不同时间点脑出血大鼠脑组织中缺氧诱导因子1α和线粒体细胞色素C的表达

目的探讨不同时间点脑出血大鼠脑组织中缺氧诱导因子(HIF)-1α和线粒体细胞色素(Cyt)-C的表达。方法 120只健康Wistar老年雄性大鼠随机分为假手术组和脑出血模型组。应用自体血尾状核定位注射方法建立大鼠自体血脑出血模型。均于术后12、24、48、72 h、5和7 d处死。采用酶联免疫法和实时多聚酶链反应(RT-PCR)检测脑组织HIF-1α、Cyt-C蛋白及mRNA水平。结果与假手术组比较,脑出血模型组在不同时间点脑组织中HIF-1α、Cyt-C蛋白和mRNA水平均明显升高(P<0.001),72 h达高峰,随后逐渐下调。脑出血模型组术后12、24、48 h、5、7 d与72 h HIF-1α、Cyt-C的蛋白及mRNA表达有统计学差异(P<0.01),48 h与5 d无统计学差异(P>0.05)。结论脑出血后脑组织中HIF-1α、Cyt-C的蛋白及mRNA水平增高可促进神经细胞凋亡、导致神经功能障碍及加重继发性脑损伤,阻断二者的表达为脑出血的治疗提供新的靶点。     

益气活血法对脑出血大鼠血肿周围新生血管内皮整合素α5亚基表达的影响

目的 通过观察益气活血中药对脑出血大鼠血肿周围新生血管内皮整合素α5亚基表达的影响,探讨益气活血法治疗脑出血的机制.方法 150只SD大鼠随机分为假手术组、模型组、益气组、活血组、益气活血组,通过立体定位向脑内苍白球注入Ⅶ型胶原酶0.5U建立脑出血模型.假手术和模型组灌服蒸馏水,余各组灌服补阳还五汤或其益气、活血组分药物.运用免疫组织化学方法,半定量分析各组术后3、7、14、21、28 d各时点血肿周围新生血管内皮整合素α5亚基的表达.结果 除假手术组外,模型组和各处理组的血管内皮整合素α5亚基表达趋势大致相近;3d时即可见各组血肿周边血管内皮表达整合素α5亚基,各组表达无明显差异;7 d时各组阳性微血管分布靠近血肿,表达均增高;14 d时α5阳性表达进一步升高达到高峰,21 d时仍持续高表达;28 d显著下降(P＜0.05).7、14、21 d时,益气活血组的表达还高于同时间点模型组;28 d活血组、益气活血组表达仍高于同时点模型组.结论 益气活血法能促进脑出血大鼠血肿周围新生血管整合素α5亚基表达,提示该治法能通过调节脑出血后的新生血管的结构,影响微血管系统重建,达到修复损伤组织的目的.     

大鼠脑出血后血肿周围组织水通道蛋白-4表达与血脑屏障通透性的相关性

目的:研究大鼠脑出血后血肿周围组织水通道蛋白-4(AQP-4)的动态表达与血脑屏障通透性的相关性。方法:42只Sprague-Dawley大鼠随机分为假手术组、脑出血后6h、12h、1d、3d、7d、14d组,每组6只。用自体动脉血注入尾状核法建立大鼠脑出血模型,分别用免疫组织化学法和Evans蓝法检测大鼠脑出血后不同时间点血肿周围AQP-4和血脑屏障通透性的动态变化。结果:(1)血肿周围AQP-4在脑出血后12h表达开始增强,1d时明显增强,3d达高峰,7d略高于正常,14d基本恢复正常(P<0·05);(2)血脑屏障通透性最高出现在脑出血后12h~1d,3d开始恢复,7d明显降低,14d基本恢复正常(P<0·05);(3)脑出血后血肿周围AQP-4的动态表达与血脑屏障通透性存在相关性(χ2mh=10·41,P<0·05)。结论:脑出血后血肿周围AQP-4的动态变化规律提示AQP-4表达与脑损伤的发生和发展密切相关,是引起出血性脑损伤的重要因素之一。     

