角朊细胞凋亡与银屑病

为了探讨银屑病皮损表皮角朊细胞凋亡状况，采用末端标记技术研究寻常型银屑病不同阶段皮损表皮变化。结果显示早期鳞屑丘疹表皮角朊细胞亡发生率最高，进行性珏丘疹及融合性斑块依次递减，表皮过度增殖改变与其相反。本研究提出银屑病皮损表皮组织改变始发于角朊细胞凋亡异常增多，继而出现角朊细胞过度增殖。     

流式细胞仪分析银屑病表皮角朊细胞凋亡及细胞周期变化

本文采用流式细胞仪分析银屑病不同阶段皮损表皮朊细胞的凋亡状况。结果发现银屑病皮损表皮角朊细胞凋亡和细胞周期呈现连续性变化。提示银屑病皮损表皮角朊细胞的病理改变是始发于角朊细胞凋亡异常增多，继而出现角朊细胞过度增殖。     

转化生长因子α在银屑病患者角朊细胞中的异常表达

转化生长因子α（ｔｒａｎｓｆｏｒｍｉｎｇｇｒｏｗｔｈｆａｃｔｏｒ，ＴＧＦα）是由５０个氨基酸组成的多肽［１，２］，通过与表皮生长因子（ＥＧＦ）受体结合和相互作用而实施其生物学效应，具有明显的促角朊细胞增生和血管形成作用［３，４］。ＥＧＦ和ＴＧＦα的氨...     

Fas抗原与角朊细胞的凋亡

Ｆａｓ抗原是细胞膜表面的一种凋亡相关分子，已有研究证实Ｆａｓ抗原不仅在生理及某些病理情况下的角朊细胞表达，而且也可以诱导其发生凋亡，这一过程可能与细胞毒性Ｔ淋巴细胞的直接杀伤作用有关。     

Fas抗原与角朊细胞的凋亡

Fas抗原是细胞膜表面的一种凋亡相关分子。已有研究证实,Fas抗原不仅在生理及某些病理情况下的角朊细胞表达,而且也可以诱导其发生凋亡。这一过程可能与细胞毒性T淋巴细胞的直接杀伤作用有关。     

银屑病角朊细胞的增殖与分化

银屑病是一种遗传性皮肤病。它可能是多个致病基因与环境因素相互作用的结果。它的基本发病情况,主要涉及三个相互依赖的生物学过程:炎症、表皮过度增殖和伴有角化不全的表皮分化。正常表皮的体内平衡,决定于表皮生长调节信号的平衡,然而,在银屑病的表皮中,这种平衡受到了破坏,以致角朊细胞的增殖与分化发生了改变。目前认为角朊细胞的分化改变,是继发于表皮的过度增殖。所以研究银屑病表皮角朊细胞的增殖与分化,具有十分重要的意义。它不仅可以阐明银屑病的发病机理,也为研究银屑病的治疗指明方向。     

银屑病患者淋巴细胞和角朊细胞染色体畸变及银屑病及乙型肝炎…

为了明确银屑病患者血淋巴细胞和角朊细胞的染色体畸变情况及其与乙型肝炎病毒的关系，对１２例银屑病患者和１２例正常人的外周血淋巴细胞和角朊细胞进行了离体增减和ＤＮＡ抽提，用Ｇ显带方法作核型分析，用ＰＣＲ技术在各种标本中检测乙型肝炎病毒基因，结果表明，银屑病患者因淋巴细胞的非整倍细胞出现率明显高于角朊细胞和正常人血淋巴细胞，Ｇ显带技术发现１例患者的１个皮损角朊细胞中１１号染色体长臂２区３带发生断裂（１１     

银屑病患者外周血单一核细胞对自身角朊细胞的促生长作用

银屑病的发病机理与免疫学异常密切相关。表皮KC的过度增生是具有特征性的病理变化,同时在其中还可见到各种炎性细胞的浸润。我们以分别取自银屑病皮损或皮损周围未受累皮肤的KC与同一患者自体的PBMC进行混合培养,以观察其增生代谢方面的反应。     

