小剂量和大剂量索他洛尔和普萘洛尔防治冠状动脉旁路手术后早期室上性快速心律失常的效果和安全性

据报道在冠脉旁路手术后早期发生室上性快速心律失常者可以多达40％。连续429例患者在冠脉旁路手术后4～6小时开始用药,直到术后第6天为止。A组74例口服小剂量索他洛尔(40mg,q8h)。B组66例口服小剂量普萘洛尔(10mg,q6h)。C组133例口服大剂量索他洛尔(80mg,q8h)。D组156     

应用加减炙甘草方联合索他洛尔治疗冠心病室性心律失常的疗效分析

目的分析应用加减炙甘草方联合索他洛尔治疗冠心病室性心律失常的疗效。方法选取2014年6月~2016年6月我院收治的冠心病室性心律失常患者112例予以分组,按照1:1比例分为A组(56例,单独予以索他洛尔治疗)和B组(56例,予以加减炙甘草方联合索他洛尔治疗),分析并比较2组治疗效果。结果 A组治疗总有效率显著低于B组,差异有统计学意义(P0.05)。结论加减炙甘草方联合索他洛尔可明显改善冠心病室性心律失常患者的临床症状,提高治疗效果,值得临床采纳和积极推广。     

胺碘酮和索他洛尔在心律失常治疗中的疗效及安全性比较

目的 比较临床常用的Ⅲ类抗心律失常药物胺碘酮和索他洛尔在心律失常治疗中的疗效及安全性,为临床用药提供依据.方法 选取我院2011年1月至2012年1月诊治的92例心律失常患者为研究对象,采用随机数字表法将其分为2个研究组,每组46例.两组分别使用口服胺碘酮与索他洛尔进行治疗.对所有研究对象进行心电图监测,并分别于治疗3个月、6个月、9个月、12个月、15个月及18个月对两组研究对象的转复率、转复时间及不良发应发生率进行比较及统计学分析.结果 胺碘酮组的转复率略高于索他洛尔组,但差异无统计学意义（P＞0.05）;胺碘酮组的转复时间长于索他洛尔组,且差异具有统计学意义（P＜0.05）;胺碘酮组的不良反应发生率为19.6％,低于索他洛尔组的28.3％,差异有统计学意义（P＜0.05）.结论 相对于索他洛尔,胺碘酮在心律失常的治疗中具有疗效显著、安全性更高等优势,且适用范围广泛,具有重要的临床价值,适于推广使用.     

口服索他洛尔治疗小儿心律失常的效果

方法 66例研究对象的年龄为9天至24岁(平均8.6岁),其中14例年龄<3个月。38例心脏结构正常。28例为先心病患者,其中14例为心脏手术后。在应用索他洛尔前,55例(83％)对1种以上的抗心律失常药无效。46例单用索他洛尔,20例并用地高辛。索他洛尔的平均剂量为135mg/m~2/d(4.3mg/kg),分2次口服,治疗时间平均为13.3个月。结果索他洛尔的总有效率为79％,而年龄<3个月的完全有效率为86％。折返性室上速的有效率为89％;房性心动过速为     

生理性起搏联合索他洛尔预防病窦综合征患者的房性快速心律失常

目的观察生理性起搏联合索他洛尔对病窦综合征（SSS）患者房性快速心律失常的预防作用.方法52例伴严重房性快速心律失常的SSS患者,在植入DDD起搏器1个月后,分为70次/分单纯起搏（A组）、60次/分起搏＋索他洛尔80mg/d（B组）和70次/分起搏＋索他洛尔80mg/d（C组）三组,随访治疗8周时自动模式转换（AMS）、高频心房事件（HARE）和连发房早（PACR）的发生次数.结果三组患者的房性快速心律失常均显著下降,AMS、HARE分别下降42%、56%、87%和45%、56%、87%,起搏＋药物治疗组（B组或C组）与单纯起搏组（A组）比较差异均有显著性（P＜0.05）,以C组更明显.结论生理性起搏联合索他洛尔对预防SSS患者的房性快速心律失常有显著作用.     

