镁在中枢神经系统损伤中的作用

Mg~(2+)是机体内重要的细胞内阳离子,它作为300多种酶的辅基或辅助因子,参与糖、脂肪及蛋白质的代谢,在CNS中具有重要的代谢和调节功能。游离Mg~(2+)的异常可导致能量代谢、膜离子通透性、脂质代谢、神经递质功能及第二信使系统等方面的多种病理生理变化。许多中枢部位的急、慢性损伤常伴有Mg~(2+)的丢失,摄入Mg~(2+)不足可导致或加重其损伤,而补充或适当提高体内Mg~(2+)含量则能预防或减轻这些损害,因而Mg~(2+)对于CNS损伤具有一定的保护作用。     

神经节脂苷在治疗中枢神经系统损伤中的应用

神经节苷脂是大多数哺乳动物细胞膜的组成成分,在神经系统中尤其丰富,对中枢神经系统的发育和再生起着很重要的作用。本文就外源性神经节苷脂在治疗三种中枢神经系统损伤(创伤性、缺血性和中毒性)中的应用作一综述。     

白三烯与脑水肿关系及都可喜的治疗作用初探

本文报告在兔大脑中动脉阻断局灶脑缺血模型上,测定脑组织花生四烯酸脂氧化酶代谢产物白三烯B_4和水含量变化,观察都可喜对白三烯B_4和脑水肿的影响。大脑中动脉阻断后24小时,缺血区脑组织水含量较假手术对照增加4.1%,白三烯B_4含量增加44.1%。缺血前30分钟都可喜4mg/kg腹腔给药对缺血后24小时脑水肿的缓解及白三烯B_4代谢的抑制效果并不明显。     

TRH及其对中枢神经系统损伤作用的实验研究进展

近20年来,人们在中枢神经系统(CNS)中发现了许多神经肽类物质。这些神经肽在 CNS 中可能起神经递质或神经调质的作用,从而产生许多生理性的或病理性的效应。最近,大量动物实验证明:CNS 损伤可引起脑内内源性阿片肽的释放,使血浆和脑脊液(CSF)中的阿片肽,特别是β-内啡肽的含量明显升高。应用鸦片受体阻断剂     

细胞因子与中枢神经系统放射损伤

部分中枢神经系统(CNS)肿瘤患者接受放疗后正常神经组织发生放射损伤,严重损害神经功能,其确切机 制尚不清楚。随着研究的不断深入,发现CNS接受放射后星形细胞、小胶质细胞和巨噬细胞中若干细胞因子的表 达发生明显变化:TNF-α、VECF、TGF-β、IL-1、IL-6、bFGF、IGF等表达明显上调。这些细胞因子在放疗后早期对 CNS正常神经组织产生保护作用,但其慢性过度产生、无调控地释放就会对神经组织产生毒性,造成放射损伤。进 一步明确细胞因子与放射损伤的关系,有助于深入理解CNS放射损伤的产生机制,制定放射防护的新策略,防止放 疗并发症,提高肿瘤治疗效率。     

骨髓基质细胞修复中枢神经系统损伤的作用及机制

骨髓基质细胞（bone marrow stromal cell，BMSC）是骨髓内造血干细胞以外的非造血干细胞。通常又称作间质干细胞（mesenchymal stem cell），非造血干细胞（nonhematopoietic stem cell）及成纤维细胞集落形成单位（colony—forming—unit of fibroblast），其概念是由德国病理学家Cohnhein于1867年首先提出的，距今已有130多年的历史。BMSC的概念一经提出即受到了人们普遍的重视。人们对BMSC的研究产生了浓厚的兴趣。近十年来，BMSC更成了生命科学领域研究的热点。国外每年都有近200篇关于BMSC的研究报告。本文对BMSC修复中枢神经系统损伤的作用及机制进行综述。     

聚吡咯在中枢神经系统损伤后修复中的应用

中枢神经系统损伤后神经再生困难。组织工程的出现为遭受神经系统损伤的病人创造了希望，但功能恢复不满意。将聚吡咯（PPy）引入组织工程可有效地改进组织与工程材料界面性质，减少胶质瘢痕，整合损伤后中枢神经电信号，促进神经再生。但PPy有着自身的缺陷：可加工性能差，属脆性材料，不能生物降解。本文对PPy在中枢神经系统损伤后修复中的应用前景进行综述。     

谷氨酸的兴奋性神经毒性作用与中枢神经系统损伤

谷氨酸(Glu)具有兴奋性神经毒性,其毒性作用与促进Na~+、Cl~-、水内流、Ca~(++)超载、自由基及一氧化氮的介导有关,参与多种急慢性脑损伤的发生。本文重点综述了Glu的神经毒性作用和机制及其在各种急慢性中枢神经系统损伤中的可能作用。     

干细胞诱导分化为神经元及其在中枢神经系统损伤治疗中的应用

中枢神经系统损伤修复是医学的重大课题,在以往的观念中成年哺乳动物的神经元失去了再生能力,这是中枢神经损伤和变性后难以修复的主要原因。近年来,生物医学技术迅猛发展,人们发现了许多类可以分化为神经细胞的干细胞,并应用于崭新的细胞治疗(cell therapy)中,为治疗中枢神经系统的损伤和变性带来了光明。本文就可被诱导分化为神经元的几类干细胞,诱导分化的途径以及在神经元损伤变性治疗中的研究进展作介绍。     

