TGF-β1及TGF βR Ⅱ mRNA在子痫前期患者胎盘组织中的表达及意义

目的检测胎盘组织中TGF-β1(transform ing growth factor-beta1,TGF-β1)及其受体TGFβRⅡ(TGF-beta receptorⅡ)的表达,探求TGF-β1在子痫前期发病中的作用。方法用半定量逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)技术对10例正常妊娠组和26例子痫前期组(包括12例轻度和14例重度)胎盘组织中TGF-β1、TGFβRⅡmRNA的表达水平进行检测,并通过紫外凝胶图像分析进行定量分析。结果重度子痫前期组TGF-β1和TGFβRⅡmRNA的表达量均升高,与轻度子痫前期组及正常妊娠组相比有明显意义(P<0.05)。结论TGF-β1、TGFβRⅡ在转录水平就已经上调,它们的异常表达它们可能与子痫前期的发病有着重大的关系。     

TGFβ1和明胶酶B在子痫前期胎盘中的表达及相关性研究

目的通过检测子痫前期患者胎盘组织中TGFβ1和MMP-9(明胶酶B)的表达,探讨其在子痫前期发病机制中的作用及两者之间的相关性。方法用SP免疫组化染色法观察正常妊娠(15例),子痫前期(24例)剖宫产后胎盘组织中TGFβ1和MMP-9的分布与定位,通过HMIAS-2000型全自动医学彩色图像分析系统对其进行定量分析。结果在重度子痫前期组胎盘组织中TGFβ1表达明显高于正常对照组和轻度组(P<0.05),轻度组与正常组比较差异无显著性(P=0.087);MMP-9在轻、重子痫前期组胎盘组织中表达均明显低于正常对照组(P<0.05);胎盘组织中TGFβ1的表达水平和MMP-9的表达水平呈负相关(P<0.05)。结论胎盘组织中TGFβ1、MMP-9表达异常引起滋养细胞浸润不足,提示两者可能并共同参与子痫前期的发生和发展。     

转化生长因子-β1在子痫前期患者胎盘组织中的表达研究

目的探讨转化生长因子-β1mRNA（TGF—β1mRNA）在子痫前期发病机制中的作用。方法采用RT—PCR技术检测45例正常晚期妊娠妇女及56例子痫前期患者（其中轻度子痫前期21例，重度子痫前期35例）胎盘组织中TGF－β3mRNA的表达水平。结果轻、重度子痫前期胎盘组织中TGF－β1mRNA表达水平分别为：0．752±0．133、1．0164-0．346均明显高于正常妊娠组0．384±0．098（均P〈0．01），重度子痫前期组高于轻度子痫前期组（P〈0．01）。子痫前期胎盘组织中TGF-β1mRNA表达水平与24h尿蛋白、血压、新生儿体重及胎盘重量均有明显相关性。结论1．子痫前期胎盘组织中TGF-β1mRNA表达水平明显升高，并且与子痫前期病情发展密切相关。2．胎盘组织TGF－β1mRNA的表达水平与子痫前期患者胎儿发育密切相关。     

TGF-β1／Smad信号转导通路在子痫前期患者胎盘组织中的表达及其临床意义

目的检测子痫前期患者胎盘组织中TGF—β1／Smad的表达,探求TGF—β1／Smad信号转导通路在子痫前期发病中的作用。方法采用免疫组织化学法检测40例子痫前期（轻、重度）和正常孕妇15例正常妊娠妇女胎盘中TGF-β1以及Smad3、Smad4、Smad7的分布和表达,采用TUNEL法检测三组胎盘滋养细胞凋亡的情况。结果TGF-β以及Smad2、Smad3、Smad4、Smad7在正常妊娠和子痫前期患者胎盘的滋养细胞、内皮细胞、基质细胞中均有表达,以滋养细胞表达为主。TGF-β1以及Smad3、Smad4在正常妊娠组、子痫前期轻度组和重度组的表达强度及范围均呈逐渐升高趋势,Smad7在正常妊娠组、子痫前期轻度和重度组表达强度及范围依次呈逐渐下降趋势。正常妊娠和子痫前期患者胎盘的滋养细胞、内皮细胞、基质细胞均存在凋亡,以滋养细胞凋亡为主。重度子痫前期组胎盘滋养细胞凋亡（1．02）％显著高于子痫前期轻度组（0．73）％,子痫前期轻度组显著高于正常妊娠组（0．38）％,P〈0．05。滋养细胞TGF—β1的表达与滋养细胞凋亡具有相关性（r=0．96,P〈0．05）。结论子痫前期患者胎盘组织中的TGF—β1可能是通过Smad信号转导蛋白抑制滋养细胞浸润,诱导细胞凋亡。     