索他洛尔对兔心肌电生理的影响

目的探讨索他洛尔口服后对兔左心室心肌细胞电生理的影响及其发生机制。方法建立冠状动脉灌注的兔左心室楔形心肌模型,应用心电图同步记录技术和浮置玻璃微电极技术,观察索他洛尔口服后兔内外两层心肌动作电位时程(action potential duration,APD)、Q-T间期及跨壁复极离散度(transmural dispersion of repolarization,TDR)的变化以及心律失常的发生。结果索他洛尔组兔内、外膜心肌细胞的APD、Q-T间期及TDR在不同刺激周长下均较对照组延长,且以内膜延长为主(均P0.05)。索他洛尔组兔心律失常发生率较对照组升高(P0.05)。结论索他洛尔可明显延长兔内、外膜心肌细胞的APD、Q-T间期,并可增大兔心肌细胞的TDR,在兔子模型中,应用索他洛尔容易导致心律失常发生。     

索他洛尔治疗心律失常的临床观察

通过探索不同剂量索他洛尔在门诊心律失常患者中的疗效、副作用和致心律失常作用,寻求索他洛尔治疗心律失常的合理剂量和安全性。选择门诊快速房性、室性心律失常患者 500例,男 276例、女 224例。均经 24h动态心电图检查,单形性室性早搏(简称室早)数≥2 000次(或≥100次 /h)或有成对室早、短阵室性心动过速及频发房性早搏、房性心动过速、心房扑动、心房颤动(简称房颤)。依次服用索他洛尔 40, 80, 120, 160mg/12h各两周,服药前及服药 3天后检查心电图测量QT、QTc间期、QTd。14天检查 24h动态心电图判定疗效。结果:索他洛尔对室性心律失常的总有效率 86. 8%,房性心律失常 59. 0%,对预防阵发性房颤发作效果较好(P<0. 05),而对持续性心房扑动、房颤以控制心室率较理想。对各种心率均有明显的减慢作用,第 2周末平均下降 13% ~20%,之后较为平稳,未继续下降。结论:索他洛尔最佳剂量 80~120mg/12h,副作用小,门诊应用较安全,起效时间 3 ~14天,持续用药可维持疗效,对房性及室性心律失常均有效。     

索他洛尔对兔在体心脏左心室壁心肌复极不均一性影响的实验研究

目的　观察索他洛尔对兔在体心脏左心室壁各层心肌复极的影响 ,以证实在体心肌 M细胞的存在 ,探讨其与心律失常的关系。　方法　采用单相动作电位 (m onophasic action potential,MAP)记录技术 ,同步记录 12只开胸兔左心室外膜心肌 (epicardium ,Epi)、中层心肌 (m id- myocardium ,Mid)和心内膜心肌 (endocardium ,Endo)的 MAP,静脉注射索他洛尔后 ,测量 3层心肌 MAP的复极时限和跨心室壁心肌复极离散度 (transm ural dispersion of repolarization,TDR)。　结果　 1用药前 Epi、Mid、Endo的 MAP10 0 %复极时限 (APD1 0 0 )分别为 (136± 16 )、(15 2± 19)、(15 0± 2 0 ) m s,TDR为 (17± 8) m s。每间隔 30 m in静脉注射索他洛尔 0 .5、1.0、1.5和 2 .0 m g· kg- 1后发现 ,索他洛尔剂量依赖性延长 3层心肌的 APD1 0 0 ,其中以延长 Mid的 APD1 0 0 更为明显 ,对 Epi和 Endo的 APD1 0 0 延长程度相近 ,使 TDR增加 ;至静脉注射 2 .0 mg· kg- 1 后 ,Epi、Mid、Endo的 APD1 0 0 分别为 (177± 30 )、(2 34± 32 )、(194± 30 ) ms,TDR为 (5 7± 15 ) ms(P <0 .0 5 ) ;2索他洛尔剂量依赖性地增加尖端扭转性室性心动过速 (torsade depointes,TDP)的发生率。　结论　在体兔心肌存在 M细胞。索他洛尔增加兔     

