子宫肌瘤雌孕激素受体在月经周期中的变化

子宫肌瘤是激素依赖性肿瘤 ,既往认为子宫肌瘤发生发展的主要原因是雌激素水平过高 ;以后的研究证实子宫肌瘤中雌激素受体 (ＥＲ)及孕激素受体 (ＰＲ)水平均高于正常子宫肌层组织。因此 ,提出雌激素的过度作用促进了子宫肌瘤的发生发展 ,孕激素在子宫肌瘤的发病及生长中同样起着重要作用。孕激素及孕激素受体调节着子宫肌瘤肿瘤细胞的分裂活动 ,促进子宫肌瘤的增殖。大多学者认为子宫肌瘤的生长主要发生在月经周期的前半期 ,尤其是排卵前期 ,另有一些学者临床观察发现子宫肌瘤在卵泡期缩小 ,黄体期长大。1　受体、雌激素受体及孕激素受体1 1…     

人绒毛膜促性腺激素影响子宫内膜容受性的研究进展

良好的子宫内膜容受性是胚胎植入的重要因素,人绒毛膜促性腺激素(hCG)是与胚胎植入最为密切的物质分子信号之一,hCG对子宫内膜容受性具有调控作用,可以刺激子宫内膜细胞生长成熟、促进子宫内膜血管形成、调节子宫内膜对胚胎的免疫耐受和调控子宫内膜细胞因子的分泌。本文回顾总结了hCG及其受体对子宫内膜的作用机理及临床研究,旨在对hCG与子宫内膜容受性的研究进展作一综述。     

子宫肌瘤与肌肉组织雌孕激素受体含量与月经周期及子宫内膜组织相关系的探讨

应用放射受体分析法测定４０例子宫肌瘤患者子宫肌瘤、肌肉组织雌激素受体（ＥＲ）、孕激素受体（ＰＲ）的含量，月经周期根据月经史及子宫内膜组织相来判断，比较两种组织ＥＲ、ＰＲ含量与月经周期及子宫内膜组织相的关系。结果：子宫肌瘤组织的ＥＲ、ＰＲ含量高于同一子宫正常肌层的含量（Ｐ＜０．０５）；子宫肌瘤与肌肉两种组织中ＥＲ含量在子宫内膜增殖期高于分泌期（Ｐ＜０．０２５，Ｐ＜０．０５），ＰＲ含量分泌期高于增殖期（Ｐ＜０．０２５）。２３例有正常月经周期者，１５例与子宫内膜组织相符合，８例与子宫内膜组织相不符合。１５例无正常月经周期者，子宫内膜组织相多为增殖期改变，占８０％。提示：子宫肌瘤的发生、发展与雌、孕激素及其受体含量有关，孕激素在肿瘤发生、发展中可能起协同作用，提示抗孕激素治疗子宫肌瘤的可能性。     

子宫肌瘤与肌肉组织雌孕激素受体含量与月经周期及子 …

应用放射受体分析法测定４０例子宫肌瘤患者子宫肌瘤、肌肉组织雌激素受体（ＥＲ）、孕激素受体（ＰＲ）的含量，月经周期根据月经史经子宫内膜组织相来判断，比较两种组织ＥＲ、ＰＲ含量与月经周期及子宫内膜组织相的关系。结果：子宫肌瘤组织的ＥＲ、ＰＲ含量高于同一子宫正常肌层的含量（Ｐ〈０．０５）；子宫肌瘤与肌肉两种组织中ＥＲ含量在子宫内膜增殖期高于分泌期（Ｐ〈０．０２５，Ｐ〈０．０５），ＰＲ含量分泌期高于增殖期     

子宫内膜异位症和甾体激素受体

子宫内膜异位症是性激素依赖性疾病。性激素通过相应受体起作用。异位子宫内膜雌激素受体（ＥＲ）、孕激素受体（ＰＲ）含量均低于在位子宫内膜，而且缺乏周期性变化。表明异位子宫内膜在许多方面不同于在位子宫内膜。     