大鼠脑出血后血肿周围补体C9和核因子-κB65表达及黄芪多糖的干预作用

目的探讨补体C9、核因子κB65(NF-κB65)在大鼠实验性脑出血后血肿周围的表达及黄芪多糖干预后对其表达的影响。方法雄性SD大鼠69只,随机分为假手术组、模型组及治疗组,每组23只。根据动物处死时间又分为6h和1、3、5d4个亚组,每组每个时间点取5只大鼠用于免疫组化染色,3d时间点取3只用于透射电镜检查。模型组与治疗组采用Ⅶ型胶原酶诱导脑出血模型;假手术组以等量等渗盐水代替Ⅶ型胶原酶。治疗组于术后2h给予黄芪多糖2ml(25mg/kg),腹腔注射,1次/d。分别于6h和1、3、5d对大鼠神经行为学评分,采用免疫组化方法检测不同时间点血肿周围组织C9和NF-κB65表达的变化。透射电镜观察血肿周围神经细胞超微结构的变化。结果模型组与治疗组均于脑出血后6h开始表达补体C9,24h达高峰;6h开始表达NF-κB65,3d达高峰。各时间点表达均高于假手术组(P<0.050.01);NF-κB65的表达与C9的表达呈正相关关系(r=0.752,P<0.05)。与模型组比较,治疗组3、5d大鼠神经行为学评分明显减小(P<0.05),神经细胞超微结构改变亦比模型组减轻。结论补体C9和NF-κB65参与了脑出血后神经细胞的损伤;经黄芪多糖干预后,可能通过抑制NF-κB65及补体C9表达发挥神经保护作用。     

灯盏花素对脑出血大鼠神经可塑性的影响

目的 探讨灯盏花素对大鼠脑出血后神经可塑性的影响.方法 108只Sprague-Dawley大鼠随机分为假手术组、模型组和灯盏花素组.采用胶原酶注射法建立脑出血模型.对各组大鼠进行神经功能评分,应用免疫组化染色检测血肿周围脑组织巢蛋白和Shank1表达水平,透射电镜观察突触超微结构改变.结果 假手术组突触超微结构基本正常,模型组突触和细胞器溶解破坏,灯盏花素组突触超微结构趋于正常.与模型组相比,灯盏花素组突触数量、界面曲率和突触后致密区均显著性增多或增高(P均＜0.01),突触间隙显著性变窄(P＜0.01),Shank1和巢蛋白表达水平显著性增高(P均＜0.01).假手术组神经功能正常,模型组和灯盏花素组在模型制作后神经功能评分升高,但后者神经功能改善迅速,3、7和14 d时与模型组比较存在显著性差异(P均＜0.01).结论 灯盏花素可促进大鼠脑出血后神经修复和神经功能恢复,增强脑组织可塑性是其可能的机制之一.     

益气活血法对脑出血大鼠脑内TSP-1、TSP-2及其受体CD36表达的影响

目的 观察益气活血法对脑出血大鼠脑内损伤区血管新生和凝血酶敏感蛋白-1（TSP-1）、凝血酶敏感蛋白-2（TSP-2）及其受体CD36表达的影响.方法 胶原酶诱导建立大鼠脑出血模型,随机分为正常组、假手术组、模型组、益气组、活血组、益气活血组,不同时间点灌注取脑,采用脑微血管银染法观察血管新生情况、免疫组化法观察各指标的表达情况.结果 银染法益气活血组14～28 d血肿周围及内部新生血管较其他各组多,35 d可见血肿完全吸收,其他各组仍有较小血肿.TSP-1与TSP-2分别在造模后4、28 d达高峰,CD36在造模后4、28 d呈双峰表达.益气活血组4 d TSP-1的表达高于模型组（P＜0.01）,4～7 d下降明显,21 d TSP-2的表达低于模型组（P＜0.05）,28 d表达高于模型组（P＜0.05）.结论 益气活血法可能通过调整脑出血大鼠脑内TSP-1、TSP-2及其受体CD36的表达,降低其对血管新生的抑制作用,加快血肿吸收,促进脑组织修复.     

