复方甘正对非酒精性脂肪肝的治疗作用

[目的]观察复方甘正对高脂饮食诱导的大鼠非酒精性脂肪肝(NASH)的治疗作用。[方法]将30只SD大鼠随机分为3组:正常组、模型组和复方甘正治疗组。测定各组空腹血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天冬氨酸转氨酶(AST)、总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)及肝匀浆TG、TC的水平,同时检测肝匀浆丙二醛(MDA)水平及超氧化物歧化酶(SOD)活性。[结果]模型组体重(493.20±19.55)g比正常组(371.60±31.69)g显著增高(P<0.01),治疗组(421.80±15.51)g较模型组显著降低(P<0.05)。模型组肝指数(3.33±0.74)比正常组(2.89±0.14)显著增高,治疗组(2.97±0.10)较模型组显著降低(均P<0.05);正常组肝细胞无脂肪变性,模型组普遍发生脂肪变性,治疗组肝脂肪变性程度较模型组显著减轻,正常组无炎性细胞浸润,模型组肝小叶内出现汇管区炎症,炎症活动度明显高于正常组,治疗组较模型组明显减低(均P<0.01);模型组血清ALT、AST及TC较正常组均显著升高,治疗组较模型组显著下降,但仍高于正常组(P<0.01,<0.05)。模型组血清TG水平与正常组接近,治疗组与模型组比较下降不明显;模型组肝匀浆TG、MDA水平高于正常组,SOD活性低于正常组;治疗组TG、MDA较模型组显著下降(均P<0.01),TG已降至正常水平。治疗组SOD活性较模型组明显增加,但低于正常组(均P<0.01),3组间TC水平比较差异无统计学意义。[结论]复方甘正具有显著的抗炎、抗脂质过氧化和清除氧自由基的作用。     

复方中药对酒精性脂肪肝肝细胞色素P450ⅡE1表达的影响

目的 研究复方中药对酒精性脂肪肝肝细胞色素P450ⅡE1(CYPⅡE1)表达的影响。 方法 在大鼠饮水中逐步加入40％的乙醇(v/v)形成酒精性脂肪肝模型,同时给予复方中药干预,观察肝组织病理形态的变化和肝CYPⅡE1的表达,测定肝丙二醛(MDA)和超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽(GSH)、维生素E含量的变化,并与对照组比较。 结果 中药组的肝组织脂肪变性基本恢复正常,免疫组织化学和原位杂交证明复方中药能显著抑制脂肪肝肝CYPⅡE1的表达,同时肝内MDA和SOD、GSH、维生素E含量恢复到接近正常。 结论 复方中药能显著抑制酒精性脂肪肝肝CYPⅡE1的表达,具有防止酒精性脂肪肝的作用。     

甘正复方对大鼠非酒精性脂肪肝模型细胞色素氧化酶P450 2E1、脂联素和肿瘤坏死因子α表达的影响

[目的]探讨细胞色素氧化酶P450 2E1(CYP2E1)、脂联素和肿瘤坏死因子α(TNF-α)在非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)发病机制中的作用并观察甘正复方的疗效及作用途径。[方法]30只SD大鼠随机分为3组:正常组10只喂普通饲料;模型组10只和治疗组10只喂高脂饲料。治疗组高脂饮食12周后同时给予复方甘正10 ml/kg鼠重灌胃,至实验16周末处死所有大鼠,检测血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天冬氨酸氨基转移酶(AST)活性,采用放射免疫法测定血清TNF-α和脂联素水平。肝组织标本石蜡切片,行苏木精-伊红染色,光镜下评估肝组织脂肪变性程度及炎症活动度。免疫组化和RT-PCR法检测肝组织CYP2E1蛋白和mRNA的表达。[结果]与正常组比较,模型组血清ALT、AST增加,治疗组较模型组血清ALT、AST下降(均P0.01);模型组血清TNF-α(3.40±0.18)μg/L,较正常组的(1.35±0.09)μg/L明显增高(P0.01),治疗组为(1.57±0.11)μg/L,显著低于模型组(P0.01)。模型组血清脂联素为(6.21±0.39)mg/L,较正常组的(12.14±0.83)mg/L明显降低(P0.01),治疗组为(9.33±0.45)mg/L,明显高于模型组(P0.01)。免疫组化法染色结果及PT-PCR法示模型组CYP2E1阳性表达增高,治疗组较模型组明显减少(P0.01),与正常组比较差异无统计学意义。[结论]甘正复方通过调控CYP2E1、脂联素和TNF-α的表达,参与NAFLD发病机制的多种途径,从而有效治疗大鼠NAFLD。     