月经周期中子宫内膜内皮素及其受体的研究

评价内皮素在内膜生殖生理中的作用,方法利用免疫组织化学和分子原位杂交交结合计算机辅助图象分析技术,检测２３例因良性疾病而行子宫切除术的子宫内膜ＥＴ肽、ＥＴ受体及其两种亚型（ＥＴａＲ、ＥＴｂＲ）的ｍＲＮＡ表达定位、周期性变化。结果在整个月经周期中子宫内膜ＥＴ肽和ＥＴｍＲＮＡ表达有明显的周期性变化,分泌期表达强于增殖期,分泌晚期腺上皮表达最高。基质表达弱于腺上皮,并无明显的周期性变化。ＥＴａＲ和ＥＴｂ     

米非司酮抗肿瘤及逆转耐药机制的研究进展

米非司酮作为孕激素受体拮抗剂在终止早孕、紧急避孕以及子宫肌瘤和子宫内膜异位症(EMs)的治疗等方面在临床上得到肯定.近年研究资料表明米非司酮通过促进细胞凋亡、调节细胞周期及各种细胞因子等发挥抗肿瘤作用,并通过抑制P-糖蛋白、多药耐药相关蛋白及葡萄糖基化神经酰胺参与肿瘤细胞耐药的逆转,就这方面的研究进展作一综述.     

米非司酮抗肿瘤及逆转耐药机制的研究进展

米非司酮作为孕激素受体拮抗剂在终止早孕、紧急避孕以及子宫肌瘤和子宫内膜异位症(EMs)的治疗等方面在临床上得到肯定。近年研究资料表明米非司酮通过促进细胞凋亡、调节细胞周期及各种细胞因子等发挥抗肿瘤作用，并通过抑制P-糖蛋白、多药耐药相关蛋白及葡萄糖基化神经酰胺参与肿瘤细胞耐药的逆转，就这方面的研究进展作一综述。     

子宫腺肌病深肌层异位内膜性激素及性激素受体测定的临床意义

选择子宫腺肌病住院手术病人４５例，采用ＡＢＣ免疫组化法测定石蜡固定包埋的深肌层异位内膜标本中雌二醇（Ｅ２）、孕激素（Ｐ）、睾酮（Ｔ）、雌激素受体（ＥＲ）、孕激素受体（ＰＲ）、雄激素受体（ＡＲ）。另取１７份增生期原位内膜作对照，分析性激素及性激素受体与临床表现的关系。研究发现子宫深肌层异位内膜有Ｅ２、Ｐ、Ｔ、ＥＲ、ＰＲ、ＡＲ阳性细胞存在，其中ＥＲ、ＡＲ阳性表达率显著高于原位内膜。但性激素及性激素受体的阳性率与子宫腺肌病的临床症状、病程和子宫体积无明显关系。提示：子宫腺肌病的发生、发展除了与雌激素有关外，还与孕激素、雄激素有关，同时应用抑制多种受体的药物可能是治疗子宫腺肌病的途径之一。     

在子宫内膜癌中的激素受体

在动物实验中已证明性腺素固醇激素参与并促进靶组织的生长,从人类乳癌及生殖道肿瘤的发病及激素对这些肿瘤的治疗效果上看也支持这点。靶组织里有激素特异受体这一重要概念的形成是在五十年代末期。大量试验证明激素的作用是由类固醇与其受体复合物所调节的,若组织中缺少受体则对激素不起作用。变形细胞可能有受体但不起反应,这是由于缺少某些反应步骤之故。类固醇受体的发现及其特点提供了对孕激素可产生治疗作用的合理解释,孕激素对人的子宫内膜及子宫内膜肿瘤可降低雌激素受体。受体对激素作用方面的知识非常重要,为探索这方面的知识寻找一些化合物既可与受体结合但又不具激素的活性,     

