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1.
异常妊娠     
030475血管紧张素兀一l型受体墓因多态性及血桨内皮素与妊娠高血压综合征关系的研究咧、宛…//中华围产医学杂志一2003,6(1)一13一16 目的:研究血管紧张素n一1型受体(ATIR)基因1166位点多态性及血浆内皮素(ET)在妊娠高血压综合征(简称妊高征)发病中的相关性。方法:应用聚合酶链反应、限制性内切酶酶解及电泳分型的方法对AT:R基因11“位点的多态性进行分析,放射免疫法测定两组血浆ET值。结果:(l)妊高征组AT;R基因11“位点变异体(AC、cc)频率明显高于jE常妊娠组(xZ=11.06,p<0.01),两组间C等位基因频率比较差异也非常显著(扩=9.73,P<0.…  相似文献   

2.
ACE基因和AT1R基因多态性与糖尿病相关性的研究   总被引:3,自引:0,他引:3  
目的 研究血管紧张素转化酶(ACE)基因I/D多态性和血管紧张素Ⅱ 1型受体(AT1R)A1166C多态性与2型糖尿病的相关性.方法 应用聚合酶链反应结合限制性酶切技术,检测正常对照组(40例)、2型糖尿病组(33例,未合并糖尿病肾病)、糖尿病肾病组(27例)ACE、AT1R的基因型和等位基因频率.结果 三组之间ACE基因型构成、等位基因频率以及DD型与非DD型构成均无显著性差异.AT1R基因型构成、A和C等位基因频率差异均有统计学意义,但糖尿病组和糖尿病肾病组之间基因型构成、等位基因频率无显著性差异.糖尿病肾病患者每分钟尿白蛋白排泄率与ACE和AT1R基因多态性无明显相关性.结论 ACE基因多态性与2型糖尿病及糖尿病肾病无明显相关性.AT1R A1166C多态性参与了2型糖尿病及糖尿病肾病的发生.D和C等位基因可能不是患者出现蛋白尿的危险因素.  相似文献   

3.
目的 探讨血管紧张素 的 1型受体 (AT1 R)基因变异是否与妊娠高血压综合征 (简称妊高征 )有关联。方法 采用 AT1 R基因限制性片断长度多态性方法 ,对成都地区 81例中国人汉族妊高征及 2 0 5例正常孕妇对照进行了检测。结果 妊高征及正常孕妇等位基因的频率分别为 :AT1 R573 C为 0 .30 0、0 .2 85 ;AT1 R1 1 66C为0 .0 14、0 .0 43。两组之间各等位基因频率分布无显著差异 ;与白种人相比 ,AT1 R573 C及 AT1 R1 1 66C等位基因频率白种人均高于中国人 (P<0 .0 0 1) ;日本人在这两个位点中仅 AT1 R1 1 66C的频率高于中国人 (0 .10 1与 0 .0 43,P<0 .0 0 1)。此外 ,还发现妊高征患者 AT1 R1 1 66位点 A/ C基因型携带者其收缩压及舒张压均较 A/ A基因型者有增高趋势 ,但无显著性差异。结论 本研究未发现 AT1 R基因的变异与中国人 (成都地区 )妊高征发病有关联。  相似文献   

4.
目的 探讨雌激素受体(estrogen receptor ER)基因和血管紧张素转化酶(anglotensin lconverting enzyme.ACE)基因基因多态性与妊娠高血压综合征发生的相关性。方法:采用聚合酶链反应(PCR)和限制性内切酶长度多态性方法 分别对近5年之内的妊高征病人117例及同期正常怀孕妇女110例的ER基因和ACE基因的基因型进行分析,并统计分析。结果 1ER PVU Ⅱ基因类型包括突变型(PP)、杂合型(Pp)、野生型(pp)ER X bal基因类型包括突变型(XX)、杂台型(Xx)、野生型(xx),ACE基因类型包括缺失型(DD)、杂合型(DI)、插入型(ⅠⅠ)。2.妊高征病人PP,XX和DD基因型频率均明显高于正常妊娠妇女 P X和D等位基因频率也都明显高于正常妊娠妇女。结论:ER的Pvu Ⅱ基因多态性、Xba Ⅰ基因多态性以及ACE基因多态性都与妊高征的发病有关。  相似文献   