针灸联合自拟茶方调节肝AMPK、p38 MAPK、PPARγ信号改善脂肪肝大鼠脂质代谢紊乱的机制

目的探讨针灸联合自拟茶方改善脂肪肝大鼠脂质代谢紊乱的疗效及机制。方法以高脂饲料建立脂肪肝胰岛素抵抗模型大鼠,将大鼠随机分为对照组、模型组、阳性对照组及治疗组,对照组及模型组不经药物干预,阳性对照组以吡格列酮进行治疗,治疗组以针灸联合自拟茶方进行治疗。检测肝脏组织匀浆三酰甘油(TG)、总胆固醇(TC)、丙二醛(MDA)及超氧化物歧化酶(SOD)含量。对各组大鼠肝脏病理、肝指数、肝酶[丙氨酸转氨酶(ALT)、天冬氨酸转氨酶(AST)、碱性磷酸酶(ALP)]、血脂水平[TC、TG、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)]、血清炎症相关因子α肿瘤坏死因子[(TNF)-α、白细胞介素(IL)-1、IL-6]及肝组织腺苷酸活化蛋白激酶(AMPK)、p38丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)、过氧化物酶体增殖物活化受体(PPAR)γ蛋白表达进行测定。结果模型组各指标与对照组相比有明显差异,表明造模成功。治疗组肝脏细胞脂肪变性程度明显优于模型组,肝指数明显低于模型组(P<0.05),血清ALT、ALP、TC、TG、LDL-C、IL-1、IL-6、TNF-α水平降低(P<0.05),HDL-C水平升高(P<0.05),肝组织AMPK及PPARγ表达水平升高(P<0.05),p38MAPK表达水平降低(P<0.05)。治疗组在改善肝指数、降低血清TC、ALT、AST、IL-1、TNF-α水平及降低肝脏TC、TG水平、升高HDL-C、下调肝脏p38MAPK水平方面与阳性对照组无显著差异(P>0.05)。结论针灸联合自拟茶方可明显改善脂肪肝胰岛素抵抗模型大鼠的脂质代谢紊乱及胰岛素抵抗,该作用可能与上调肝脏AMPK及PPARγ表达水平、下调p38MAPK表达水平有关。     

水飞蓟素对大鼠非酒精性脂肪性肝炎的防治作用及机制

目的研究水飞蓟素对大鼠非酒精性脂肪性肝炎的治疗作用及部分机制研究。方法将30只大鼠随机分为3组（正常对照组、病理模型组、水飞蓟素组），利用高脂饮食联合氧四环素腹腔注射建立大鼠脂肪肝模型，水飞蓟素组给予水飞蓟素干预（100mg／kg），8周后处死所有大鼠，检测大鼠血清丙氨酸转氨酶（ALT）、甘油三酯（TC）、总胆固醇（TG）、丙二醛（MDA）、超氧化物歧化酶（SOD）、肝组织TG、TC、MDA、SOD水平及采用半定量逆转录聚合酶链反应（RT-PCR）检测肝脏过氧化物酶体增殖物激活受体α（PPARα）mRNA的表达情况。结果与正常对照组相比，模型组大鼠血清ALT，TG，TC，MDA和肝组织的TG，TC、MDA明显升高，而血清及肝组织的SOD明显降低。肝组织PPARetmRNA表达减少（P〈0．01）。与模型组比较，水飞蓟素组大鼠血清ALT，TG，TC，MDA和肝组织的TG，TC，MDA明显降低。而血清及肝组织的SOD明显升高，肝组织PPARαmRNA表达增加（P〈0．01）。结论水飞蓟素对实验性非酒精性脂肪肝大鼠具有一定的治疗作用，其作用机制之一是促进肝脏PPARα表达。     