子痫前期患者胎盘组织TGF-β1及MMP-9 mRNA的表达及其意义

目的研究转化生长因子β1(TGF-β1)及基质金属蛋白酶9(MMP-9)mRNA在胎盘组织中的表达情况及其与子痫前期发病的关系。方法用半定量逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)技术对10例正常妊娠组和25例子痫前期组(包括11例轻度和14例重度)胎盘组织中TGF-β1、MMP-9 mRNA的表达水平进行检测。结果与正常妊娠组相比,重度子痫前期组胎盘组织中TGF-β1、mRNA表达量增加(P<0.05),MMP-9 mRNA的表达水平显着下降(P<0.01);轻度子痫前期组胎盘组织中TGF-β1、MMP-9与正常组相比无统计学差异(P>0.05)。结论TGF-β1、MMP-9的表达在基因转录水平就已经发生改变。TGF-β1通过下调MMP-9的表达而抑制滋养层细胞的侵入,这些浸润相关基因可能在子痫前期的发病中发挥着重要的作用。     

TGFβ1在子痫前期患者胎盘组织中的表达

目的探讨转化生长因子β1(transforming growth factor-beta1,TGFβ1)在子痫前期患者胎盘组织中的表达及其临床意义。方法选取2010年10月至2011年12月在广州医学院第二附属医院和广州医学院第三附属医院产科住院的子痫前期患者30例,其中足月妊娠9例,未足月妊娠21例;对照组选取同期住院分娩的正常足月妊娠孕妇30例(对照组)。采用HE染色和免疫组化SP法检测子痫前期患者和正常孕妇胎盘的组织学变化和其TGFβ1的表达。结果子痫前期组胎盘绒毛滋养细胞及蜕膜细胞TGFβ1的阳性表达率为86.67%,明显高于对照组36.60%,P<0.01;TGFβ1的表达与胎盘重量及新生儿体重呈负相关。结论胎盘TGFβ1表达异常引起滋养细胞浸润不足,可能是子痫前期的发病因素之一。     

子痫前期患者胎盘中MMP-9、TIMP-1、TGFβ1和Endoglin的表达及意义

目的探讨MMP-9、TIMP-1、转化生长因子β1(transforming growth factorβ1,TGFβ1)和Endoglin在子痫前期患者胎盘组织中的表达及意义。方法采用免疫组化SP法检测正常妊娠晚期(对照组)、轻度子痫前期、重度子痫前期各30例患者胎盘组织中MMP-9、TIMP-1、TGFβ1和Endoglin的表达。结果 MMP-9在对照组、轻度子痫前期、重度子痫前期中的表达呈逐渐减弱趋势,各组间差异有显著性(P 0. 05)。TGFβ1、TIMP-1在重度子痫前期组中的表达显著升高,与对照组和轻度子痫前期组比较差异有显著性(P 0. 05);Endoglin在对照组、轻度子痫前期、重度子痫前期的表达呈逐渐增强趋势,各组间差异有显著性(P 0. 05)。结论子痫前期患者胎盘组织中MMP-9、TIMP-1、Endoglin和TGFβ1的异常表达可能与滋养细胞浸润障碍有关,且共同参与子痫前期的发病。     

TGFβ1和MMP-9 mRNA在子痫前期胎盘中的表达及意义

目的通过检测子痫前期患者胎盘组织中TGFβ1和MMP-9 mRNA的表达，探讨其在子痫前期发病机制中的作用。方法用半定量逆转录聚合酶链反应（RT-PCR）技术检测正常妊娠（15例），子痫前期（24例）剖宫产后胎盘组织中TGFβ1和MMP-9基因在转录水平的表达。结果在重度子痫前期胎盘中TGFβ1 mRNA表达量升高；MMP-9 mRNA表达降低，与轻度子痫前期及正常组比较有明显意义。胎盘组织中TGFβ1的表达水平和MMP-9的表达水平呈负相关（P〈0．05）。结论子痫前期胎盘组织中TGFβ1、MMP-9在基因转录水平就发生异常而引起滋养细胞浸润不足，提示两者可能并共同参与子痫前期的发生和发展。     