5.
目的 :研究血管紧张素Ⅱ 1型受体 (AT1R)A1166C多态及血管紧张素Ⅰ转化酶 (ACE)基因I/D多态与中国汉族 2型糖尿病肾病 (DN)的关系。方法 :运用PCR和PCR/DdeI酶切技术 ,检测 111例DN患者与 138例无DN患者AT1R基因及ACE基因多态基因型。结果 :DN组和无DN组相比 ,AT1R基因A1166C多态基因型频率无差异 (P >0 0 5 ) ;2组间AT1R基因A1166C多态等位基因频率也无差异 (P >0 0 5 ) ;DN组ACE基因DD基因型和D型等位基因频率均升高 (P <0 0 5 ) ;ACE基因DD基因型在AT1R基因AA、AC和CC 3种基因型患者中的分布有差异 (χ2 =7 82 ,P <0 0 5 )。结论 :ACE基因I/D多态性与 2型糖尿病并发DN有关 ,携带DD基因型和D型等位基因的 2型糖尿病患者是DN的易感人群。AT1R基因A1166C多态性不参与 2型糖尿病DN的发病。ACE基因I/D多态和AT1R基因A1166C多态在DN的发生、发展中均为微效基因 ,AA、AC、CC基因型患者携带D型等位基因易发生DN ,ACE、A1166C多态和ACE基因I/D多态存在协同效应  相似文献   

6.
目的研究血管紧张素Ⅱ1型受体(ATlR)A1166C多态及血管紧张素l转化酶(ACE)基因I/D多态与中国汉族2型糖尿病肾病(DN)的关系.方法运用PCR和PCR/DdeI酶切技术,检测111例DN患者与138例无DN患者AT1R基因及ACE基因多态基因型.结果DN组和无DN组相比,ATIR基因A1166C多态基因型频率无差异(P>0.05);2组间AT1 R基因A1166C多态等位基因频率也无差异(P>0.05);DN组ACE基因DD基因型和D型等位基因频率均升高(P<0.05);ACE基因DD基因型在ATl R基因AA、AC和CC 3种基因型患者中的分布有差异(χ2=7.82,P<0.05).结论ACE基因I/D多态性与2型糖尿病并发DN有关,携带DD基因型和D型等位基因的2型糖尿病患者是DN的易感人群.ATIR基因A1166C多态性不参与2型糖尿病DN的发病.ACE基因I/D多态和ATlR基因A1166C多志在DN的发生、发展中均为微效基因,AA、AC、CC基因型患者携带D型等位基因易发生DN,ACE、A1166C多态和ACE基因I/D多态存在协同效应.  相似文献   

7.
目的探讨血管紧张素Ⅱ-1型受体(angiotensin Ⅱ-type 1 receptor,AT-1R)基因多态性与妊娠高血压综合征(简称妊高征,PIH)的相关性.方法采用聚合酶链反应-限制性酶切片段长度多态性(PCR-RFLP)方法检测90例妊高征患者和90例正常妊娠妇女的AT-1R基因型;同时以放免法测定其外周血的血管紧张素Ⅱ(angio-tensinⅡ,AngⅡ)水平.结果两组均存在A1166C、C573T的基因多态性,而在87、186、1082和1517核苷酸位点均未发现基因多态性.其中妊高征组C-1166等位基因、AC/CC基因型的频率显著高于对照组;573位点T等位基因、TT基因型的频率两组无显著性差异;两组AngⅡ水平无显著性差异;Logistic回归分析显示AT-1R A1166→C变异基因是妊高征发生的独立相关变量.结论AT-1R A1166位点变异(A→C)与妊高征的发生相关,可作为妊高征发病易感性的标记.  相似文献   

