9-顺-维甲酸对人肺鳞癌细胞周期调控因子CyclinD1、Cdk4转录的影响

目的:检测9-顺-维甲酸(9-cis-RA)处理前后人肺鳞癌细胞株L78、A2的细胞周期调控因子Cy-clinD1、Cdk4转录水平的变化。探讨其抑制肺鳞癌细胞生长的作用机制。方法:采用半定量逆转录聚合酶链式反应(RT-PCR)分析细胞周期调控因子CyclinD1、Cdk4转录水平的变化。结果:9-cis-RA对两细胞株的细胞周期调控因子CyclinD1、Cdk4转录水平均有所降低,且具有统计学意义(P<0.05)。结论:9-cis-RA抑制肺鳞癌细胞株L78、A2增殖的作用机理与其调节细胞周期调控因子CyclinD1、Cdk4的转录有关。     

9—顺—维甲酸对非小细胞肺癌CyclinDl、Cdk4表达的影响

目的研究9-顺-维甲酸对非小细胞肺癌A549、PG、SPC-A1的细胞周期蛋白D1(cyclinD1)、细胞周期蛋白依赖性蛋白激酶4(Cdk4)表达的影响,探讨其抑制非小细胞肺癌生长与影响CyclinD1、Cdk4表达的相关性.方法采用半定量逆转录PCR方法,分析细胞周期因子CyclinD1、Cdk4表达的变化.结果9-顺-维甲酸既可以降低PG、SPC-A1的CyclinD1表达(P＜0.01),又可以降低PG、A549的Cdk4表达(P＜0.01).结论9-顺-维甲酸对非小细胞肺癌生长的抑制作用,与其调控细胞周期因子CyclinD1、Cdk4的表达密切相关.     

9-顺-维甲酸对非小细胞肺癌CyclinD1、Cdk4表达的影响

目的:研究9-顺-维甲酸对非小细胞肺癌A549、PG、SPC-A1的细胞周期蛋白D1(cyclinD1)、细胞周期蛋白依赖性蛋白激酶4(Cdk4)表达的影响,探讨其抑制非小细胞肺癌生长与影响CyclinD1、Cdk4表达的相关性。方法:采用半定量逆转录PCR方法,分析细胞周期因子CyclinD1、Cdk4表达的变化。结果:9-顺-维甲酸既可以降低PG、SPC-A1的CyclinD1表达(P<0.01),又可以降低PG、A549的Cdk4表达(P<0.01)。结论:9-顺-维甲酸对非小细胞肺癌生长的抑制作用,与其调控细胞周期因子CyclinD1、Cdk4的表达密切相关。     

非小细胞肺癌组织中 Delta 样配体4的表达与肿瘤细胞增殖侵袭的关系及意义

目的：探讨非小细胞肺癌组织中 Delta 样配体4（DLL4）的表达及与增殖相关蛋白增殖细胞核抗原（PCNA）、细胞周期蛋白 D1（CyclinD1）、侵袭相关蛋白基质金属蛋白酶（MMP）－2、MMP －9表达的关系及临床意义。方法对68例非小细胞肺癌组织及癌旁正常肺组织石蜡标本进行免疫组化（SP）染色,检测 DLL4的表达,同时检测 PCNA、CyclinD1、MMP －2、MMP －9的表达并进行相关分析,分析 DLL4与之的关系。结果非小细胞肺癌组织中 DLL4、PCNA、CyclinD1、MMP －2、MMP －9与正常肺组织相比均明显增强（均 P ＜0．05）;DLL4蛋白表达与肿瘤分化程度、临床分期、淋巴结转移情况有关（均 P ＜0．05）。相关分析显示,DLL4与 PCNA、CyclinD1、MMP －2表达均呈正相关（均 P ＜0．05）。结论非小细胞肺癌组织中 DLL4存在过表达,且随肿瘤进展而进一步增强。DLL4参与非小细胞肺癌进展的机制在于 DLL4可能通过调节 PCNA、CyclinD1、MMP －2表达而增强肿瘤细胞的增殖侵袭能力促进非小细胞肺癌进展。     