KiSS-1在子痫前期患者胎盘组织中的表达及意义

目的探讨肿瘤转移抑制基因KiSS-1是否是子痫前期的发病机制。方法采用免疫组化SP法检测25例正常足月妊娠妇女(正常妊娠组)与40例子痫前期患者(子痫前期组,其中轻度子痫前期15例、重度子痫前期25例)胎盘组织中KiSS-1的表达。结果KiSS-1主要位于胎盘绒毛小叶的合体滋养细胞。子痫前期组胎盘组织中KiSS-1的平均光密度为(0.137±0.010),其中轻度子痫前期为(0.132±0.004),重度子痫前期为(0.140±0.012);均明显高于正常妊娠组的(0.124±0.010),P值分别为P<0.01、P<0.05(P=0.019)、P<0.01。结论胎盘组织中KiSS-1的表达水平随病情程度的加重而增高,可能与子痫前期的发病有关。     

TNF-α及TGF-β1 mRNA在子痫前期患者胎盘组织中的表达及意义

目的探讨肿瘤坏死因子-αmRNA（TNF-α mRNA）及转化生长因子-β1mRNA（TGF-β1mRNA）在在子痫前期患者胎盘组织中的表达及临床意义。方法采用RT-PCR技术检测45例正常晚期妊娠妇女及56例子痫前期患者（其中轻度子痫前期21例,重度子痫前期35例）胎盘组织中TNF-α mRNA及TGF-β mRNA的表达水平。结果1.轻、重度子痫前期胎盘组织中TNF-α mRNA表达水平分别为：0.371±0.12、0.892±0.347均明显高于正常妊娠组0.138±0.092（均P〈0.01）,重度子痫前期组高于轻度子痫前期组（P〈0.01）。2.轻、重度子痫前期胎盘组织中TGF-β1mR-NA表达水平分别为：0.752±0.133、1.016±0.346均明显高于正常妊娠组0.384±0.098（均P〈0.01）,重度子痫前期组高于轻度子痫前期组（P〈0.01）。结沦子痫前期胎盘组织中TNF-α mRNA及TGF-β1mRNA表达水平明显升高,并且与子痫前期病情发展密切相关,可作为评价病情严重程度的指标。     

尾加压素Ⅱ与GPR14 mRNA在子痫前期患者胎盘组织中的表达及意义

目的研究子痫前期患者胎盘组织尾加压素Ⅱ（UⅡ）及G蛋白偶联受体14（GPR14）mRNA的表达变化及其与子痫前期发病的关系。方法采用RT-PCR方法对25例子痫前期（子痫前期组,其中轻度15例,重度10例））患者和20例正常足月孕妇（正常妊娠组）和胎盘组织中UⅡ和GPR14 mRNA表达水平进行检测。结果胎盘组织UⅡmRNA表达水平在轻度子痫前期组,重度子痫前期组均明显高于正常妊娠组,差异有统计学意义（P均〈0.05）。重度子痫前期组孕妇胎盘GPR14mRNA表达水平明显高于对照组,差异有统计学意义（P〈0.05）。结论子痫前期患者胎盘UⅡ及其受体基因表达升高,可能在子痫前期胎盘缺血缺氧动脉粥样硬化的发生中发挥重要作用。     

转化生长因子β(TGFβ)在急性胰腺炎可上调自身及TGFβ受体的表达

TGFβ作为细胞活性多功能的调节因子,它只有刺激细胞增殖,同时又具有抑制细胞增殖的作用。哺乳动物TGFβ共有3种同型体(TGFβ1～3),它们主要是通过与细胞表面的受体(TβRⅠ、TβRⅡ)结合而发挥生物学效应。TβRⅠ、TβRⅡ属丝/苏氨酸     