8.
目的 研究肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)4个关键基因[血管紧张素转化酶(ACE)基因I/D、血管紧张素原(AGT)基因M235T、醛固酮合成酶(CYP11B2)基因-344C/T、血管紧张素Ⅱ1型受体(AT1R)基因A1166C]多态性与2型糖尿病肾脏病(DKD)的关系.方法 选取2017年1月至2019年7...  相似文献   

9.
目的探讨原发性高血压患者血管紧张素转化酶(ACE)基因插入/缺失(I/D)多态性与血清ACE和血管紧张素Ⅱ浓度的关系。方法应用PCR技术测定518例高血压患者的ACE基因型,并测定其ACE、血管紧张素Ⅱ浓度。结果 II、ID、DD型患者血浆ACE浓度分别为33.84±15.99 U/L、41.1±16.8 U/L、50.34±18.92U/L,三种基因型之间的差异有显著性(P0.05);血浆血管紧张素Ⅱ浓度在三种基因型之间的差异无显著性(P0.05)。结论 ACE基因多态性与血浆ACE浓度相关,而血浆血管紧张素Ⅱ浓度没有关系  相似文献   

10.
目的:探讨雌激素受体(estrogen receptor,ER)基因和血管紧张素转化酶(angiotensinIconverting enzyme,ACE)基因基因多态性与妊娠高血压综合征发生的相关性。方法:采用聚合酶链反应(PCR)和限制性内切酶长度多态性方法,分别对近5年之内的妊高征病人117例及同期正常怀孕妇女110例的ER基因和ACE基因的基因型进行分析,并统计分析。结果:1、ERPvuⅡ基因类型包括突变型(PP),杂合型(PP),野生型(PP),ERXbaⅠ基因类型包括突变型(XX),杂合型(Xx)。野生型(xx),ACE基因类型包括缺失型(DD),杂合型(DI),插入型(II),2、妊高征病人PP,XX和DD基因型频率均明显高于正常妊娠妇女,P、X和D等位基因频率也都明显高于正常妊娠妇女,结论:ER的PvuⅡ基因多态性,XbaⅠ基因多态性以及ACE基因多态性教师与妊高征的发病有关。  相似文献   

11.
尤燕舞  杨发奋  林栩  王洁 《中国全科医学》2013,16(20):2365-2368
目的 探讨IgA肾病肾功能损害患者肾素-血管紧张素系统(RAS)的3个主要基因,即血管紧张素Ⅱ 1型受体(AT1R)基因A1166C、血管紧张素Ⅰ转化酶(ACE )基因插入/缺失(I/D)和血管紧张素原(AGT)基因M235T的多态性.方法 选取2010年6月-2012年7月右江民族医学院附属医院和百色市人民医院确诊的IgA肾病患者68例为肾病组,根据肾小球滤过率分为肾功能损害组4例和无肾功能损害组64例;选取2012年7月在右江民族医学院附属医院体检的与肾病组患者性别构成、年龄匹配的健康人70例为对照组.采用直接聚合酶链反应和聚合酶链反应-限制性片段长度多态性技术检测ACE基因I/D、AT1R基因A1166C和AGT基因M235T的基因型.结果肾病组与对照组ACE基因I/D基因型分布比较,差异有统计学意义(P<0.05);两组AT1R基因A1166C、AGT基因M235T基因型分布比较,差异无统计学意义(P>0.05).肾功能损害组与无肾功能损害组ACE基因I/D基因型分布比较,差异有统计学意义(P<0.05);两组AT1R基因A1166C和AGT基因M235T基因型分布比较,差异无统计学意义(P>0.05).结论 ACE基因I/D多态性与IgA肾病的发生、出现肾功能损害有关,DD基因和D等位基因是IgA肾病患者发生肾功能损害的易感因素.  相似文献   