复方甘枣宁预防大鼠非酒精性脂肪肝的实验研究

[目的]研究复方甘枣宁对高脂饮食诱发的大鼠脂肪肝的预防作用.[方法]采用高脂饲料喂饲制作大鼠非酒精性脂肪肝模型,同时以复方甘枣宁灌胃,12周后检测血清中总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天冬氨酸转氨酶(AST)水平,并作病理组织学观察,同时称体重、肝脏重,计算肝指数.[结果]复方甘枣宁明显减轻肝组织内脂肪变性,降低血清TC与AST水平.[结论]复方甘枣宁对高脂饮食诱发的大鼠非酒精性脂肪肝具有一定的预防作用.     

复方中药抑制非酒精性脂肪肝肝细胞色素P450ⅡE1表达的实验研究

目的:研究复方中药对非酒精性脂肪肝肝细胞色素P450ⅡE1表达的影响。方法:用高脂饲料诱导大鼠脂肪肝模型,同时给于复方中药干预,观察肝组织病理形态的变化和肝细胞色素P450ⅡE1的表达,测定肝MDA和SOD、GSH、Vit E以及TG含量的变化,并与对照组比较。结果:中药组的肝组织脂肪变性基本恢复正常.免疫组化证明复方中药能显著抑制脂肪肝肝细胞色素P450ⅡE1的表达,同时肝内MDA和SOD、GSH、Vit E及TG的含量回复到接近正常,结论:该复方中药能显著抑制脂肪肝肝细胞色素P450ⅡE1表达.因而具有防止脂肪肝的作用     

芝麻素对大鼠非酒精性脂肪肝的预防作用

目的 观察芝麻素对大鼠实验性非酒精性脂肪肝病的预防作用并对可能的机制进行探讨.方法 健康雄性SD大鼠40只按体重随机分为5组,正常对照组、高脂模型组、芝麻索低、中、高剂量组.9 w后处死动物取肝脏,测肝脏总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA);逆转录PCR检测肝组织肝细胞色素P450(CYP)2E1 mRNA表达水平变化;肝组织切片观察肝脏病理改变.结果 芝麻素能降低肝脏各脂质指标,提高SOD活性,降低MDA含量,抑制CYP2E1的表达,减轻肝组织脂肪变性程度.结论 芝麻素对非酒精性脂肪肝有一定的预防作用.     

红景天苷对原代培养脂肪变性大鼠肝细胞细胞色素P4502E1蛋白表达的抑制作用

目的研究红景天苷对原代培养大鼠脂肪变性肝细胞细胞色素P4502E1(CYP2E1)蛋白表达的抑制作用。方法体外分离、原代培养SD大鼠肝细胞,选取培养48 h的大鼠肝细胞,加入0.25 mmol/L棕榈酸诱导肝细胞脂肪变性,同步加入150μg/ml的红景天苷继续培养24 h,检测培养肝细胞上清液ALT、AST、丙二醛(MDA)和肝细胞甘油三酯(TG)含量的变化。采用油红O染色观察肝细胞脂滴沉积,采用蛋白质印迹法检测CYP2E1蛋白表达的变化。结果以0.25 mmol/L棕榈酸和150μg/ml红景天苷同步培养细胞24 h,红景天苷干预组细胞培养上清ALT[(11.3±1.0)U/L、AST(3.7±0.5)U/L、MDA(1.7±0.2)nmol/ml和TG(105.7±16.8)μg/mg protein]均显著低于棕榈酸模型组[ALT(13.5±1.2)U/L,P0.05;AST(5.9±0.7)U/L,P0.05;MDA(4.2±0.9)nmol/ml,P0.01;TG(268.3±25.8)μg/mg protein,P0.01];油红O染色显示红景天苷处理肝细胞脂滴明显减少,蛋白质印迹法显示红景天苷能有效抑制脂肪变性肝细胞CYP2E1蛋白表达的上调。结论红景天苷抑制细胞CYP2E1蛋白表达可能是其防治肝细胞脂肪变性的主要机制之一。     

