、手术结柬、术后6h的氧合指数分别为（421±31）、（382±41）和（370±39）mmHg,明显高于对照组的（340±33）、（321±38）和（315±41）mmHg（P〈0．05）。支气管肺泡灌洗液的TNF—α和IL-6水平肺保护组分别为（0．985±0．378）、（156．736±52．485）μg／L,低于对照组的（15．589±6．385）、（735．967±83．485）μg／L（P〈0．01）。结论肺动脉灌注低温肺保护液不仅可以改善氧合,同时抑制支气管肺泡灌洗液中的TNF—α和IL-6的释放,减轻肺损伤,改善术后肺功能。     

先天性心脏病伴肺动脉高压转流中肺保护的体会

目的 :总结 32 6例先天性心脏病伴肺动脉高压行心内直视术转流中的肺保护体会。方法 :回顾性分析 1999年 9月～ 2 0 0 2年 5月 32 6例先天性心脏病伴肺动脉高压患者的体外循环 ,全部患者均在全麻体外循环下行心内直视术。转流中重点加强肺保护 ,避免增加肺血管阻力的外在因素 ,适当给予扩张肺血管药物。结果 :32 6例患者围手术期死亡 8例 (2 .4 % ) ,其中 5例死于严重低心排 ,2例死于呼吸衰竭 ,1例死于心律失常。在ICU机械辅助呼吸平均 18h ,再次气管插管 5例。结论 :先天性心脏病伴肺动脉高压体外循环中加强肺保护有利于降低肺血管阻力 ,减轻右心负荷 ,缩短呼吸机使用时间 ,减少肺动脉高压危象及右心功能衰竭的发生     

不同剂量盐酸戊乙奎醚对体外循环冠脉搭桥手术患者心肌保护作用

目的 比较两种不同剂量盐酸戊乙奎醚对体外循环下行冠脉搭桥手术患者心肌保护作用.方法 2011年5月至2013年5月择期行冠脉搭桥手术患者75例,随机分成3组：对照组（25例）,给予等量生理盐水;小剂量组（25例）,戊乙奎醚 0.05 mg/kg;大剂量组（25例）,戊乙奎醚0.1 mg/kg.比较三组冠脉搭桥手术患者不同时间点的心肌肌钙蛋白I（cTnI）、肌酸磷酸激酶同工酶MB（CK-MB）、肌酸激酶（CK）、谷草转氨酶（AST）、α-羟丁酸脱氢酶（α-HBDH）、乳酸脱氢酶（LDH）浓度的变化.结果 三组患者cTnI、CK-MB、CK、AST、α-HBDH、LDH浓度,主动脉开放后1 h（T1）及主动脉开放后24 h（T2）与麻醉诱导前（T0）相比明显升高,差异均有统计学意义（P〈0.05）;T1、T2时间点组间比较,戊乙奎醚大、小剂量组低于对照组,差异有统计学意义（P〈0.05）,戊乙奎醚大剂量组与小剂量组相比差异无统计学意义（P＆gt;0.05）.结论 盐酸戊乙奎醚对体外循环冠脉搭桥手术患者具有心肌保护作用,安全性好,值得临床推广和应用,剂量上大剂量组并不优于小剂量组.     

母羊低温体外循环对胎羊温度及血流动力学的影响

目的 探讨孕羊低温体外循环（hypothermic cardiopulmonary bypass,CPB）对胎羊血流动力学的影响.方法 孕羊20头,随机分成4组：对照组,开胸不建立体外循环;CPB组再分为常温组、浅低温组和中低温组,建立常规体外循环,转流降温、复温30 min.分别监测孕羊和胎羊的体温、心率、平均动脉压,胎羊脐动脉、降主动脉和颈内动脉的搏动指数（pulse index,PI）.结果 孕羊体温变化快于胎羊体温变化;在CPB组中,不同时间点温差为0.2～2.4 ℃.胎羊心率在CPB开始时一过性增快,但随母体体温下降逐渐下降,复温后心率能恢复至基础水平;孕羊和胎羊平均动脉压差异无统计学意义（P＞0.05）.浅低温组和中低温组颈内动脉PI值较对照组和常温组显著增高（P＜0.05）,脐动脉PI值组间差异无统计学意义,但随体外循环时间的延长而增高.结论 胎羊体温变化与孕羊同步,孕羊CPB降温时,胎羊心率明显下降,复温后胎羊心率能回复正常,体外循环对胎羊平均动脉压无明显影响,但低温降低胎羊颈内动脉和脐动脉的血流.     