美西律对兔楔形心肌动作电位时程、跨壁复极离散及索他洛尔口服后改变的影响

目的探讨美西律、索他洛尔、索他洛尔十美西律口服后对家兔左心室楔形心肌组织块电生理特性的影响。方法建立冠状动脉灌注的家兔左心室楔形心肌组织块模型。应用浮置玻璃微电极和心电图同步记录技术,观察美西律、索他洛尔、索他洛尔＋美西律口服后对家兔内外层心肌细胞的动作电位时程（APD）、跨壁复极离散（TDR）的影响。结果美西律组内、外膜心肌细胞的APD、Q—T间期及TDR在不同刺激周长下均较对照组缩短,索他洛尔组均较对照组延长,且以内膜延长为主（均P〈0．05）,索他洛尔＋美西律组较对照组仅轻微延长,差异无统计学意义,但较索他洛尔组缩短（P〈005）。美西律组、索他洛尔＋美西律组心律失常发生率与对照组比较差异无统计学意义,索他洛尔组心律失常发生率高较对照组升高（P〈005）。,结论美西律可明显缩短内、外膜心肌细胞的APD、Q—T问期,并可减小心肌细胞的TDR。索他洛尔相反,抗心律失常同时容易导致心律失常,联合应用美西律可逆转索他洛尔对兔心肌电生理的不利作用,从而提高安全性。     

索他洛尔和普罗帕酮对QT离散度的影响及其临床意义

目的比较索他洛尔和普罗帕酮治疗室性心律失常前、后QT离散度（QTd）的变化及对复发的影响。方法选择我院心律失常患者59例,随机分为索他洛尔组30例和普罗帕酮组29例,索他洛尔组患者给予索他洛尔,起始剂量40mg/次,2次/d,5～7d未达疗效标准者,单次剂量再增加40mg/次,直至最大量120mg/次,2次/d,如有效则不再增加剂量。普罗帕酮组患者给予普罗帕酮,开始150mg/次,3次/d,效不佳者每隔5～7d增加单次剂量50mg,至最大剂量900mg/d,若有效则不再增加剂量。2组疗程均为8周。结果两组患者疗效间差异无显著性意义（P＞0．05）。索他洛尔组治疗前、后QT间期、QTd间差异均有非常显著性意义（P＜0．01）,普罗帕酮组QT间期及QTd较用药前、后差异无显著性意义（P＞0．05）。两组患者停药后1个月内复发率间差异有显著性意义（P＜0．05）。结论QTd的降低可能是索他洛尔治疗室性心律失常复发率较低的重要因素。     

稳心颗粒联合索他洛尔治疗冠心病并发室性心律失常观察

目的探讨稳心颗粒联合索他洛尔治疗冠心病并发室性心律失常.方法观察128例冠心病并发室性心律失常病人,治疗组应用稳心颗粒联合索他洛尔治疗,对照组单用索他洛尔治疗,观察两组治疗期间对室性心律失常的疗效及QTd的影响.结果稳心颗粒联合索他洛尔治疗冠心病并发室性心律失常较单用索他洛尔效果显著,两组治疗后心率及QTd均有下降.结论稳心颗粒联合索他洛尔及单用索他洛尔对冠心病并发室性心律失常均有降低心率及QTd作用.     

不同剂量辛伐他汀对冠心病患者血脂及安全性的影响

目的　观察不同剂量辛伐他汀对冠心病患者血脂的临床疗效及安全性的影响。方法　 32例冠心病伴血脂增高的患者随机分为A、B两组 ,其中A组 19例 ,口服辛伐他汀 5mg/d ,B组 13例 ,口服辛伐他汀 2 0mg/d ,比较服药前及服药后 4、8周血脂变化 ,将A组没有控制到理想水平的患者 ,增加剂量 2 0mg/d ,继续口服 8周。结果　①两组对降低胆固醇 (TC)和低密度脂蛋白 (LDL -C)有显著性疗效 (P <0 0 5 ) ;B组对甘油三脂 (TG)可有效降低。②服药 8周后 ,B组有 76 9%患者TC、LDL -C下降到理想水平 ,比A组 36 8%有显著性疗效 (P =0 0 3)。③将A组未达到理想水平的 13例患者继续口服辛伐他汀 2 0mg/d ,8周后又有 5 3 8%的患者TC、LDL -C降到理想水平。④A组及B组用药前、后 8周查血糖、血尿素氮、血肌酐、ALT、AST和CK均无统计学差异。结论　对血脂增高的冠心病患者 ,口服辛伐他汀 5mg/d对TC和 (或 )LDL -C高的患者疗效好。对伴TG高的患者 2 0mg/d不仅显著性降低TC、LDL -C ,同时TG有显著性降低 ,HDL -C升高。辛伐他汀剂量的增加不会导致副作用的增加     