加味苓桂术甘汤对非酒精性脂肪肝大鼠AdipoR-2、PPARα表达的影响

目的探讨加味苓桂术甘汤(RLZD)对非酒精性脂肪肝大鼠脂联素受体(AdipoR)-2及过氧化物酶体增殖剂激活受体(PPAR)α表达的影响。方法 60只Wistar大鼠随机分为正常组、模型组、阿托伐他汀组、RLZD高、中、低剂量组,高脂高糖饲料制备非酒精性脂肪肝模型,于模型制作当日开始,各治疗组分别给予相应药物(阿托他汀8 mg/kg,RLZD 18 g/kg、12 g/kg、6 g/kg)灌胃治疗。治疗12 w后,行肝脏病理组织学及AdipoR-2、PPARα的表达水平检测。结果 RLZD能降低非酒精性脂肪肝大鼠体重,改善肝脏指数及Lee指数,升高肝组织AdipoR-2、PPARα表达水平,减轻肝脏脂肪变性。结论 RLZD能通过升高非酒精性脂肪肝大鼠肝脏组织中AdipoR-2、PPARα的表达改善肝脏脂肪变性。     

越鞠丸对非酒精性脂肪肝病大鼠肝脏PPARα表达的影响

目的 观察越鞠丸对非酒精性脂肪肝(NAFLD)大鼠肝脏过氧化物酶体增殖物活化受体α(PPARα)表达的影响.方法 采用喂饲高脂饲料的方法复制NAFLD大鼠模型,实验分组为正常对照组、模型组、东宝肝泰对照组和越鞠丸高、低剂量组.提取肝脏总RNA,运用半定量RT-PCR方法观察各组大鼠肝脏PPARα mRNA的表达情况,同时测定各组大鼠血清总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、游离脂肪酸(FFA)和肝组织匀浆TC、TG的含量,并做病理切片.结果 模型组大鼠PPARα mRNA的含量明显降低,血脂和肝脏脂质含量明显升高,肝脏呈明显脂肪变性,经药物治疗后,各治疗组大鼠肝脏PPARα mRNA表达明显增强,血脂和肝脏脂质含量显著降低,肝脂变程度明显减轻.结论 越鞠丸能增强NAFLD大鼠肝脏PPARα mRNA的表达,可能是其治疗NAFLD的分子机制之一.     

褪黑素对非酒精性脂肪性肝炎大鼠肝脏CYP2E1表达的影响

目的 观察褪黑素(melatonin,MT)对非酒精性脂肪性肝炎大鼠肝脏CYP2E1表达的影响.方法 雄性Wistar大鼠50只,随机分成5组,每组10只,正常对照组予普通饲料,模型组、MT低剂量组、MT中剂量组、MT高剂量组予高脂饮食12周,各MT干预组依次给予MT(含≤1%无水乙醇)2.5 mg·kg-1·d-1、5.0 mg·kg-1·d-1、10 mg·kg-1·d-1腹腔注射,正常对照组、模型组予等量生理盐水(含1%无水乙醇)腹腔注射,12周末进行肝脏病理学检查.生化法测定肝匀浆三酰甘油(TG)、总胆同醇(TC)、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、谷胱苷肽过氧化物酶(GSH-Px)值,免疫组化法检测肝脏CYP2EI的表达.结果 与正常对照组比较,模型组大鼠肝细胞呈中-重度脂肪变性,肝匀浆TG、TC、MDA值明显升高(P＜0.01);肝匀浆SOD、GSH-Px明显降低,CYP2F1表达强度增加.与模型组比较,各MT干预组肝脏病理变化逐渐改善,肝匀浆TC、TG、MDA值逐渐降低,肝匀浆SOD、GSH-Px活力则逐渐升高,MT高剂量组肝脏CYP2E1表达减弱(P＜0.05).结论 MT能显著抑制非酒精性脂肪性肝炎大鼠肝脏CYP2E1的表达,提高抗氧化酶活性,抑制脂质过氧化反应.     