冠状动脉旁路移植术治疗冠心病的体会

目的 探讨冠状动脉旁路移植术（CABG）对冠心病的治疗效果.方法 2005年7月至2010年 8月共行冠状动脉旁路移植术 82例,年龄38～78（61.8±12.7）岁,病程3个月至12年;有心肌梗死病史13例（15.6%）,合并高血压56例（68.3%）、糖尿病30例（36.5%）.术前心功能（NYHA）Ⅰ～Ⅲ级,Ⅰ级21例、Ⅱ级48例、Ⅲ级13例.手术在全麻体外循环下进行,取大隐静脉（SVG）与左乳内动脉（LIMA）,左乳内动脉与前降支（LAD）搭桥,其余用大隐静脉搭桥,平均每例搭桥（2.60±0.85）根,二尖瓣成形4例.结果 全组死亡1例,死于急性胰腺炎.术后低心排6例、房颤 10例,并发肺不张2例,4例术后引流多,二次开胸止血,1例术后第3天发现上纵隔增宽,二次开胸清除血块.结论 冠状动脉旁路移植术疗效显著,确切恢复和重建心肌血运,手术安全,结果令人满意.     

浅低温心脏不停跳心内直视手术对心肌保护作用的研究

目的　评价浅低温心脏不停跳心内直视手术对心肌保护作用的效果。方法　房间隔缺损 (ASD)、肺动脉瓣狭窄 (PS)和室间隔缺损 (VSD)患者共 4 8例 ,随机分为实验组和对照组。实验组在浅低温 (31～ 34℃ )体外循环、心脏跳动状态下手术 ;对照组在冷晶体停跳、中度低温 (2 8～ 30℃ )体外循环下手术。分别在术前及术后 2、6、2 4小时采集血标本 ,检测血清肌酸激酶同工酶 (CPK- MB)、超氧化物歧化酶 (SOD)活性和丙二醛 (MDA )、心肌钙蛋白 I(c Tn I)含量 ;分别在心内操作开始和结束时剪取小块右房组织 ,电镜观察心肌超微结构变化 ,并测定线粒体横截面积 ;同时观察术中体外循环情况 (体外循环时间、阻断时间 )。结果　 1实验组较对照组的体外循环时间短 (P<0 .0 1) ,阻断时间长 (P<0 .0 5 )。2实验组较对照组术后 CPK- MB活性低 ,SOD活性高 ,MDA、c Tn I含量低。3心内操作完毕后 ,实验组较对照组心肌超微结构变化小 ,线粒体肿胀轻。结论　浅低温心脏不停跳手术对心肌具有更好的保护作用。     

吸入一氧化氮对婴幼儿体外循环中肺功能及肺表面活性物质的影响

目的探讨吸入一氧化氮（NO）对婴幼儿体外循环中肺功能及肺表面活性物质的影响。方法将30例室间隔缺损患儿随机分为对照组和NO组。NO组在体外循环期间吸入40ppmNO直至关胸。体外循环前和术后气管插管未拔前0-1h,1-2h,2-3h测定气道压、吸入氧浓度和呼气末二氧化碳浓度（ETCO2）,并分别在同时点采动脉血进行血气分析,计算肺泡死腔率（VD／VT）、肺泡动脉血氧分压差（P（A—a）O2）、动脉血氧含量（CaO2）和肺泡氧合指数（OI）,记录术后呼吸机支持时间。体外循环前、主动脉开放后1、5、10min以少量生理盐水灌洗气道,分别测定气道吸出物（BAL）中总磷脂（TPL）、饱和卵磷脂（SatPC）、总蛋白（TP）值,计算SatPC／TPL（％）、SatPC／TP（mg／g）。结果与对照组相比,NO组VD／VT、P（A—a）O2、OI明显下降（0．43±0．22比0．73±0．16,81．9±31．6比102．6±36．4,1．25±0．12比1．89±0．13,P〈0．01）,CaO2升高（16.31±1．57比14．16±1．58,P〈0．01）;两组的SatPC／TPL、SatPC／TP,CPB后较CPB前明显降低（25．81±4．1比46．3±5．16,20．14±7．42比61．05±6．17,35．51±5．1比43．90±4．61,30．14±4．42比58．92±6．92,P〈0．01）。NO组SatPC／TPL和SatPC／TP下降的幅度明显小于对照组（47．52±2．75比（37．72±3．71,51．67±6．07比40．87±7．07,P〈0．01）。结论婴幼儿体外循环术中存在明显的肺损害,表现为一些亚临床性肺功能损伤。吸入40ppmNO对体外循环期间肺功能有保护作用。     