在体心脏早期后除极起源的电生理学研究

探讨在体心脏早期后除极 (EAD)的起源及其与室性心律失常的关系。采用单相动作电位 (MAP)记录技术 ,同步记录 12只开胸兔左室心外膜下心肌 (Epi)、中层心肌 (Mid)、心内膜下心肌 (Endo)的MAP ,并静脉注射 (简称静注 )索他洛尔诱发EAD后 ,观察三层心肌EAD的发生。结果 :①索他洛尔呈剂量依赖性地增加EAD和尖端扭转型室性心动过速 (TdP)的发生率。静注索他洛尔 0 .5mg kg和 1.0mg kg后无EAD和Tdp ;剂量增至 2 .0mg kg后 ,7只兔的MAP上出现了EAD ,其中 4只兔诱发了TdP。②静注索他洛尔后 ,在Mid比Epi和Endo更容易记录EAD并具有剂量依赖性。三层心肌中以Mid的EAD振幅最高 ,当索他洛尔的剂量为 2 .0mg kg时 ,Epi、Mid和Endo的EAD振幅分别为 2 .5± 1.35 ,6 .0 8± 1.96和 3 .8± 1.46mV。此外 ,Mid的EAD出现的时相早于Epi和Endo,其中Epi和Endo的EAD的耦联间期分别与Mid的EAD的耦联间期具有相关性。③Endo的EAD的出现率多于Epi。静注索他洛尔2 .0mg kg后 ,有 3只兔的Endo的MAP上记录到了EAD ,而Epi的MAP上出现EAD的兔只有 2只。结论 :在体心脏EAD起源于中层心室肌和蒲肯野氏纤维。Ⅲ类抗心律失常药物索他洛尔致心律失常的发生机制与其诱导三层心肌EAD的程度不同有关     

索他洛尔对豚鼠心室肌动作电位及延迟整流钾电流的作用特性

目的　研究索他洛尔对豚鼠乳头状肌动作电位 (AP)和单个心室肌细胞延迟整流钾电流的作用及索他洛尔致心律失常的可能机制。方法　用标准微电极技术和全细胞膜片钳技术 ,分别测定豚鼠乳头状肌AP和单个心室肌细胞离子电流。结果　在索他洛尔浓度为 10 0 μmol/L时可明显延长APD ,使APD2 0 和APD90 分别延长13.33%和 19.71%。且该作用随BCL增加而增加 ,呈现出逆频率依赖性特点。在单个心室肌细胞的实验中10 0 μmol/L索他洛尔仅对IKr有阻滞作用 ,使IKr及IKr,tail的幅值从 (0 .6 8± 0 .2 7) pA/pF和 (0 .94± 0 .30 ) pA/ pF降至(0 .4 7± 0 .18) pA/ pF和 (0 .6 0± 0 .32 )pA/ pF ;且此作用也呈逆频率依赖性。结论　索他洛尔对心肌电生理的逆频率依赖性的作用特性可能是其诱发尖端扭转性室速 (TdP)等心律失常的机制之一。     

索他洛尔治疗室性心律失常的疗效及对QT离散度的影响

体表心电图各导联间QT间期的差值即QT离散度 (QTd)是反映心室肌复极不同步的简易指标 ,实验研究表明心肌复极时间的差异对室性心律失常事件的发生具有重要意义 ,增大者易患严重心律失常[1,2 ] ,晚近的研究证实自主神经系统功能紊乱与缺血性恶性心律失常的发生密切相关[3 ] ,索他洛尔 (sotalol)具有Ⅱ、Ⅲ类抗心律失常药物的特性[4] ,本组应用索他洛尔治疗室性早搏 10 0例 ,同时观察了索他洛尔治疗室性心律失常用药前后的QT离散度 ,探讨索他洛尔对室性心律失常的疗效及对病人QT离散度的影响。1　资料与方法1.1　临床资料　选择 1998年 5…     