米非司酮用于妇科疾病的治疗

近10年来,米非司酮在妇科疾病的应用范围日益广泛。现对目前有关问题介绍如下。1米非司酮治疗子宫肌瘤1.1子宫肌瘤是雌激素依赖性疾病虽然子宫肌瘤的病因尚不清楚,但是发现肌瘤中雌激素受体(ER)的含量高于正常子宫肌层,无论体外和体内试验均表明雌激素能使肌瘤增生,绝经后肌瘤逐渐萎缩。上述情况均说明雌激素是子宫肌瘤生长的主要促进因素。1.2孕激素对子宫肌瘤生长的作用近年来,人们认识到在子宫肌瘤生长过程中孕激素起到重要的促进作用。通过实验研究证明,肌瘤中孕激素受体的含量高于正常子宫肌层,孕酮能促进体细胞突变和使肌瘤细胞的有…     

转化生长因子β在子宫肌瘤发病中的作用

转化生长因子β(TGF-β)是一类可由多种细胞分泌的多功能调节肽,广泛参与调节细胞的生长分化、组织修复、免疫反应等。研究发现,TGF-β是与子宫肌瘤关系非常密切的一类生长因子,以自分泌和旁分泌的方式在组织局部发挥作用。通过调节细胞的增殖分化、影响子宫平滑肌的基因表达、促进子宫肌瘤细胞外基质的合成及调节芳香化酶的活性等参与子宫肌瘤的发病。深入研究TGF-β在子宫肌瘤发病中的作用,对寻找生物治疗的靶点具有重要的临床意义。就TGF-β在子宫肌瘤发病中的作用综述。     

转化生长因子β在子宫肌瘤发病中的作用

转化生长因子β(TGF-B)是一类可由多种细胞分泌的多功能调节肽,广泛参与调节细胞的生长分化、组织修复、免疫反应等.研究发现,TGF-β是与子宫肌瘤关系非常密切的一类生长因子,以自分泌和旁分泌的方式在组织局部发挥作用.通过调节细胞的增殖分化、影响子宫平滑肌的基因表达、促进子宫肌瘤细胞外基质的合成及调节芳香化酶的活性等参与子宫肌瘤的发病.深入研究TGF-β在子宫肌瘤发病中的作用,对寻找生物治疗的靶点具有重要的临床意义.就TGF-β在子宫肌瘤发病中的作用综述.     

子宫腺肌病疼痛机制研究进展

子宫腺肌病最主要的症状是继发性、进行性痛经。腺肌病疼痛与异位病灶中局部雌激素增加有关。雌激素可上调非妊娠子宫缩宫素受体的表达,提示雌激素可促进子宫收缩并与缩宫素协同调节子宫运动。除雌激素和缩宫素外,前列腺素也是调节子宫收缩的重要因素。而雌激素可调节前列腺素产物产生。研究证实,子宫内膜异位病灶、腹部粘连带及子宫肌层中有神经纤维。腺肌症异位病灶中神经纤维可能源于子宫内膜功能层神经纤维,异位内膜分泌神经生长因子可能导致局部神经纤维生长。这些神经纤维有可能在介导疼痛中起重要作用。     

丹那唑的免疫调节作用

丹那唑（ｄａｎａｚｏｌ）已广泛应用于治疗子宫内膜异位症并取得了满意的临床效果，其药理学作用目前尚不完全清楚，丹那唑在免疫调节方面的主要表现为降低患者体内自身抗体和免疫球蛋白水平，调节Ｔｈ／Ｔｓ比，抑制巨噬细胞的活性并因而抑制了宫肉膜细胞的增生，其机制可能是通过结合免疫细胞的雌，孕激素或糖皮质激素受体而发挥作用。     

环氧合酶、前列腺素与子宫内膜异位症发病关系的研究进展

环氧合酶、前列腺素和生殖系统的多种疾病相关,包括恶性肿瘤、子宫内膜异位症等,虽然调节这些病理过程的具体机制仍不很明确,但许多证据都支持环氧合酶前列腺素前列腺素受体这一细胞内信号传导系统在血管形成、凋亡、增生、组织的侵袭性及转移能力、免疫抑制等方面起着相当重要的作用。现对这方面的研究进展作一综述,重点是环氧合酶、前列腺素E2、前列腺素F2α在非孕妇女子宫内膜异位症形成和发展中的作用。     