诱导胚胎干细胞向神经元分化及其在中枢神经系统损伤中的应用

胚胎干细胞是一种能在体外增殖,又能保持未分化状态的干细胞,在一定诱导下,胚胎干细胞可向多个方向分化,并生成多种功能细胞。近年来还发现在全反式维甲酸的诱导下,胚胎干细胞可生成神经元及神经胶质细胞等,这为利用胚胎干细胞进行中枢神经退行性变和损伤的治疗打下了基础,由于胚胎干细胞具有细胞株种类多、来源方便、诱导方法可靠易行等优点,因而在神经科学的各个领域有广阔的应用前景。本文对近年来胚胎干细胞体外诱导产生神经细胞以及在中枢神经系统损伤中的进展做一综述。     

中枢神经系统损伤后神经再生的策略

中枢神经系统（central nervous system，CNS）损伤后神经细胞受损、缺失或死亡，常使神经功能严重受损而导致偏瘫、失语、智力障碍或昏迷，甚至死亡。传统的药物治疗及功能性电刺激虽然显示了一定的效果，但是要修复受损的神经环路，重建神经功能，至关重要的是解决神经再生这一难题。由于CNS损伤后复杂的病理生理变化，单一的治疗措施难以获得良好的再生效果，因此，促进CNS损伤后的神经再生需要“多管齐下”。目前，我们认为促进神经再生的策略主要有下述几个方面。[第一段]     

神经干细胞修复中枢神经系统损伤研究进展

利用神经干细胞(neural stem cells ,NSCs)修复中枢神经系统(CNS)损伤存在巨大潜力。NSCs可在多种哺乳动物胎脑或成年个体的脑组织中分离得到,也可以从小鼠和人的胚胎干细胞诱导产生。这些细胞可在体外长期增殖并保持多向分化潜能。NSCs被移植入成年CNS后,在无神经组织发生的区域主要分化为胶质细胞。移植入损伤的脑和脊髓后,NSCs的正常分化明显受到抑制。植入的NSCs和谱系限制性的前体细胞(lineage—committed preeur-sors)可在宿主CNS中存活并迁移。     

腺苷A3受体在中枢神经系统损伤中的作用

腺苷是腺嘌呤核苷酸的前体和代谢产物,是中枢神经系统重要的神经调质,通过不同的腺苷受体（adenosine receptor,AR）而发挥多种生物学效应。已知的腺苷受体包括A1R,、A2A、R、A2BR及A3R四种。     

中枢神经系统损伤修复研究现状

中枢神经系统损伤修复包括神经元及轴突的再生 ,神经元的整合和突触的建立[1] 。积极促进损伤组织的自我修复 ,结合必要的外科修复并尽量减轻继发性损伤 ,是中枢神经系统损伤修复的基本途径。一、中枢神经系统损伤的自我修复神经组织一直被认为是分裂期后终末分化的组织 ,死亡后不能再生[2 ] 。近年来的研究表明 ,脑组织有自我修复的潜能。成年哺乳动物中枢神经系统损伤后 ,有局部组织的重建和轴突的再生。病灶处有细胞间的相互转化 ,包括星形细胞活化、室管膜细胞分化成为前体细胞、间质上皮细胞间相互作用、细胞外分子的表达增加以及少突…     

中枢神经系统损伤后的再生修复

本文综述了中枢神经系统(CNS)损伤后的变化过程以及损伤后如何再生修复,同时介绍了近年来对CNS报伤后的细胞及分子水平变化的研究所取得的一些新进展。     

强啡肽与中枢神经系统损伤

八十年代初提出内源性阿片肽与中枢神经系统损伤有关,近年研究提示可能是强腓肽参与损伤后继发性病理生理改变,应用其拮抗剂有助于损伤后功能恢复.     

trkA受体与中枢神经系统损伤

受体酪氨酸激酶A(trk A)与中枢神经细胞的再生和分化密切相关;不同原因引起的中枢神经系统损伤时trk A受体及其配基神经生长因子(NGF)表达增加。trk A受体表达增加对于中枢神经细胞损伤后存活及突触重建,形成神经环路和改善脑功能具有重要意义。     

基因转移技术在中枢神经系统损伤治疗中的应用及前景

利用基因转移技术把神经营养因子或神经递质合成酶的基因导入哺乳动物细胞株,然后移植到脑内,或用逆转录病毒基因载体直接感染脑内神经元和胶质细胞,使这些经过基因改造的细胞在局部源源不断表达转移基因,从而达到治疗CNS损伤的目的,这是近年来的最新研究动态。它不仅有助于把CNS损伤治疗提高到一个全新水平,也有可能彻底改观中枢神经的再生面貌。因而值得基础和临床神经病学工作者予以重视和跟踪。     

干细胞移植治疗中枢神经系统损伤的研究进展

近年来应用细胞移植治疗中枢神经系统损伤的研究成为热点,作为移植供体细胞主要包括胚胎干细胞、神经干细胞、骨髓间充质干细胞、人脐带血干细胞、嗅鞘细胞、雪旺细胞等,动物研究发现细胞移植对中枢神经系统损伤能改善神经功能,有利神经组织的修复。本文就移植细胞的种类、移植途径、影响移植疗效的相关因素以及移植存在问题等作一综述。     

整合素在中枢神经系统及脑肿瘤中的作用

本文就整合素在中枢神经系统中的表达 ,特别是在脑胶质瘤中的表达及变化 ,着重阐述了整合素对胶质瘤生长尤其是在胶质瘤浸润中的关键作用 ,揭示某些整合素的低表达或丧失使得肿瘤细胞失去对来自细胞基质分化信号的反应 ,促进缺乏分化的肿瘤细胞形成。介导与ECM蛋白或其混合物反应的整合素低表达或者功能低调可能在肿瘤细胞脱离原发灶发生浸润或转移中起了重要作用。参与细胞迁移的整合素高表达可能促进浸润细胞穿过细胞间质