血清血管内皮生长因子肿瘤坏死因子-α和白细胞介素-6的表达与乳腺癌相关性分析

目的探讨人血清中的血管内皮生长因子(VEGF)、肿瘤坏死因子(TNF)-α和白细胞介素(IL)-6的表达与乳腺癌的相关性。方法选取2014年5月1日至2015年1月1日于我科治疗的200例乳腺癌患者(其中Ⅰ期30例,Ⅱ期50例,Ⅲ期60例,Ⅳ期60例)作为试验组,并选取我院体检中心的健康成年人200名作为健康对照组。采集乳腺癌患者和对照组的静脉血,用双抗体夹心酶联免疫吸附法(ELISA)测定乳腺癌组和健康对照组血清中的VEGF、TNF-α和IL-6的浓度,予以比较。结果试验组乳腺癌患者血清中VEGF、TNF-α和IL-6水平均高于健康对照组(P<0.05);乳腺癌患者血清中VEGF、TNF-α和IL-6的浓度水平Ⅳ期组>Ⅲ期组>Ⅱ期组>Ⅰ期组(P<0.05);伴有淋巴转移(包括腋窝及远处转移)的乳腺癌患者的VEGF、TNF-α和IL-6的浓度明显高于无淋巴转移的患者(P<0.05)。结论人外周血中的VEGF、TNF-α和IL-6的表达水平与乳腺癌的发生和恶性进展程度相关,其表达水平的测定有助于乳腺癌患者的诊断和了解病情进展以及预后。     

原发性肝癌患者血清血管内皮生长因子与肿瘤坏死因子-α的变化

目的通过检测原发性肝癌患者血清中血管内皮生长因子（VEGF）和肿瘤坏死因子（TNF-α）的水平变化,探讨其在肝癌发生发展及转移中的临床意义。方法采用EHSA法检测87例确诊为原发性肝癌患者血清VEGF和TNF-α水平,同时测定10例健康人血清作为对照。结果原发性肝癌患者血清VEGF和TNF-α水平明显增高[（586．38±148．21）ng／L,（178．45±32．15）ng/L],与对照组[（217．62±94．14）ng,／L,（19．35±4．27）ng／L]相比差异均有统计学意义（P〈0．01）;此外,合并肝炎病毒感染或发生转移的肝癌患者VEGF和TNF-α水平均明显高于非肝炎肝癌和未转移组肝癌患者,差异有统计学意义（P〈0．01）。结论原发性肝癌患者血清VEGF和TNF-α水平与肝癌病变发展及转移有一定相关性,对临床综合治疗和判断预后可能具有重要指导意义。     

VEGF及TNF-α在大肠癌中的表达及临床意义

目的 探讨VEGF 及TNF-α在早期及进展期大肠癌中的表达情况及其临床意义.方法 收集2008 年1 月至2010 年12 月收治经病理学检查确诊为大肠癌的患者80 例,其中进展期48 例,早期32 例,并收集同时期经病理学检查排除大肠癌的患者30 例作为对照组,运用免疫组化SP 法,检测大肠癌组织中VEGF 及TNF-α的蛋白表达水平.结果 VEGF 在进展期及早期大肠癌中的表达阳性率及强度均高于对照组,而进展期的表达阳性率及强度也高于早期(P ＜ 0.05);TNF-α在进展期及早期大肠癌中的表达阳性率及强度均高于对照组,而进展期的表达阳性率及强度与早期大肠癌未见统计学差异(P ＞ 0.05).二者表达呈正相关(P ＜ 0.01).结论 VEGF 及TNF-α在大肠癌中表达增加,二者可以作为大肠癌恶性程度的标志.     