接受替勃龙治疗的绝经后妇女子宫内膜的细胞凋亡

替勃龙是19-去甲睾酮类,在治疗绝经后妇女潮热、预防骨丢失方面有良好效果。代谢产物具有不同程度的雌、孕、雄激素特性。对于阴道上皮、骨组织和潮热治疗方面主要发挥雌激素作用,但不刺激子宫内膜或乳腺细胞,相反还引起内膜萎缩。其代谢物3α-OH和3β-OH异构体主要与雌激素受体结合。另一代谢物△4异构体通过3β羟基甾醇脱氢酶或异构酶作用,优先与孕激素和雄激素受体结合,引起子宫内膜萎缩。替勃龙及其△4异构体有抗子宫内膜增生作用,可导致内膜细胞凋亡。为研究确定绝经后妇女应用替勃龙使子宫内膜细胞凋亡增加,是否为引起子宫内膜萎缩…     

子宫腺肌病疼痛机制研究进展

子宫腺肌病最主要的症状是继发性、进行性痛经.腺肌病疼痛与异位病灶中局部雌激素增加有关.雌激素可上调非妊娠子宫缩宫素受体的表达,提示雌激素可促进子宫收缩并与缩宫素协同调节子宫运动.除雌激素和缩宫素外,前列腺素也是调节子宫收缩的重要因素.而雌激素可调节前列腺素产物产生.研究证实,子宫内膜异位病灶、腹部粘连带及子宫肌层中有神经纤维.腺肌症异位病灶中神经纤维可能源于子宫内膜功能层神经纤维,异位内膜分泌神经生长因子可能导致局部神经纤维生长.这些神经纤维有可能在介导疼痛中起重要作用.     

内质网应激介导的细胞凋亡在子宫内膜异位症发病中的作用研究

目的探讨内质网应激介导的细胞凋亡在子宫内膜异位症(endometriosis,EM)发病中的作用。方法选取2009年1月至2010年12月沈阳市第五人民医院妇产科32例EM患者的异位和在位子宫内膜组织,选取同期28例因浆膜下子宫肌瘤手术并经病理证实为正常子宫内膜组织为对照组。采用流式细胞仪检测子宫内膜细胞凋亡率,采用RT-PCR法检测子宫内膜内质网分子伴侣葡萄糖调节蛋白-78(glucose-regulated protein78,GRP-78)、葡萄糖调节蛋白-94(glucose-regulated protein94,GRP-94)和凋亡因子Caspase-12、Caspase-3mRNA的表达,采用Western blot法检测子宫内膜GRP78、GRP94和Caspase-12、Caspase-3蛋白的表达。结果 EM患者异位和在位子宫内膜细胞凋亡率均显著低于正常子宫内膜,且异位子宫内膜细胞凋亡率显著低于在位子宫内膜;EM患者异位和在位子宫内膜GRP78、GRP94和Caspase-12、Caspase-3mRNA及蛋白表达水平均显著低于正常子宫内膜,且异位子宫内膜GRP78、GRP94和Caspase-12、Caspase-3mRNA及蛋白表达水平显著低于在位子宫内膜。结论 EM患者子宫内膜细胞凋亡减少,内质网应激介导的细胞凋亡途径下调可能是EM发病的机制之一。     

胰岛素样生长因子系统与人类子宫及胚胎着床,发育的关系

人类子宫具有完整的胰岛素样生长因子系统,在局部以自分泌及旁分泌的方式发挥作用,直接或间接地调节正常子宫内膜的周期性变化,参与孕期子宫内膜蜕膜化及胚胎着床和发育的过程,并和子宫肌瘤和子宫内膜癌的发生及病理生理变化密切相关。