桃叶珊瑚苷对脑出血大鼠的神经保护作用及对肿瘤坏死因子α的影响研究

目的探讨桃叶珊瑚苷(AU)对脑出血大鼠的神经保护作用及对肿瘤坏死因子α(TNF-α)的影响。方法将90只健康SD大鼠随机分成假手术组、脑出血组、AU治疗组,每组30只。脑出血组及AU治疗组大鼠于尾壳核区注入自体非肝素抗凝动脉血,建立脑出血动物模型,假手术组于相同部位注入0.9%氯化钠溶液。造模成功后,AU治疗组于术后6 h给予AU腹腔注射,脑出血组在相同时间给予相同剂量0.9%氯化钠溶液腹腔注射。各组分别在造模后12 h、2 d、3 d、5 d、7 d取6只大鼠,参照Longa 5级评分法进行神经功能缺损评分、采用HE染色并计算血肿周围脑组织白细胞数目、采用免疫组化法检测血肿周围脑组织中TNF-α表达情况。结果 AU治疗组和脑出血组大鼠造模后12 h神经功能缺损评分比较,差异无统计学意义(P0.05);AU治疗组大鼠造模后2 d、3 d、5 d、7 d神经功能缺损评分低于脑出血组(P0.05)。脑出血组大鼠造模后12 h、2 d、3 d、5 d、7d血肿周围脑组织中白细胞数目和TNF-α阳性细胞数多于AU治疗组,AU治疗组多于假手术组(P0.05)。结论 AU对脑出血大鼠具有神经保护作用,其作用机制可能与抑制血肿周围脑组织TNF-α的表达有关。     

大鼠脑出血后IL-1β表达及凝血酶的干预作用

目的观察在大鼠实验性脑出血(ICH)后不同时间点血肿周围白细胞介素-1β(IL-1β)表达情况及凝血酶对其影响。方法采用自体血、凝血酶注入法分别制作大鼠模型,应用免疫组化法观察不同时间点各组大鼠IL-1β的表达情况及凝血酶对其表达的影响。结果在造模后1h,脑出血组和凝血酶组病灶周围即可见IL-1β表达,6h达高峰,以后逐渐下降,48h阳性细胞基本消失。在相应时间点,ICH 水蛭素组血肿周围IL-1β的表达水平均明显低于ICH组(P<0.01),且细胞着色浅,凝血酶 水蛭素组病灶周围IL-1β的表达水平均明显低于凝血酶组(P<0.01),且细胞着色浅。假手术组仅有少量阳性细胞表达。结论IL-1β参与了ICH后脑损伤,凝血酶可能通过促进IL-1β的表达而发挥脑损伤作用。     

脑出血大鼠血肿周围组织细胞凋亡与胱冬酶-3和程序性细胞死亡分子-5蛋白表达

目的 观察脑出血大鼠脑血肿周围组织细胞凋亡及其与胱冬酶-3和程序性细胞死亡分子-5(programmed cell death-5,PDCD-5)蛋白表达之间的关系,探讨脑出血后的损伤机制.方法 54只雄性wistar大鼠,随机分为假手术组和脑出血组,后者又分为3 h、6 h、12 h、1 d、2 d、3 d、5 d和7 d等8个亚组,每组6只.自体尾动脉不凝血50μl注入尾状核区建立脑出血模型,TUNEL法检测细胞凋亡,免疫组化法观察胱冬酶-3和PDCD-5蛋白表达.结果 脑出血大鼠血肿周围组织3 h出现凋亡细胞,2～3 d达高峰,3 d后凋亡细胞数量开始下降.血肿周围组织3 h可见胱冬酶-3和PDCD-5蛋白阳性细胞,1～2 d达高峰,3 d后逐渐减少.脑出血大鼠血肿周围组织胱冬酶-3(r=0.971,P＜0.01)和PDCD-5(r=0.334,P＜0.01)阳性细胞数量与凋亡细胞数量呈正相关.结论 脑出血大鼠血肿周围组织存在细胞凋亡,且与胱冬酶-3和PDCD-5蛋白表达一致,胱冬酶-3和PDCD-5蛋白可能促进脑出血后血肿周围组织细胞凋亡.     