大鼠C6脑胶质瘤X刀治疗后细胞周期的改变及相关蛋白的表达

目的通过观察大鼠C6脑胶质瘤模型经X射线照射后细胞周期的改变及相关蛋白P16、CyclinD1和Cdk4的表达,探讨辐射对肿瘤的杀伤机制。方法建立大鼠C6脑胶质瘤颅内接种模型,通过免疫组化法检测其经X射线照射后P16、CyclinD1和Cdk4的表达情况及应用流式细胞仪检测其细胞周期的变化。结果肿瘤经X射线照射后,胶质瘤细胞出现G1百分数增多,S期细胞百分数减少,诱导发生了G1阻滞。P16蛋白表达量显著增高,Cyclin D1和Cdk4表达显著下降,与对照组相比具有显著性(P<0.05);且这种变化具有时程效应,即P16蛋白在24h时表达最高,CyclinD1、Cdk4在48h时表达最低。结论辐射可诱导细胞发生G1阻滞,P16、CyclinD1和Cdk4在辐射诱导的G1阻滞中起着重要的作用。     

9-顺维甲酸对人肺癌组织RARα、RARβ及 RXRα转录的影响

目的:观察经9-顺维甲酸(9-cis-RA)处理前后肺癌组织和对照肺组织维甲酸受体α?β及维甲酸类受体α转录水平的变化,以进一步探讨维甲酸抑瘤的分子机制?方法:用组织块法培养肺癌组织和对照肺组织,用RT-PCR技术检测RARα?RARβ及RXRα的mRNA水平?结果:肺癌组织的RARα和RXRα基础转录水平高于对照肺组织,而RARβ基础转录水平低于对照肺组织;应用9-cis-RA 24 h后对照肺组织RARα转录水平升高;肺癌组织RARβ转录水平升高(P<0.01),与对照肺组织基础转录水平相近?结论:肺癌组织中RARβ受体表达异常可能与肺癌发生有关;9-cis-RA可诱导肺癌组织RARβ的表达显著升高,达对照肺组织mRNA相同表达水平?     

9—顺维甲酸对人肺腺癌细胞维甲酸受体转录的影响

目的：观察9－顺维甲酸（9-cis-RA)处理前后人肺腺癌细胞株PG和A549维甲酸受体（RARs)及维甲类X受体（RXRs）不同时相mRNA转录水平的表达。方法：用RT－PCRT相对定量检测人肺腺癌细胞株PG和A549加9-cis-RA前后RARs和RXRs mRNA转录水平。结果：应用9-cis-RA后，两细胞株的RARα和RARβ mRNA转录水平较对照组明显增高，其余受体转录无明显变化。结论：受体RARα和RARβ可能与9-cis-RA对两细胞株的生长抑制和诱导凋亡作用有密切关系。     

聚焦超声对外阴白色病变组织细胞周期的影响

目的：探讨聚焦超声治疗外阴白色病变后细胞周期素蛋白D1（CyclinD1）和细胞周期素依赖性激酶（CCDK4）的表达,揭示聚焦超声对细胞周期的影响。方法：选择外阴白色病变组织30例及10例正常组织,应用免疫组化方法检测正常皮肤及聚焦超声治疗外阴白色病变前后组织中CyclinD1、CDK4蛋白的表达。结果：与正常皮肤比较,外阴白色病变组织中,CyclinD1及CDK4蛋白阳性表达异常增高,差异均有统计学意义（P〈0．05）;聚焦超声治疗外阴白色病变后,CvclinD1及CDK4蛋白表达降低,与治疗前比较,差异均有统计学意义（P〈0．05）。结论：聚焦超声治疗后,CyclinD1表达降低,CDK4水平降低,逆转了细胞周期的紊乱,有效的抑制了外阴白色病变的进展。     