银杏总黄酮对NAFLD大鼠生化指标及血清脂联素水平的影响

[目的]探讨银杏总黄酮对非酒精性脂肪肝(NAFLD)大鼠发病过程中生化指标及血清脂联素(Adipo)水平的影响。[方法]72只SPF级雄性大鼠随机分为3组:正常对照组、NAFLD模型组、银杏总黄酮治疗组。利用高脂饲料喂养法构建NAFLD大鼠模型。观察各组大鼠肝脏组织形态改变。全自动生化分析仪测定血清丙氨酸转氨酶(ALT)、天门冬氨酸氨基转移酶(AST)、三酰甘油(TG)、总胆固醇(TC),酶联免疫吸附法(ELISA)测定血清Adipo含量,RT-PCR和Western-blot法分别测定肝组织AdipoR_2mRNA及蛋白表达。[结果]随着时间延长,NAFLD模型组大鼠血清ALT、AST、TG、TC含量逐渐增高,血清Adipo含量逐渐减少,肝组织中AdipoR_2mRNA及蛋白表达水平逐渐下降;银杏总黄酮治疗组大鼠血清ALT、AST、TG、TC含量逐渐降低,血清Adipo含量、肝组织AdipoR_2mRNA及蛋白表达水平逐渐增加,与NAFLD组比较均差异有统计学意义(P0.05)。[结论]银杏总黄酮对NAFLD大鼠肝脏有防治作用,降低血清ALT、AST、TG、TC含量,可能通过增加AdipoR_2表达所致。     

葱神清脂软胶囊对非酒精性脂肪肝大鼠氧化损伤的保护作用

[目的]观察葱神清脂软胶囊对大鼠非酒精性脂肪肝(NAFLD)的保护作用,并初步探讨其相关机制.[方法]SD大鼠40只,随机分为正常组、模型组、葱神清脂软胶囊组和易善复组,每组10只.实验4周后观察各组大鼠血浆丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天冬氨酸转氨酶(AST)、肝组织中丙二醛(MDA)、过氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、一氧化氮(NO)、一氧化氮合酶(NOS)水平,以及病理组织学的特点.[结果]2个治疗组大鼠血浆ALT、AST水平,肝组织SOD、MDA、GSH-Px、NO和NOS水平与模型组比较,差异均有统计学意义(P<0.01,<0.05),组织学观察表明2治疗组均能明显减轻肝组织脂肪变性.[结论]葱神清脂软胶囊对大鼠NAFLD具有很好的保护作用,其机制可能与对抗脂质过氧化反应,减少自由基的损伤有关.     