肿瘤血管内皮细胞和成纤维细胞表达血管形成因子

目的 :探讨肿瘤血管内皮细胞和成纤维细胞在肿瘤血管形成中的作用。方法 :对肿瘤血管内皮细胞和成纤维细胞模型ECV304 -SKOV3和L929-H22 细胞 ,用免疫细胞化学测定促进血管形成因子的表达、RT -PCR测定其端粒酶活性 ,并与亲代细胞比较。结果 :ECV304 -SKOV3细胞和L929-H22 细胞的端粒酶活性明显强于亲代细胞ECV304、L929,分别为0.778±0.011、0.875±0.026、0.692±0.014、0.684±0.012(P<0.001)。ECV304 -SKOV3细胞表达血管形成因子MMP -9、bcl -2增强 (P<0.05) ,TN减弱(P<0.05) ;L929-H22 细胞表达MMP -9、TGF -β1、TN、bcl-2增强 (P<0.01) ;二者表达PCNA增强 (P<0.01)。结论 :肿瘤血管内皮细胞和成纤维细胞存活能力、血管形成因子表达增强 ,可能参与肿瘤血管生成。     

血管内皮生长因子与肿瘤坏死因子在原发性肝癌表达的意义

目的通过检测血管内皮生长因子与肿瘤坏死因子的水平,了解其在原发性肝癌表达中的意义。方法选取我院从2009年1月至2013年1月所收治的肝癌患者95例作为临床研究对象,同时选取20例健康人群的血清样本作为对照样本。采用ELISA法对血清当中的血管内皮生长因子(VEGF)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的水平。结果原发性肝癌患者的血清VEGF和TNF-α值均显著高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。并且有合并肝炎患者显著高于无合并肝炎患者,发生癌细胞转移患者显著高于未发生癌细胞转移患者,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论血管内皮生长因子与肿瘤坏死因子在肝癌表达中有重要意义,可了解患者的免疫状态,判断患者病情和转移情况,应该在今后临床工作当中引起足够的重视。     

妊高征患者肿瘤坏死因子和血管内皮生长因子检测

目的　检测妊高征患者血浆中肿瘤坏死因子 (TNF)和血管内皮生长因子 (VEGF)水平。方法　采用酶联免疫法测定妊高征患者和正常妊娠妇女血浆TNF -α和VEGF水平。结果　妊高征组血浆TNF -α水平明显高于对照组 ,而血浆VEGF水平妊高征组则明显低于对照组 (P <0 .0 1)。结论　妊高征患者血浆中TNF-α和VEGF异常改变 ,可能是妊高征发病中的重要环节之一     

高血压合并糖尿病患者血清肿瘤坏死因子α和瘦素及可溶性血管内皮细胞黏附分子1含量的变化及其意义

目的 探讨高血压合并糖尿病患者中肿瘤坏死因子α(TNF-α)、瘦素、可溶性血管内皮细胞黏附分子1(sVCAM-1)含量的变化及其意义.方法 对34例高血压病患者(高血压组)、41例高血压合并糖尿病患者(合并组)和30名健康人(正常对照组)采用双抗体夹心法酶联免疫吸附测定(ELISA)检测血清TNF-α、瘦素和sVCAM-1含量;采用全自动血生化分析仪和化学发光法检测空腹血糖(FPG)和空腹胰岛素(FINS)含量,采用稳态模型评估法(HOMA)计算胰岛素抵抗指数(HOMA-IR).结果 ①高血压组、合并组血清TNF-α、瘦素和sVCAM-1水平及HOMA-IR均明显高于正常对照组[TNF-α:(29.7 ±2.6),(32.9 ±3.8)μg/L比(26.1±2.7) μg/L;瘦素:(5.9±1.2),(12.8±2.6) μg/L比(3.2±0.7) μg/L,sVCAM-1:(841±117),(947±113) μg/L比(678±87) μg/L,HOMA-IR:3.5 ±0.6,5.7±1.1比1.3±0.5](均P＜0.01);高血压组与合并组之间以上各指标比较差异均有统计学意义(均P＜0.01).②高血压组、合并组TNF-α、瘦素和sVCAM-1水平与HOMA-IR呈正相关(r值分别为0.373、0.365、0.375,均P＜0.05;r值分别为0.518、0.469、0.674,均P ＜0.05).结论 ①TNF-α、瘦素和sVCAM-1是高血压病及高血压合并糖尿病发生发展的高危因素.②TNF-α、瘦素和sVCAM-1与胰岛素抵抗明显相关.     