经鼻给予肝素结合表皮生长因子样生长因子对脑出血大鼠血肿周围组织巢蛋白和胱天蛋白酶-3表达的影响

目的：探讨经鼻腔给予肝素结合表皮生长因子样生长因子(heparin binding epidermal growth factor-like growth factor, HB-EGF)对脑出血大鼠血肿周围组织巢蛋白和胱天蛋白酶-3表达水平的影响。方法36只成年雄性 Sprague-Dawley 大鼠随机分为 HB-EGF 组、对照组和假手术组(各12只),然后进一步分为4 d、7 d和10 d亚组(每亚组各4只)。采用Ⅳ型胶原酶注射法制作脑出血模型。 HB-EGF组在模型制作后1~3 d经鼻腔给予 HB-EGF,对照组给予等体积生理盐水。在相应时间点进行Bederson评分和前肢放置实验后处死大鼠,采用免疫组化法检测血肿周围组织巢蛋白和胱天蛋白酶-3表达。结果假手术组无神经功能缺损,HB-EGF 组在4 d和7 d时 Bederson 评分(P 均<0．05)和前肢放置实验结果(P 均<0．01)均显著优于对照组,但10 d时不再有统计学差异。在4 d、7 d和10 d时,HB-EGF组血肿周围组织巢蛋白阳性细胞数量均显著多于对照组(P 均<0．05),而胱天蛋白酶-3阳性细胞数量均显著少于对照组(P 均<0．01)。结论经鼻腔给予 HB-EGF 可改善脑出血大鼠早期神经功能,上调血肿周围组织巢蛋白表达和下调胱天蛋白酶-3表达,提示经鼻腔给予 HB-EGF可促进血肿周围组织神经前体细胞增殖并减轻细胞凋亡。     

微创血肿清除术对大鼠脑出血灶周围组织TNF-α、IL-1β表达的影响

目的观察微创血肿清除术对大鼠脑出血灶周肿瘤坏死因子(TNF)-α、IL-1β表达的影响。方法将90只Wistar大鼠随机分为三组各30只,模型组及微创组均制备脑出血模型。造模成功后4 h微创组行微创血肿清除术,模型组不作干预,分别在各个时间点断头取脑,对照组颅内注入50μL的生理盐水。采用免疫组化染色法检测出血后6、12、24、48、72 h血肿周围组织中TNF-α、IL-1β水平。结果模型组6、12、24、48、72 h TNF-α、IL-1β水平明显高于假手术组及微创组,P均<0.05;假手术组与微创组各时点比较均无统计学差异。结论颅内血肿微创血肿清除术可以减少出血灶周围TNF-α、IL-1β的表达。     

老年大鼠脑出血后BMP-7 mRNA表达的动态变化

目的 初步了解骨形成蛋白(BMP)-7对老年脑出血后神经修复的作用及其可能机制.方法 制作老年大鼠自体血脑出血模型(ICH),设正常对照组、模型组和假手术组,用RT-PCR法分别观察BMP-7 mRNA在脑出血后1、7、14、28 d脑内的动态表达.结果 模型组脑出血1 d时BMP-7 mRNA表达降低(P<0.05),7 d以后持续增高,一直到28 d仍高于正常对照(P<0.05).结论 老年期ICH后不同时间BMP-7mRNA的表达变化可能有助于神经修复.     

二异丙酚对脑出血大鼠脑组织NF-κB表达及超微结构的影响

目的探讨二异丙酚对大鼠脑出血后NF-κB表达及超微结构的影响。方法将65只雄性SD大鼠随机分为正常对照组(5只)、假手术组(25只)、模型组(25只)和治疗组(10只),假手术和模型组根据动物处死时间又分为6、12 h组及1、2、4 d共5个亚组,治疗组分1、2 d共2个亚组。模型组与治疗组均采用Ⅶ型胶原酶定向注入诱导脑出血模型,假手术组以等量等渗盐水代替Ⅶ型胶原酶定向注入;治疗组给予二异丙酚100 mg/kg腹腔注射,1次/d,假手术组和模型组以等渗盐水代替二异丙酚腹腔注射。用蛋白质印迹(Western blot)法检测血肿周围脑组织NF-κB表达的动态变化。透射电镜观察术后2 d血肿周围神经细胞超微结构的变化。结果血肿周围脑组织NF-κB表达于出血后12 h明显增加(P<0.05),1 d达高峰(P<0.01),2 d开始下降(P<0.01),4 d时仍有表达(P<0.05);电镜下观察到出血后2 d神经细胞损伤明显。治疗组1 d和2 d的NF-κB表达(灰度值)分别为61±19、24±6,明显低于模型组的92±16、65±13,P<0.05;神经细胞超微结构改变亦比模型组减轻。结论脑出血后血肿周围组织有炎症反应机制参与,二异丙酚可以有效减轻脑出血后的炎症反应,保护神经细胞结构,其机制可能与抑制NF-κB表达有关。     