复方中药干预大鼠非酒精性脂肪性肝炎的实验研究

目的探讨非酒精性脂肪性肝炎发病机制及复方中药(包括西洋参、黄芪、泽泻、山楂、白术、车前草、柴胡、丹参)防治非酒精性脂肪性肝炎的作用机理。方法雄性SD大鼠40只随机分组为4组,每组10只。正常组普通饲料喂养;模型组喂高脂饲料;复方中药治疗组分别在喂饲高脂饲料12周后予复方中药灌胃;饮食治疗组在喂饲高脂饲料12周后改为普通饲料喂养。16周末处死各组大鼠,测定血清转氨酶(ALT、AST)、血脂(TC、TG)和肿瘤坏死因子α(TNFα)水平,肝匀浆丙二醛(MDA)含量,超氧化物歧化酶(SOD)活性,观察肝组织学改变,免疫组化法测肝PPARγ表达。结果与正常组比,模型组大鼠血清TG、TC水平(1.19±0.30 mmol/Lvs0.80±0.14 mmol/L、3.13±0.71 mmol/Lvs2.09±0.32 mmol/L,P<0.05),肝组织脂质过氧化产物MDA含量(8.38±1.32μmol/gvs5.08±0.91μmol/g,P<0.01),血清TNFα水平(2.48±0.50μg/Lvs0.82±0.18μg/L,P<0.01)明显增高,而抗氧化物SOD活性(148±26 kNU/gtvs198±25 kNU/gt,P<0.01)明显降低,肝脏的脂肪变性程度和炎症活动度计分均显著增高(P<0.05),PPARγ阳性表达细胞明显减少(P<0.05),但与脂肪变性的严重程度无关,而与肝组织的炎症活动度呈负效关系。复方中药治疗组各项指标较模型组有明显改善(P<0.05或P<0.01),而饮食治疗组大鼠肝脏病理学仍呈轻-中度脂肪变性,炎症活动度计分较正常组显著增高(P<0.05),余各项指标与模型组比无显著差异。结论复方中药可通过抗脂质过氧化、调节血脂代谢和抗炎等作用改善NASH大鼠肝脂肪变性,减轻炎症反应。     

降脂护肝胶囊治疗非酒精性脂肪性肝病的实验研究

目的:探讨降脂护肝胶囊对非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)的疗效.方法:采用高胆固醇高脂饮食喂养,复制NAFLD大鼠模型,设降脂护肝胶囊治疗组(Z组)、模型组(M组)及空白对照组(K组),检测各组大鼠血清ALT、AST、TG、TC、TNF-α、IFN-γ水平及肝组织SOD活性、MDA浓度,观察肝脏组织病理学变化.结果:M组大鼠ALT、AST、TG、TC、MDA、TNF-α、IFN-γ水平明显升高,而SOD表达下降,与K组比较,差异有显著性意义(P<0.01或P<0.05);Z组大鼠的8次指标检测结果均得到明显改善,与M组比较,差异有显著性意义(P<0.01或P<0.05).M组大鼠肝脏脂肪变明显,且有散在坏死灶及炎性细胞浸润;Z组大鼠肝脏脂肪变比M组明显减轻,肝窦基本正常,无炎性细胞浸润.结论:降脂护肝胶囊能显著改善非酒精性脂肪肝大鼠的肝功能,降低血脂,提高肝细胞SOD活性,降低MDA含量,抑制炎症反应中细胞因子TNF-α、IFN-γ,改善肝组织学病理情况,对非酒精性脂肪性肝病有较好的治疗效果.     

降脂理肝汤对非酒精性脂肪肝大鼠生化指标的影响

目的:观察降脂理肝汤对非酒精性脂肪肝大鼠血脂、肝脂质、丙二醛(malondialdehyde,MDA)、超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)、肿瘤坏死因子(tumor necrosis factor-α,TNF-α)等生化指标的影响.方法:通过高脂饮食诱导非酒精性大鼠脂肪肝模型,随机分为正常组、模型组、甘乐组(复方二氯醋酸二异丙胺5.5 mg/kg)、降脂理肝汤高、中、低剂量组(9.2、4.6、2.3 g生药/kg),16 wk后取材,检测肝功能、血脂、肝脂质、MDA、SOD、TNF-α.结果:与模型组比较,降脂理肝汤组均可显著降低血清低密度脂蛋白(low-density lipoprotein,LDL)、游离脂肪酸(free fatty acids,FFA)、甘油三酯(triglyceride,TG)、MDA水平(P0.01或P0.05)和丙氨酸氨基转移酶(alanine transaminase,ALT)活性(P0.05或P0.01),高剂量组显著降低TNF-α水平(P0.01),提高SOD活性(P0.01);所有给药组均可改善肝脏脂肪变性程度,其中高剂量组效果明显.结论:降脂理肝汤可通过调节脂代谢,改善脂质过氧化,降低血清TNF-α含量治疗非酒精性脂肪肝.     