急性胰腺炎患者血清肿瘤坏死因子α与肝细胞生长因子水平及临床意义的研究

目的探讨急性胰腺炎(AP)患者血清肿瘤坏死因子α(TNF-α)、肝细胞生长因子(HGF)的水平变化,以分析其变化规律及对病情判断的价值。方法应用ELISA测定39例急性胰腺炎(AP)及20例对照组血清TNF-α和HGF水平。结果AP患者血清TNFα和HGF水平明显高于对照组(P<0.01),在发病第1天,重症AP患者TNF-α水平明显高于轻症AP患者,而HGF则轻症AP患者较高,差异有统计学意义(P<0.01)。结论TNF-α和HGF参与了急性胰腺炎的发生发展过程,可作为AP早期诊断的参考指标。     

肿瘤坏死因子受体-抗体融合蛋白对佐剂性关节炎大鼠滑膜中TNF-α、HIF-1α和VEGF表达的影响

目的探讨肿瘤坏死因子受体-抗体融合蛋白（益赛普）对佐剂性关节炎大鼠滑膜中肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、缺氧诱导因子-1α（HIF-1α）、血管内皮生长因子（VEGF）表达的影响。方法将成年雄性Wistar大鼠随机分为5组,Ⅱ～Ⅴ组建立佐剂性关节炎大鼠（AA）模型,于造模后第12天开始Ⅲ组给予甲氨喋呤灌胃治疗,Ⅳ～Ⅴ组给予益赛普皮下注射治疗。第28天取膝关节滑膜,常规HE染色,计算滑膜病理积分,免疫组织化学染色检测TNF-α、HIF-1α和VEGF在膝关节滑膜的表达。结果Ⅰ组大鼠滑膜组织均有少量TNF-α、HIF-1α和VEGF的表达,Ⅱ～Ⅴ组较Ⅰ组均明显增高。Ⅳ、Ⅴ组滑膜组织TNF-α表达较Ⅱ组明显减低（P〈0.01）而Ⅲ组与Ⅱ组差异无统计学意义。Ⅲ～Ⅴ组滑膜组织HIF-1α、VEGF的表达均明显低于Ⅱ组,差异有统计学意义（P〈0.01）。结论益赛普可明显降低AA大鼠滑膜组织TNF-α、HIF-1α和VEGF表达。益赛普可以降低AA大鼠的关节炎指数、足体积,减轻足肿胀程度,对AA大鼠的关节炎症有明显的治疗作用。     

肿瘤坏死因子-α对大鼠肺成纤维细胞表达结缔组织生长因子的影响

目的观察肿瘤坏死因子-α(TNF-α)对大鼠肺成纤维细胞表达结缔组织生长因子(CTGF)的影响。方法一次性气管内滴注博莱霉素-A5制作肺纤维化模型,采用组织块法体外培养肺成纤维细胞;分为4组:对照组、TNF-α5,10,20μg/L组,采用免疫细胞化学技术和流式细胞术检测不同浓度TNF-α对大鼠肺成纤维细胞表达CT-GF的影响。结果与对照组比较,不同浓度的TNF-α均能够促进大鼠肺成纤维细胞表达CTGF(P<0.05),20μg/LTNF-α的促表达能力最强。结论 TNF-α可促进体外培养的大鼠肺成纤维细胞表达CTGF。     

肿瘤坏死因子α在妊娠不同时期及老化胎盘组织中的表达及意义

目的探讨肿瘤坏死因子α（TNF—α）在妊娠不同时期胎盘组织中的表达变化及与胎盘老化的相关性。方法取早、中、晚各期和老化的胎盘组织，采用免疫组化的方法检测胎盘中TNF—α的表达和分布情况。结果TNF-α早孕组与晚孕组、老化组表达差异有统计学意义（P〈0．05）；中孕组与晚孕组、老化组表达差异亦有统计学意义（P〈0．05）；晚孕组与老化组的表达差异无统计学意义（P〉0．05）。结论TNF-α可能在胎盘老化过程中发挥重要作用。     