Pharmacological intervention for renal protection during cardiopulmonary bypass

Summary The possibility of minimizing organ damage following cardiopulmonary bypass (CPB) was examined. In the control group,n = 21, upon completion of CPB, elevation of the lysosomal enzyme -glucuronidase, which is a sensitive indicator of cellular damage, was affected by the concentration of granulocyte elastase (r = 0.59) or the endothelial-derived constricting factor, endothelin, (r = 0.8). Renal damage, which was detected by an increase in renal tubular enzymes (N-acetyl--D-glucosaminidase and -glutamyltranspeptidase) in urine, was also affected by endothelin (r = 0.79, r = 0.56), elastase (r = 0.6, r = 0.71), and by free hemoglobin levels (r = 0.76, r = 0.82). Next, the efficacy of pharmacological intervention for the prevention of renal damage was evaluated. During CPB, the administration of an elastase inhibitor (ulinastatin, 3 × 10⁵IU),n = 8, or a calcium antagonist (nicaldipine HCl, elastase release inhibitor; 5 /kg per min),n = 8, significantly reduced the elevation of -glucuronidase and renal tubular enzymes (p < 0.05). Although the ulinastatin and nicardipine groups demonstrated low values of elastase in the Intensive Care Unit (ICU), only the values of the nicardipine group reached statistical significance (p < 0.05). A reduction in endothelin levels compared to the control group was observed in the nicardipine group. However, preventive and counteractive effects of nicardipine against vasoconstriction caused by endothelin were also considered to play an important role in the prevention of renal damage. The addition of haptoglobin (4,000 IU) to the priming solution of the CPB also reduced levels of renal tubular enzymes (p < 0.05). We concluded that elastase, endothelin, and free hemoglobin were causes of renal damage during CPB. The administration of ulinastatin, nicardipine, or haptoglobin possibly prevent apparent renal dysfunction after CPB.     

Levosimendan for weaning from cardiopulmonary bypass after coronary artery bypass grafting

BACKGROUND: Although cathecholamines are well-established agents of myocardial support during weaning from cardiopulmonary bypass (CPB), there has been little experience with a new inotropic agent, levosimendan. Our aim was to present our experience with levosimendan usage in patients manifesting failure-to-wean from CPB after coronary artery bypass grafting (CABG) when conventional inotropic and intraaortic balloon counterpulsation (IABP) therapies proved to be insufficient. METHODS: Fifteen patients undergoing CABG received levosimendan as a loading dose of 12-24 microg/kg over 10 min, followed by a continuous infusion of 0.1-0.2 microg/(kg min) for 24h. Hemodynamic measurements were performed at baseline and at 1, 24 and 48 h postoperatively. RESULTS: Mean patient age was 63.2+/-2.2 years. CPB time was 149.7+/-19.5 min, while cross-clamp time was 67.8+/-10.5 min. All patients showed evidence of hemodynamic improvement with the start of levosimendan infusion and 14 patients (93.3%) were successfully weaned from CPB. Eight patients (53.3%) experienced significant increases in cardiac index and blood pressure leading to a lessening of the need for catecholamine support. Five patients (33.3%) were lost postoperatively in the ICU. CONCLUSION: Levosimendan appears to be useful in failure-to-wean from CPB after cardiotomy when conventional inotropic therapy proves inadequate.