复方黄根对四氯化碳所致大鼠慢性肝损伤的保护作用

[目的]研究复方黄根对大鼠慢性肝损伤的保护作用及可能机制.[方法]制备大鼠四氯化碳(CCl4)慢性肝损伤模型,观察复方黄根对肝损伤大鼠血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天冬氨酸转氨酶(AST)活性,总蛋白(TP)、清蛋白(Alb)和羟脯氨酸(Hyp)水平的变化以及肝组织匀浆超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)水平的影响,放免法检测透明质酸(HA)、Ⅲ型前胶原肽(PⅢP)水平,免疫组化法测肝组织转化生长因子-β1(TGF-β1)的表达,并观察肝组织病理学改变.[结果]复方黄根可显著降低CCl4所致大鼠慢性肝损伤血清中ALT、AST、HA、PⅢP、Hyp水平,升高血清中Alb、TP水平;升高肝组织中SOD、GSH-Px的活性,并可降低MDA的水平;免疫组化结果表明复方黄根能抑制TGF-β1表达;病理观察结果能减轻慢性肝损伤的肝脏损伤程度.[结论]复方黄根有明显的保肝和抗肝纤维化作用,其作用机制可能与抗脂质过氧化和抑制肝组织TGF-β1的表达有关.     

肝脂清治疗酒精性脂肪肝大鼠的实验研究

目的：观察肝脂清对酒精性脂肪肝大鼠血清血脂及脂质过氧化几项指标及肝组织乙醇诱导性细胞色素酶（CYP2E1）的影响,揭示其治疗酒精性脂肪肝的作用机制。方法：以60%酒精给大鼠灌胃,并以10%酒精作为唯一饮料,复制酒精性脂肪肝大鼠模型。造模成功后给予中药肝脂清治疗,测定大鼠血清血脂、肿瘤坏死因子（TNF-α）、丙二醛（MDA）、超氧化物歧化酶（SOD）含量,并观察肝组织CYP2E1免疫组化的变化。结果：治疗组大鼠血清TNF-α及MDA较模型组含量下降,SOD升高,肝组织CYP2E1表达分布发生变化。结论：肝脂清能减轻肝脏炎症及过氧化损伤,改善肝内脂肪蓄积,对酒精性脂肪肝有治疗作用。     

低铁负荷对大鼠非酒精性脂肪性肝炎的影响

目的研究非酒精性脂肪性肝炎（NASH）大鼠肝铁负荷的变化及低铁负荷对大鼠NASH的影响。方法SD雄性大鼠随机分为4组：正常对照组1、低铁对照组2、模型组3、低铁模型组4。实验的12周末观察血清胆固醇（TG）、甘油三酯（TC）、转氨酶（ALTAST）、血清铁（SI）、过氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）的含量以及肝匀浆铁、TG、TC、SOD、MDA的含量,观察肝组织病理学改变的特点。结果与正常对照组相比,模型组血清TG、TC、ALT、AST、MDA的含量明显升高,SOD的含量明显降低,血清铁含量升高不明显;肝匀浆TG、TC、ALT、AST、MDA及铁的含量明显升高,肝匀浆SOD的含量明显降低。与模型组相比,低铁模型组血清TG、TC、ALT、AST、SI、MDA含量明显降低,SOD的含量明显升高;肝匀浆TG、TC、SI、MDA含量明显降低,SOD含量明显升高。肝脏病理学切片示：模型组大鼠肝小叶内脂滴比率大于三分之一,造模成功,低铁模型组大鼠肝脏的炎症活动度计分及铁染色计分明显低于模型组。结论NASH大鼠肝脏铁负荷增加,低铁负荷可以减轻大鼠NASH的损伤程度。