妊娠期高血压综合征患者血清内皮素-1、肿瘤坏死因子和血管内皮生长因子的表达及意义

目的 探讨血清内皮素-1(ET-1)、肿瘤坏死因子-α( TNF-α)和血管内皮生长因子(VEGF)在妊娠期高血压综合征(PIH)发病机制中的作用.方法 收集60例PIH患者(观察组),采用酶联免疫吸附(ELISA)法检测血清ET-1、TNF-α和VEGF水平,并以30例正常妊娠孕妇作为对照(对照组),并进行统计学比较.结果 PIH患者血清ET-1、TNF-α水平明显高于对照组(均P＜0.05);VEGF水平显著低于对照组(P＜0.05).VEGF与ET-1、TNF-α的相关分析显示呈负相关(r=-0.564,-0.478,均P＜0.05).结论 PIH患者ET-1、TNF-α水平升高,VEGF表达水平下降,ET-1、TNF-α和VEGF在PIH的发病机制中可能起着重要作用.     

VEGF及其促肿瘤血管形成作用的研究进展

肿瘤新血管的形成,对于直径大于2mm的实体肿瘤的生长及转移是必不可少的条件。恶性肿瘤组织可分泌多种促血管形因子,其中血管内生长因子(VEGF)是最重要的因子,在生理及病理条件下,具有很强的促血管形成作用,能调节血管内皮细胞的多种生物学功能。     

新型重组人肿瘤坏死因子-α的研究进展

提高肿瘤坏死因子 α(TNF α)的抗肿瘤活性 ,降低其毒副作用 ,是将人TNF α应用于临床的关键。此文综述了近年来对TNF α进行结构基因改造、构建融合蛋白基因用以制备高效、毒副作用小的新型抗肿瘤药物的研究进展。     

肿瘤坏死因子-α在肺纤维化大鼠模型中的动态表达和意义

目的:探讨博来霉素致肺纤维化大鼠各时期支气管肺泡灌洗液(BALF)中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的动态表达和意义。方法:90只雄性Wistar大鼠随机分为对照组、疾病模型组和甲泼尼龙治疗组。对照组给予生理盐水,而疾病组和治疗组给予博来霉素溶液(5 mg/kg)一次性气管内注入,对照组和疾病组于造模当天腹腔注射生理盐水(每只0.3 mL),以后每天1次,治疗组于造模当天腹腔注射甲泼尼龙(15 mg/kg),以后每天1次,后于第1,3,7,14,21,28天腹主动脉放血处死各组大鼠各5只,取BALF,应用ELISA法测定BALF中TNF-α的含量,并计数白细胞总数和中性粒细胞百分比。结果:BALF中疾病组TNF-α、白细胞总数、中性粒细胞百分比在各时间点较正常组升高,且TNF-α在第14天达到高峰,而白细胞总数和中性粒细胞百分比分别于7 d,14 d达峰值,以后逐渐下降,第28天仍高于正常组,有统计学差异(P<0.05)。治疗组TNF-α、白细胞总数、中性粒细胞百分比较模型组有所下降,差异有显著性(P<0.05),但仍高于正常组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:肺纤维化发生的机制可能与TNF-α的过度表达有关,并依其表达水平可以推断疾病的进程。甲泼尼龙通过其抗炎作用在大鼠肺损伤早期阶段是一种有效的防治药物。     