子痫前期患者胎盘及血浆uPA、TGF-β1含量变化及意义

目的探讨子痫前期患者胎盘及血浆uPA和TGF-β1含量的变化及其在子痫前期发病中的意义。方法采用ELISA法测定57例子痫前期患者（轻度24例,重度33例）和30例正常晚孕妇女（对照组）胎盘及血浆uPA和TGF-β1含量。结果 1.对照组胎盘uPA含量为（32.62±2.85）ng/g,子痫前期组为（11.42±4.67）ng/g,两组差异有极显著性（P〈0.001）;重度组明显低于轻度组,差异有极显著性（P〈0.001）;对照组胎盘TGF-β1含量为（0.83±0.21）ng/g,子痫前期组为（1.12±0.37）ng/g,两组差异有显著性（P〈0.05）;轻、重度组间差异无显著性（P〉0.05）。2.对照组血浆uPA含量为（649.47±41.12）pg/ml,子痫前期组为（466.61±34.68）pg/ml,两组差异有显著性（P〈0.01）;轻、重度组间差异无显著性（P〉0.05）。对照组血浆TGF-β1含量为（9.617±4.19）ng/ml,子痫前期组为（13.30±4.57）ng/ml,两组差异有显著性（P〈0.05）;轻、重度组间差异无显著性（P〉0.05）。3.子痫前期患者胎盘及血浆中二者含量呈负相关（r=-0.652,P〈0.001,r=-0.491,P〈0.01）。结论子痫前期患者胎盘及血浆uPA含量异常下降、TGF-β1含量异常升高与其发病及严重程度有关。     

子痫前期患者胎盘组织TNF-α及Caspase-3的表达及相关性研究

目的探讨TNF-α及Caspase-3在子痫前期患者胎盘组织中的表达及相关性。方法采用SP法对轻、重度子痫前期组40例和正常妊娠组20例的胎盘组织进行TNF-α和Caspase-3的免疫组化染色,观察各组TNF-α和Caspase -3的定位、分布和表达量的差异。结果重度子痫前期组的TNF-α及Caspase-3的表达量较正常组显著升高(P< 0．01)。另外,重子痫前期度组TNF-α与Caspase-3的表达量呈正相关(R=0．698,P<0．001)。结论子痫前期时胎盘可能是TNF-α的来源之一。子痫前期的发病可能与胎盘局部产生的TNF-α诱导的滋养细胞凋亡(Caspase-3是凋亡通路下游关键蛋白酶)增加有关。     

子痫前期患者胎盘组织中尾加压素Ⅱ及一氧化氮的表达及意义

目的研究尾加压素Ⅱ（urotensin Ⅱ,UⅡ）及一氧化氮在子痫前期患者胎盘组织的表达情况及其与子痫前期发病的关系。方法采用RT-PCR方法检测45例子痫前期患者（轻度22例,重度23例）及20例正常晚期妊娠孕妇胎盘组织中UIImRNA的表达情况;同时用硝酸还原酶法检测子痫前期组孕妇与正常组孕妇胎盘组织中NO浓度。结果重度子痫前期患者胎盘组织UIImRNA（0.85±0.40）明显高于正常妊娠组（0.38±0.30）（P〈0.05）;轻度子痫前期患者胎盘组织UIImRNA（0.64±0.31）,与正常妊娠组比较差异无统计学意义（P〉0.05）。轻、重度子痫前期患者胎盘组织NO浓度分别为114.42±6.52 u/mg、79.22±3.31 u/mg,均显著低于正常妊娠组241.36±13.24u/mg（P〈0.05）。结论子痫前期胎盘组织中尾加压素Ⅱ水平升高,NO浓度下降,可能在子痫前期的发病中起一定作用。     

子痫前期胎盘低氧诱导因子1α的表达及其与血清胎盘生长因子的相关性

目的检测正常晚期妊娠和子痫前期患者胎盘低氧诱导因子1α(H IF-1α)和血清胎盘生长因子(P lGF)的水平,探讨它们的相关性及与子痫前期发病的关系。方法免疫组织化学SP法检测40例子痫前期患者及20例正常晚期妊娠胎盘H IF-1α表达,酶联免疫吸附试验(ELISA)检测血清P lGF的水平。结果轻度子痫前期组与重度子痫前期组胎盘H IF-1α表达高于正常晚期妊娠组,两组血清P lGF低于正常晚期妊娠组,差异均有显著性意义(P<0.05)。胎盘H IF-1α的表达与血清P lGF水平呈负相关关系。结论子痫前期患者血清P lGF水平依赖于胎盘H IF-1α表达,两者可能与子痫前期的发病有一定关系。     