银屑病患者周围血白细胞对鼠角朊细胞增生的影响

本文报告了寻常型银屑病患者周围血白细胞（PBL）调节培养基对培养的新生小鼠角朊细胞刺激增生作用的研究。实验结果表明，银屑病患者PBL调节培养基对鼠角朊细胞的刺激作用明显大于正常人（P＜0．001），说明银屑病患者PBL分泌的可溶性因子在患者表皮过度增生中起重要作用。本文对刺激角朊细胞增生的可能机制进行了初步探讨。     

白癜风患者角朊细胞碱性成纤维细胞生长因子表达水平的研究

碱性成纤维细胞生长因子（ｂＦＧＦ）具有广泛的生物学功能。其最主要的生物功能是ｂＦＧＦ能刺激多种细胞分裂增殖，尤其是对起源于中胚层及神经外胚层的细胞有明显的促有丝分裂作用。既往研究证实角朊细胞（ＫＣ）能合成分泌ｂＦＧＦ；ｂＦＧＦ不仅能使黑素细胞（ＭＣ）...     

银屑病角肟细胞的增殖与分化

银屑病是一种遗传性皮肤病。它可能是多个致病基因与环境因素相互作用的结果，它的基本发病情况，主要涉及三个相互依赖的生物学过程：炎症，表皮过度增和伴有角化不全的表皮分化。它不仅可以阐明银屑病的发病机理，也为研究银屑的治疗指明方向。     

角朊细胞基因表达的转录调控

角朊细胞的增殖和分化是一个受到精细调节的过程,并伴随着一系列形态学和生化改变,最终形成角质细胞,这就必然涉及到许多结构基因的同时活化与灭活,即基因表达的调控,而转录水平的调控尤为重要。现已发现许多转录因子如ＡＰＩ、ＡＰ２、Ｓｐ１、ＰＯＵ结构域及Ｃ／ＥＢＰ等可调节角朊细胞基因的表达。     

银屑病患者淋巴细胞和角朊细胞染色体畸变及银屑病与乙型肝炎病毒的关系

为了明确银屑病患者血淋巴细胞和角朊细胞的染色体畸变情况及其与乙型肝炎病毒的关系，对１２例银屑病患者和１２例正常人的外周血淋巴细胞和角朊细胞进行了离体培养和ＤＮＡ抽提，用Ｇ显带方法作核型分析，用ＰＣＲ技术在各种标本中检测乙型肝炎病毒基因。结果表明，银屑病患者血淋巴细胞的非整倍细胞出现率明显高于角朊细胞和正常人血淋巴细胞，Ｇ显带技术发现１例患者的１个皮损角朊细胞中１１号染色体长臂２区３带发生断裂（１１ｑ２３：）；而银屑病患者血清、淋巴细胞、角朊细胞中均未检测到乙型肝炎病毒。提示：外周血淋巴细胞染色体的数目畸变在银屑病发病中起着一定的作用，银屑病患者淋巴细胞的染色体畸变、角朊细胞的增殖状态与乙型肝炎病毒基因之间没有必然关联     

细胞凋亡相关基因与银屑病

分子生物学研究证明，细胞凋亡受一系列凋亡相关基因的调控，许多疾病的发生，发展过程中存在着凋亡相关基因的表达异常。在银屑病的研究中发现多种基因以不同的机理和方式介导着其病理生理过程的进行。对细胞凋亡分子机理的了解将有助于揭示该病的发病机理，并可能开创基因治疗前景。     

银屑病患者血清抗血蛋白自身抗体对角朊细胞的作用

用人表皮吸附、消耗的方法观察了银屑病患者含有与不含抗角蛋白自身抗体的ＩｇＧ对培养角朊细胞代谢活性的影响。发现抗角蛋白自身抗体的存在对角朊细胞的增生代谢具有明显的抑制作用，与抗角蛋白单克隆抗体的作用相拟。提示银屑病时抗角白自身抗体在表皮的沉积可能是一种继发性的保护反应，以限制病情的进展。     

银屑病患者外周血单一核细胞促进经γ—干扰素处理的角朊细胞增生

角朊细胞（ＫＣ）异常增生是银屑病的一个主要组织病理学改变，而炎性细胞在表皮、真皮的浸润以及表皮细胞因子、膜表面表型的变化亦都说明免疫学异常在其中发挥了重要作用。为了进一步探讨上述病理现象之间的内在联系，我们进行了同种异体的正常人ＫＣ与银屑病患者外周血...