食管伞状电极与普通电极的对照比较

60例心律失常患者随机分为两组 ,各组 3 0例 ,分别采用普通食管电极 (A组 )与伞状电极 (B组 )进行食管调搏检查。B组起搏阈值比A组低 ( 12 .5 3± 1.5 8mVvs 18.3 0± 1.73mV ,P <0 .0 1)、有明显不适感的病例数亦比A组少 ( 5 /3 0vs 2 1/3 0 ,P <0 .0 1)。伞状电极度能显著降低电流对食管的刺激。     

利多卡因与索他洛尔对急性心肌梗死并室性心律失常的疗效比较

目的观察索他洛尔与利多卡因治疗急性心肌梗死（AMI）并室性心律失常的疗效。方法44例AMI合并严重室性心律失常患者随机分成2组,对其中23例患者给予索他洛尔治疗（2010年1～7月）,对21例患者给予利多卡因治疗（2010年5～11月）。结果索他洛尔与利多卡因对AMI合并室性心律失常的疗效、室颤发生率及病死率差异均有统计学意义（P均〈0．05）,但索他洛尔与利多卡因两种药物之间对AMI并室性心律失常的疗效、室颤发生率及病死率差异无统计学意义（P〉0．05）。结论索他洛尔与利多卡因治疗AMI并室性心律失常疗效显著,能明显降低AMI并室性心律失常患者室颤发生率及病死率,两种药物对AMI并室性心律失常的疗效、室颤发生率及病死率差异无统计学意义,均可推荐作为治疗AMI并室性心律失常的药物。     

索他洛尔治疗快速性心房颤动的疗效观察

目的 观察索他洛尔治疗快速性心房颤动（房颤）的疗效和安全性。方法 将103倒随机分为两组,即索他洛尔治疗组（A组）53例厦维拉帕米对照组（B组）50例,疗程4w。用药前后做心电图厦Holier监测评价疗效。结果 A组总有效率为90．6％,B组总有效率为84,0％,二者差异有显著性意义（P〈0．05）.结论 索他洛尔治疗快速性房颤疗效优于维拉帕米。     

索他洛尔治疗阵发性心房颤动疗效观察

目的观察口服索他洛尔治疗阵发性心房颤动的有效性及安全性.方法对51例阵发性心房颤动病人给予索他洛尔,口服初始80 mg,每天2次,2 d～3 d后每天递增20 mg～40 mg,最大剂量为240 mg/d,如出现不良反应或QTC≥0.5 s时则减少剂量维持.结果口服索他洛尔平均治疗14 d后,总有效率为88.2%,不良反应发生率为8%.结论口服索他洛尔治疗阵发性心房颤动有效且安全.     

小剂量索他洛尔与美托洛尔联合应用对房性心律失常疗效的影响

目的探讨小剂量索他洛尔与美托洛尔联合应用对房性心律失常疗效的影响。方法收集2014年1月—2015年8月于山西大医院心内科诊断为房性心律失常(房性早搏、阵发房颤)的病人101例,年龄46岁~85岁。随机分为3组,索他洛尔组(S组)32例、美托洛尔组(M组)28例和索他洛尔联合美托洛尔组(SM组)41例,应用24 h动态心电图评价3组治疗效果。结果 3组间QTc间期比较,服药前比较无统计学意义(P0.05),服药4周比较有统计学意义(P0.05);各组内比较S组病人服药前与服药4周有统计学意义(P0.05),M组和SM组无统计学意义(P0.05)。S组、M组、S组疗效比较差异有统计学意义(62.5%vs 35.7%vs 80.49%,P0.001),且SM组疗效优于S组和M组(P0.05),S组优于M组(P0.05)。结论小剂量索他洛尔与美托洛尔联合应用对房性心律失常的疗效优于单独应用两者中任意一种,且联合应用可减小对QTc间期的影响。