肺癌中细胞凋亡水平和p73基因的转录表达的研究

目的：通过观察肺癌癌组织,对应癌旁组织和远癌肺组织中细胞凋亡及p73基因转录表达水平的变化,探讨细胞凋亡及P73基因转录表达水平与肺癌发生,发展的关系。方法：采用TUNEL及RT－PCR技术检测32例非小细胞肺癌癌组织,癌旁组织和7例肺良性病变组织,以及对应正常肺组织细胞凋亡和P73 mRNA的表达水平,并结合临床病理学资料进行统计学分析,结果：（1）肺癌组织中的凋亡指数明显高于癌旁肺组织和远癌肺组织（P＜0．01）,细胞凋亡水平与肺癌组织学类型,分化程度和P－TNM分期无明显关系（P＞0．05）;（2）肺癌组织中p73 mRNA表达水平和表达率明显高于癌旁肺组织,远癌肺组织和肺良性病变组织（P＜0．01）;（3）组织中凋亡指数的升高和P73基因转录表达水平的增加呈显著的正相关（P＜0．01）。结论：肺癌组织中存在细胞凋亡水平的升高和P73基因的过度转录表达。     

microRNA-24通过下调Cdk4和CyclinD3抑制胰岛β细胞增殖

目的:通过共同过表达Cdk4?CyclinD3与microRNA-24,观察miR-24所引起的胰岛β细胞增殖抑制是否得到逆转,从而判定Cdk4?CyclinD3是否介导了这种抑制作用?方法:在胰岛β细胞系MIN6细胞中过表达miR-24,运用WST-1法检测细胞活力,借助于流式细胞术检测细胞周期,Hoechst33342染色和BrdU标记检测细胞增殖凋亡情况?Western blot检测Cdk4?CyclinD3蛋白水平?构建cyclinD3-pCMV5-myc,cdk4-pCMV5-myc重组质粒,与pre-miR-24?pre-Neg miRNA precursors共转染MIN6细胞,BrdU标记检测细胞增殖?结果:过表达miR-24引起MIN6细胞活力降低,细胞周期G2期阻滞,细胞增殖受到抑制而并没有显著的凋亡;过表达miR-24降低了Cdk4?CyclinD3蛋白水平;而Cdk4?CyclinD3的过表达逆转了miR-24引起的胰岛β细胞增殖抑制?结论:miR-24通过降低Cdk4?CyclinD3蛋白水平抑制胰岛β细胞增殖,该作用可被Cdk4?CyclinD3蛋白的过表达逆转?     

膀胱正常组织和癌组织的显微自体荧光差异研究

目的:探讨膀胱正常组织和癌组织的显微自体荧光信号在膀胱壁各层的分布差异,为荧光法诊断早期膀胱癌提供理论基础。方法:采用共聚焦显微自体荧光图像系统采集与分析膀胱正常组织和癌组织的显微自体荧光图像。结果:正常组织的固有层呈现很强的荧光信号,上皮细胞荧光很弱。癌组织中癌细胞的荧光信号很弱,正常组织固有层的自体荧光强度显著地高于癌组织(P<0.001)。结论:膀胱正常组织各层荧光强度显著地高于癌组织对应深度的荧光强度,癌变后组织结构完整性的破坏和生化成分的改变是癌组织自体荧光强度降低的根本原因。     

BAG-1蛋白在直肠和癌帝组织中的表达

0 引言,BAG-(BCL-2athanogene-1)基因的编码产物是一种多功能蛋白,其凋亡调控作用诸多功能中最为重要的,主要表现为抗凋亡作用[1].BAG-1在各种肿瘤中的表达意义不尽相同[2],BAG-1在直肠癌中是否也有表达,其表达与肿瘤分化是否有关,值得探讨.我们拟通过免疫组织化学方法,检测BAG-1蛋白在不同分化直肠癌及上皮中的表害,探讨该凋亡相关基因在直肠癌的表达与意义.     