三氧化二砷抑制血管平滑肌细胞及单核细胞肿瘤坏死因子-α启动子活性（英文）

目的探讨三氧化二砷（As2O3）对血管平滑肌细胞（VSMCs）及THP-1单核细胞体外转染的TNF-α基因启动子活性的调控作用。方法利用虫荧光素酶（luciferase）报告基因系统,构建含有人类TNF-α基因启动子的质粒DNA,经阳离子脂质体转染体外培养的VSMCs及THP-1,以LPS及Ang Ⅱ刺激并经不同浓度的As2O3处理后,通过检测luciferase的活性来观察启动子活性的变化。结果本实验发现：TNF-α启动子在VSMCs及THP-1中可高效稳定地表达,分别为阳性对照（CMV启动子）的58.3%和80.9%;而经LPS及Ang Ⅱ刺激的VSMCs和THP-1中,TNF-α启动子活性呈现明显上调（P〈0.05）。VSMCs中2-8μmol·L^-1、THP-1中1-4μmol·L^-1的As2O3对未受诱导的TNF-α启动子有抑制作用,更可显著抑制经LPS及Ang Ⅱ刺激后上调表达的TNF-α启动子活性,并呈剂量依赖关系（P〈0.05）。结论以上结果提示,As2O3对TNF-α启动子转录活性的抑制,提示其对促炎细胞因子在转录水平的潜在抑制作用及心血管系统中的潜在抗炎作用。     

肿瘤坏死因子-α在肺纤维化大鼠模型中的动态表达和意义

目的:探讨博来霉素致肺纤维化大鼠各时期支气管肺泡灌洗液(BALF)中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的动态表达和意义.方法:90只雄性Wistar大鼠随机分为对照组、疾病模型组和甲泼尼龙治疗组.对照组给予生理盐水,而疾病组和治疗组给予博来霉素溶液(5 mg/kg)一次性气管内注入,对照组和疾病组于造模当天腹腔注射生理盐水(每只0.3 mL),以后每天1次,治疗组于造模当天腹腔注射甲泼尼龙(15 mg/kg),以后每天1次,后于第1,3,7,14,21,28天腹主动脉放血处死各组大鼠各5只,取BALF,应用ELISA法测定BALF中TNF-α的含量,并计数白细胞总数和中性粒细胞百分比.结果:BALF中疾病组TNF-α、白细胞总数、中性粒细胞百分比在各时间点较正常组升高,且TNF-α在第14天达到高峰,而白细胞总数和中性粒细胞百分比分别于7 d,14 d达峰值,以后逐渐下降,第28天仍高于正常组,有统计学差异(P＜0.05).治疗组TNF-α、白细胞总数、中性粒细胞百分比较模型组有所下降,差异有显著性(P＜0.05),但仍高于正常组,差异有统计学意义(P＜0.05).结论:肺纤维化发生的机制可能与TNF-α的过度表达有关,并依其表达水平可以推断疾病的进程.甲泼尼龙通过其抗炎作用在大鼠肺损伤早期阶段是一种有效的防治药物.     

肿瘤坏死因子-α抑制剂的研究进展及不良反应

肿瘤坏死因子-α(TNF-α)是巨噬细胞和活化的淋巴细胞产生的一类重要的细胞因子,它介导免疫反应和炎症损伤,参与了很多与自身免疫相关疾病的发病过程,中和血清中的TNF-α或抑制体内TNF-α的活性可以有效地治疗这些疾病[1]。     

急性心肌缺血大鼠肺组织肿瘤坏死因子-α及mRNA表达的研究

目的观察急性心肌缺血大鼠肺组织中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)及TNF-αmRNA的表达,探讨TNF-α及TNF-αmRNA在急性心肌缺血诱发肺损伤中的作用。方法健康成年雄性SD大鼠36只,体质量(250±20)g,随机分为两组:手术对照组(S组)和结扎冠状动脉缺血组(CAO组)。S组动物仅开胸但不结扎冠状动脉左前降支;CAO组动物开胸后结扎冠状动脉左前降支。S组、CAO组又各分为1、3、6 h三个不同的时点组。各组在开胸或扎闭冠状动脉左前降支后分别计时1 h,3 h,6 h取出右肺下叶。采用免疫组织化学、原位杂交两种方法观察TNF-α及TNF-αmRNA在各组动物肺组织中的表达情况。结果CAO组各时间点大鼠的支气管上皮细胞、肺泡Ⅱ型细胞和血管内皮细胞均可见到TNF-α及TNF-αmRNA的均呈强阳性表达(P<0.01),在3 h达高峰。结论TNF-α及TNF-αmRNA参与了急性心肌缺血诱发肺损伤的发生和发展。