12.
目的 研究肾素 -血管紧张素系统 (RAS)中的Ⅰ型血管紧张素Ⅱ受体 (AT1R)基因A116 6C多态及血管紧张素Ⅰ转化酶 (ACE)基因插入 /缺失 (I/D)多态与中国汉族 2型糖尿病 (DM 2 )患者合并冠心病(CHD)的关系。方法 分别用PCR技术及PCR -Dde1酶切法检测 15 2例DM 2患者的ACE基因型及AT1R基因型。其中DM2合并CHD组 6 6例 ,无CHD组 86例。结果 DM2 -CHD组与无CHD组相比 ,AT1R基因型频率及等位基因频率均无显著性差异 (P >0 .0 5 ) ;DM 2 -CHD组ACEDD基因型频率 (5 1.5 %vs32 .2 % )和D型等位基因频率 (6 8.2 %vs 5 6 .3% )均显著升高 (P均 <0 .0 5 )。Logistic回归分析显示 :ACEDD基因型、BMI及血清总胆固醇水平升高是DM 2 -CHD发病的独立性危险因素 (P <0 .0 5 )。结论 AT1R基因A116 6C多态不参与DM2 -CHD的发病 ;ACE基因I/D多态与DM2 -CHD有关 ,在DM2患者中检测ACE基因I/D多态 ,可筛选CHD易感人群 ,进行发病前诊断和治疗。  相似文献   

13.
据《中华妇产科杂志》2000年1月35卷第3期报道 为了对正常妊娠妇女及妊高征患者血管紧张素Ⅱ1型受体(AT_1R)基因A~(1166)的多态性进行分析,探讨AT_1R基因A~(1166)的多态性与妊高征发病的关系,佳木斯大学医学院第一附属医院妇产科胡玉红等采用聚合酶链反应  相似文献   

14.
目的 探讨血管紧张素原 (AGT)和血管紧张素 I转化酶 (ACE)基因变异是否与妊娠高血压综合征 (简称妊高征 )有关联。方法 采用 ACE基因 PCR扩增片断长度多态性及 AGT基因限制性片断长度多态性方法 ,对成都地区 81例汉族妊高征及 2 0 5例正常孕妇对照进行了检测。结果 妊高征及正常孕妇等位基因的频率分别为 :AGT2 3 5T为 0 .85 6、0 .846 ;ACE D为 0 .333、0 .36 4。两组之间各等位基因频率分布无显著差异 ;与白种人相比 ,白种人 ACE D等位基因频率均高于中国人 (P<0 .0 0 1) ,而 AGT2 3 5T等位基因频率白种人 (0 .35 0~ 0 .482 )及其它非白种人 (0 .6 2 0~ 0 .739)均较中国人 (0 .846 )为低 (P<0 .0 1,P<0 .0 0 1)。结论 本研究未发现 AGT及 ACE基因的变异与中国人 (成都地区 )妊高征发病有关联  相似文献   

15.
目的 探讨血管紧张紊Ⅰ转化酶(ACE)基因第16内含子的插入/缺失多态性与妊高征发生的关系。方法 应用聚合酶链式反应(PCR)技术.检测中国江西地区100例汉族妊高征患者及对照组100例正常孕妇ACE基因的第16内含子是否有Alu重复序列存在。结果 妊高征组及对照组正常孕妇ACE基因的第16内含子均有插入/缺失多态性,分为II、ID、DD三种形态。两组中DD型、ID型Ⅱ型基因频率分别比较.D型、Ⅰ型等位基因分别比较,均无显著性差异。结论 中国江西孕妇妊高征的发生可能与ACE基因中第16内含子是否有Alu重复序列(287bp)的插入/缺失多态性不相关。  相似文献   

16.
肾素-血管紧张素系统(renin-angiotensin system,RAS)对于血压的调节、电解质和体液平衡的维持均有重要作用.血管紧张素转化酶(angiotensin converting enzyme,ACE)、血管紧张素Ⅱ(angiotensin Ⅱ,AngⅡ)及其受体AT1R组成了经典的ACE-AngⅡ-AT1R轴.而近年来发现的存在于该系统的许多新成分,特别是Mas受体和血管紧张素转化酶2(angiotensin converting enzyme 2,ACE2),它们与Ang 1-7共同构成ACE2-Ang 1-7-Mas轴,拮抗经典的ACE-AngⅡ-AT1R轴,成为RAS的新分支.  相似文献   