鳞癌及其癌旁组织的共聚焦激光拉曼光谱分析

目的：探索共聚焦激光拉曼光谱仪在检测癌组织及其癌旁正常组织的特征峰差异,提供分子光谱水平检测组织样本共聚焦激光拉曼光谱。 方法：从临床手术获取的冰冻切片样品,采用共聚焦激光拉曼光谱仪,在Ar⁺激光照射下检测癌组织及其癌旁正常组织的光谱。结果：癌旁正常组织和癌组织的共聚焦激光拉曼光谱差异有显著性,肺癌、食管癌、喉癌组织的激光拉曼光谱均具有特征峰,并且具有一致的特征峰峰位,但喉癌还有2个特征峰峰位,而其癌旁正常组织均无特征峰。 结论：癌组织与其癌旁正常组织的激光拉曼光谱具有明显差异,说明二者分子组成和结构不同。     

大肠癌组织与癌旁正常组织基因差异表达图谱及信号通路研究

目的筛查人大肠癌肿瘤组织与相应癌旁正常组织差异表达基因。方法应用NimbleGen基因芯片检测4例大肠癌肿瘤组织及相应癌旁正常组织基因表达谱,并以RT-PCR技术对部分基因芯片检测结果进行验证,利用生物信息学方法对检测结果进行分析。结果大肠癌肿瘤组织和癌旁正常组织差异表达基因共5042条,其中表达水平上调3399条,下调1643条,这些基因涉及多个信号通路。结论本研究结果可为寻找大肠癌分子标记物和探索大肠癌发生的分子机制提供实验依据。     

FHIT基因和蛋白在鼻咽癌组织及正常鼻咽组织中的表达

目的：研究FHIT基因和蛋白在鼻咽癌组织以及正常鼻咽组织中的表达及其临床意义。方法采用实时荧光定量PCR （RQ-RT-PCR）方法和免疫组织化学染色法分析检测54例鼻咽癌组织和28例正常鼻咽组织FHIT基因和蛋白表达水平。结果鼻咽癌组织中FHIT基因和蛋白的表达显著低于正常鼻咽组织（P〈0.050）,且FHIT基因和蛋白的表达与病理分化程度、临床分期密切相关（P〈0.05）,与患者的年龄、性别、癌组织的浸润深度无关（P〉0.05）。结论 FHIT基因和蛋白可能有助于鼻咽癌的诊断,它可作为鼻咽癌的预后因子。     

食管鳞癌患者癌及癌旁组织差异基因表达

目的:探讨食管鳞癌组织差异基因表达.方法:分别取3例无食管鳞癌家族史患者的癌及癌旁组织(I组)和6例有食管鳞癌家族史患者的癌及癌旁组织(Ⅱ组)等量混合,抽提RNA,将RNA逆转录合成相应cDNA,以Cy5和Cy3标记cDNA作为探针,在含有14 000点人类基因组芯片(BiostarH-140s)上进行杂交.用scan...     

结直肠恶性组织黏膜面与浆膜面、癌旁1、3 cm以及正常组织黏膜面与浆膜面的介电特性差异

目的研究结直肠的恶性组织黏膜面与浆膜面、癌旁1、3 cm以及正常组织黏膜面与浆膜面之间的介电特性（相对介电常数 和电导率）差异。方法采用开端同轴探头法在50 MHz~3 GHz频段上对39例结直肠癌患者的新鲜离体标本的恶性组织黏膜面 与浆膜面、癌旁1、3 cm以及正常组织黏膜面与浆膜面的介电特性分别进行测量,然后分别分析其对应的介电特性,并对其中6 个特定频率点的介电特性数据进行统计学检验。结果结果显示恶性组织黏膜面介电特性高于癌旁1、3 cm及正常组织黏膜面 的介电特性,并且在六个特定频率点处存在显著性差异（P<0.01）;癌旁1、3 cm及正常组织黏膜面介电特性依次减小;此外恶性 组织黏膜面与黏膜面介电特性在64、128、298、433、915 Mhz存在差异（P<0.01）,而在2450 MHz无差异（P>0.01）;正常组织黏膜 面与浆膜面介电特性不存在显著性差异（P>0.01）。结论恶性组织,癌旁1、3 cm及正常组织的黏膜面介电特性依次减小。另 外,恶性组织黏膜面介电特性高于浆膜面,而正常组织黏膜面与浆膜面的介电特性无显著差异。