2ME2对全脑缺血大鼠HIF-1α的影响

目的探讨2-甲氧基雌二醇（2ME2）对全脑缺血大鼠模型海马缺氧诱导因子-1α（HIF-1α）的影响。方法成年雄性SD大鼠120只．随机分为假手术组、缺血组和2ME2组。后两组又分别分为6h、12h、24h、48h、72h、5d和7d亚组。采用改良的Pulsineli法制作全脑缺血大鼠模型。应用Nissl染色检测大鼠海马神经元数。免疫组化方法检测HIF—1α蛋白表达。结果与缺血组比较．2ME2组海马CA1区神经元计数增加,HIF—1α蛋白表达降低,48h～7d亚组与缺血组相应时间点比较有统计学差异。结论严重全脑缺血损伤急性期应用2ME2可抑制HIF-1α的过度表达．具有神经保护作用。     

刺五加注射液对脑出血大鼠血肿周围组织含水量、SOD、MDA水平的影响

目的 观察刺五加注射液(AS)对脑出血(ICH)大鼠血肿周围组织含水量、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)水平的影响.探讨AS治疗ICH机制,为AS临床应用提供实验依据.方法 定量胶原酶注入大鼠尾状核建立大鼠ICH模型.126只雄性Wistar大鼠随机分为正常组(6只)、假手术组(30只)、模型组(30只)和AS治疗组(60只).治疗组又分为AS大剂量组(30只)和AS小剂量组(30只),分别采用AS干预.假手术组、模型组和AS治疗组分别于术后不同时间点处死大鼠,检测脑匀浆中SOD活性、MDA水平和脑组织含水量.结果 AS治疗组于1 d,3 d、7 d时SOD活性明显高于模型组(P<0.01);AS治疗组于12 h、1 d、3d、7d时MDA水平明显低于模型组(P<0.05或P<0.01);治疗组于12h、1d、3d、7d脑组织含水量明低于模型组(P<0.05或P<0.01).结论 AS干预可降低ICH大鼠脑组织中MDA含量,提高SOD活性,减少自由基产生,减轻脑水肿.可能是AS发挥脑保护作用、治疗ICH的作用机制之一.     

刺五加对脑出血大鼠细胞凋亡的影响

目的 观察刺五加(AS)对脑出血(ICH)大鼠脑细胞凋亡及其对凋亡调控蛋白Bcl-2、Bax的影响及对ICH脑组织的保护作用.方法 雄性Wistar大鼠随机分为正常组、假手术组、模型组与治疗组.治疗组又分为AS大剂量组和小剂量组.用胶原酶注入大鼠尾状核建立ICH模型.治疗组给予AS干预,在不同时间点处死大鼠,测定血肿周围组织细胞凋亡、Bcl-2和Bax水平.结果 AS治疗组分别于12 h、1、3、7 d凋亡细胞低于模型组(P<0.01,P<0.05).AS治疗组Bcl-2水平分别于12 h、1、3、7 d表达高于模型组(P＜0.01,P＜0.05).Bax于12 h、1、3、7 d时AS治疗组表达低于模型组(P＜0.01,P＜0.05).结论 AS能明显减少ICH后神经细胞凋亡,升高Bcl-2表达水平,降低Bax表达,保护ICH后神经细胞.     

三七总皂甙与参麦注射液对大鼠脑出血后脑水肿、行为学变化的影响

目的 比较观察三七总皂苷及参麦注射液对脑出血大鼠脑组织损伤和脑水肿的作用.方法 采用胶原酶与肝素复合法造成大鼠脑出血模型,造模后3 h,各组按试验设计给药,在相应时间点先对大鼠进行神经行为学评分,测定脑组织含水量、细胞形态学的变化,TNF-α及HSP70表达.结果 三七、参麦均能够改善神经功能缺失症状,在第4天与模型组比较差异显著(P＜0.05).三七及参麦组能够减轻脑组织水肿,于第4天、第7天改善明显,与模型组比较差异显著(P＜0.05),与甘油作用相似,但起效较慢.三七和参麦均能够使大鼠脑出血后TNF-α表达降低、HSP70表达升高,以4 d、7 d与模型组比较有显著性差异(P＜0.05).结论 三七和参麦可以改善脑出血后神经功能缺陷症状;能减轻脑出血后脑水肿;可以抑制脑组织TNF-α的表达,增加HSP70表达,疗效优于甘油;综合各指标分析和比较,三七的作用较参麦好.     