17.
目的分析桂西地区壮族人肾素-血管紧张素系统中血管紧张素Ⅱ1型受体(AT1R)基因A1166C多态、血管紧张素Ⅰ转化酶(ACE)基因插入/缺失(I/D)多态及血管紧张素原(AGT)基因M235T多态与原发性肾病综合征的相关性。方法选取112例桂西地区壮族原发性肾病综合征患者(肾病组)及150例正常对照者(对照组)进行病例对照研究,采用聚合酶链反应-限制性片段长度多态性技术、直接聚合酶链反应技术和DNA测序法检测肾素-血管紧张素系统3个主要基因的多态性,并对其在两组的分布情况进行比较。结果肾病组ACE基因I/D多态性与对照组比较差异有统计学意义,D基因型和D等位基因在肾病组中占显著优势(P〈0.05);而AT1R基因A1166C、AGT基因M235T多态在两组中分布差异无统计学意义(P〉0.05)。结论 ACE I/D多态的D等位基因是桂西地区壮族人原发性肾病综合征的易感因素之一,但AT1R基因A1166C多态、AGT基因M235T多态可能与原发性肾病综合征的发生无明确关联。  相似文献   

18.
[目的]探究阴虚质与平和质原发性高血压(essential hypertension,EH)患者血管紧张素转化酶(angiotensin-converting enzyme,ACE)、血管紧张素Ⅱ-1型受体(angiotensinⅡ-type 1 receptor,AT1R)、血管紧张素Ⅱ-2型受体(angiotensinⅡ-type 2 receptor,AT2R)、Mas受体(Mas receptor,MasR)4个基因下的13个单核苷酸多态性(single nucleotide polymorphism,SNP)的位点差异。[方法]纳入符合标准的70例阴虚质及30例平和质EH患者,采集静脉血,对ACE、AT1R、AT2R、MasR 4个基因下13个SNP位点进行测序分型。[结果] 13个SNP位点均符合哈迪-温伯格平衡定律(P>0.05),样本代表性良好。AT1R基因rs5182基因型CC、CT和TT在平和质EH患者中的频率分布分别为16.7%、36.7%和46.7%,在阴虚质EH患者中频率分布分别为2.9%、58.6%和38.6%,两组之间差异有统计学意义(P<0....  相似文献   

19.
目的探讨血管紧张素转化酶(ACE)基因多态性与运动耐力的相关性。方法以多聚酶链反应(PCR)方法检测68例长跑运动员以及60例年龄、性别相匹配的健康对照者的ACE基因型,紫外线吸收法测定ACE活性,放射免疫法检测血浆血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)浓度。结果运动员组II基因型频率为0.529,I等位基因频率为0.721,显著高于对照组(分别为0.333和0.575),差异有显著性(χ2=4.732、7.316,P<0.05)。运动员组DD型ACE活性和血浆AngⅡ浓度较II型显著升高,差异有显著性(F=3.93、5.15,q=2.557、5.501,P<0.05)。结论优秀运动员运动耐力可能与ACE基因I等位基因相关,ACE基因II型运动员可能有更好的训练敏感性。  相似文献   

20.
目的:探讨血管紧张素转化酶基因I/D多态性与青海省贵德地区汉族冠心病(CHD)患者之间的相关关系。方法:冠心病患者89例和健康汉族75例,应用聚合酶链反应(PCR)技术检测两组人群血管紧张素转换酶(ACE)基因插入/缺失(I/D)多态性,观察II、ID、DD基因型频率。结果:通过冠心病组和正常对照组的ACE基因I/D多态性的比较发现,冠心病组DD、ID和II基因型频率分别为33.7%、46.1%、20.2%,D、I等位基因频率分别为56.7%、43.3%;健康对照组分别为20.0%、44.0%、36.0%和42.0%、58.0%。冠心病组血管紧张素转化酶基因型及等位基因频率与对照组相比有显著性差异(P<0.05)。ACE的DD基因型频率和D等位基因频率在冠心病组中显著增加(P<0.05)。结论:贵德地区冠心病与ACE基因多态性有一定相关性,ACE、DD基因型可能是冠心病的危险因子。  相似文献   

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