ERBB4/HER4在子痫前期胎盘中的表达

目的探讨子痫前期患者胎盘滋养细胞人表皮生长因子受体4(ERBB4/HER4)的表达及意义。方法采用RT-PCR法检测35例子痫前期患者(子痫前期组)胎盘ERBB4的表达及其与胎盘重量及新生儿出生体重的关系,并与20例正常妊娠妇女(正常妊娠组)比较。结果在子痫前期患者胎盘中,ERBB4 mRNA表达明显高于正常妊娠胎盘,两者有显著性差异(P<0.05)。结论子痫前期患者胎盘ERBB4表达显著增高,与子痫前期的发病密切相关。     

转化生长因子β1及其受体在横纹肌肉瘤中的表达

目的 :探讨横纹肌肉瘤 (RMS)中转化生长因子 β1(TGFβ1)及其Ⅰ、Ⅱ型受体 (TGFβRⅠ ,TGFβRⅡ )表达及其意义。 方法 :应用免疫组化技术 (S P法 )检测 4 9例经电镜或 (和 )免疫组化证实的横纹肌肉瘤及 2 0例正常横纹肌组织中的TGFβ1、TGFβRⅠ和TGFβRⅡ表达水平 ,并结合临床病理资料进行分析。 结果 :TGFβ1在RMS中的高表达率高于正常横纹肌组织 (P<0 0 1) ;TGFβRⅠ、TGFβRⅡ在 98% (48/ 4 9)的RMS及所有正常横纹肌组织中均有表达 ,两组无差异。TGFβ1表达与肌球蛋白重链呈负相关 (r=- 0 6 6 1,P <0 0 1)。TGFβ1在低分化组高表达率为 79% ,高分化组为 38%。 结论 :横纹肌肉瘤中存在TGFβ1自分泌和旁分泌现象 ,且肿瘤细胞表达相关受体。TGFβ1的表达与肌源性分化程度有关。TGFβ1信号传导途径可能参与了横纹肌肉瘤的发展与演进     

韧带样型纤维瘤病中Annexin Ⅱ、TGF-β1和TGF-βRI的表达

目的 探讨Annexin Ⅱ、TGF-β1和TGF-βRI在韧带样型纤维瘤病(desmoid-type fibromatosis,DTF)组织中的表达及意义.方法 采用免疫组化PV-9000两步法检测34例DTF和周围正常组织中Annexin Ⅱ、TGF-β1和TGF-βRI的表达及分布.结果 (1)Annexin Ⅱ在DTF中的阳性率为85.3%(29/34),明显高于周围正常组织(P<0.05),阳性表达在浸润区尤为突出.Annexin Ⅱ在DTF中的平均阳性细胞率明显高于周围组织(P<0.05);在浸润区平均阳性细胞率明显高于非浸润区(P<0.05).(2)DTF肿瘤组织中TGF-β1和TGF-βRI的阳性率分别为79.4%(27/34)和82.4%(28/34),明显高于周围正常组织(P<0.05);TGF-β1与TGF-βRI表达呈正相关(P<0.05).结论 (1)Annexin Ⅱ可能参与DTF的发病及浸润性生长.DTF中Annexin Ⅱ呈弥漫强阳性,为进一步尝试应用血管抑素靶向治疗DTF提供实验依据.(2)DTF肿瘤中可能存在TGF-β1自分泌环.     

血清可溶性Fas与胎盘组织胎盘生长因子的表达在早发型重度子痫前期发病中的作用

目的:探讨血清可溶性Fas与胎盘组织胎盘生长因子在早发型重度子痫前期发病中的作用。方法:采用ELISA和免疫组化法分别检测20例早发重度子痫前期患者、35例晚发重度子痫前期患者和40例正常晚期妊娠患者血清可溶性Fas(Soluble Fas,sFas)和胎盘组织胎盘生长因子(placental growth factor,PlGF)的表达。结果:正常妊娠组、早发重度组、晚发重度组血清sFas水平分别为(1.17±0.53)、(6.68±0.97)和(3.17±0.74)mg/L,早发重度组、晚发重度组均显著高于正常对照组,差异有显著性(P<0.05)。早发重度组又明显高于晚发重度组,差异有显著性。正常妊娠组胎盘组织PlGF表达的平均灰度值显著高于早发型及晚发型重度子痫前期组,其中早发型子痫前期重度组表达最低。早发重度组中血清sFas与PlGF呈负相关,相关系数-0.748。结论:重度子痫前期患者血清sFas表达升高,且早发重度组表达显著高于晚发重度组,并与PlGF呈负相关,说明其异常表达可能是早发重度子痫前期发病的主要原因。