三七总皂苷分期治疗对脑出血大鼠微管相关蛋白-2及神经生长相关蛋白表达的影响

目的 探讨三七总皂苷(tPNS)分期治疗对脑出血大鼠微管相关蛋白-2(MAP-2)及神经生长相关蛋白(GAP-43)表达的影响.方法 大鼠随机分为 5 组:正常对照组、假手术组、脑出血模型组、脑出血后 12 h治疗 A 组、脑出血后 72 h 治疗 B 组.治疗 A 组于脑出血后 12 h、治疗 B 组于脑出血后 72 h开始以三七总皂苷70 mg/(kg·d)腹腔注射,连用 4 d.其余各组皆同时注射等量生理盐水.大鼠于造模后 7 d、14 d、21 d 每个时间点分别处死,干湿重法测脑含水量,脑组织切片行MAP-2、GAP-43 免疫组化.结果 治疗组大鼠肢体功能较脑出血模型组好,且治疗A组神经功能评分在7 d、14 d、21 d优于治疗B组(P<0.05);治疗组可明显改善脑水肿,7 d时治疗A组脑含水量低于治疗B组(P<0.05).治疗组血肿周边MAP-2及GAP-43表达皆高于脑出血模型组(P<0.05);且治疗A组在7 d、14 d、21 d 3个时间点表达高于治疗B组(P<0.05).结论 tPNS可以减轻大鼠脑出血后的脑水肿并积极上调MAP-2和GAP-43表达;早期给予tPNS治疗脑出血大鼠较晚期运用可能对大鼠康复更有利.     

三七总皂苷对大鼠脑出血后肢体功能和MAP-2及GAP-43表达水平的影响

目的研究注射三七总皂苷能否促进大鼠脑出血后的肢体功能恢复并从神经可塑性角度探讨其机制。方法采用Ⅶ胶原酶注入大鼠右侧尾状核方法复制脑出血模型,随机分为假手术组、模型组、治疗组。治疗组大鼠术后24h腹腔注射三七总皂苷50mg/kg,共7d。采用LongaEZ评分观察大鼠肢体功能恢复情况,免疫组化法观察脑出血周边微管相关蛋白-2(MAP-2)和生长相关蛋白-43(GAP-43)的活性强度。结果术后24h模型组和治疗组大鼠神经缺损评分和假手术组比较差异有统计学意义(P<0.05),治疗组第7天神经缺损评分与模型组比较差异有统计学意义(P<0.05)。且治疗组血肿周边MAP-2、GAP-43表达水平高于模型组(P<0.05)。结论大鼠脑出血后注射三七总皂苷能促进肢体功能恢复,其机制可能与血肿周边MAP-2、GAP-43的表达上调有关。     

电针对鱼藤酮诱导的帕金森病模型大鼠黑质内ERK1/2及TNF-α的影响

目的探讨电针对帕金森病(PD)模型大鼠黑质内ERK1/2信号通路及炎症因子肿瘤坏死因子(TNF)-α的作用及机制。方法雄性健康SD大鼠32只,随机分为正常组、假手术组、模型组、电针组,每组8只。模型组和电针组经颈背部注射鱼藤酮造模14 d,造模后进行行为学评价,电针组给予电针"风府"和"太冲"两穴治疗,连续治疗14 d;其余各组不做治疗,假手术组给予相同剂量的DMSO和生理盐水混合液。采用免疫组化法检测大鼠黑质区磷酸化的ERK1/2、酪氨酸羟化酶(TH)、TNF-α阳性细胞表达情况。结果各组大鼠神经行为学表现存在差异,与正常组、假手术组相比,模型组大鼠黑质区TH阳性细胞数减少(P<0.05),磷酸化的ERK1/2、TNF-α阳性细胞数增加(P<0.05);与模型组相比,电针组大鼠黑质区TH阳性细胞数增加(P<0.05),磷酸化的ERK1/2、TNF-α阳性细胞数减少(P<0.05)。结论电针可以通过调节PD模型大鼠体内MAPK/ERK1/2通路,降低p-ERK1/2在PD模型大鼠黑质区的表达,进而减少TNF-α的表达,对PD病的发生发展起到一定的调节作用。