哮喘急性发作患儿血清COX-2动态改变的临床意义

目的了解哮喘急性发作患儿血清环氧化酶-2(COX-2)变化的临床意义及与病情的关系。方法采用ELISA方法动态观察50例哮喘发作患儿急性期和缓解期及20例正常患儿血清COX-2的含量。结果哮喘发作患儿血清COX-2水平急性期[(37.09±4.63)IU/L]>缓解期[(16.28±3.97)IU/L]>对照组[(7.32±2.26)IU/L],P均<0.01。急性期患儿血清COX-2含量分别与外周血白细胞总数[(12.36±2.73)×109/L]呈明显的正相关性(r=0.591,P<0.01),与动脉血气中PaO2(5.85±3.67)kPa和pH值(7.28±0.29)均呈显著负相关(r=-0.714和-0.808,P均<0.01)。结论COX-2可能参与了患儿哮喘急性发作的发病过程,动态测定患儿血清COX-2的含量,对监测患儿的病情变化及严重程度可能有一定的意义,拮抗COX-2如使用尼美舒利等的治疗可能有助于缓解患者的病情。     

川崎病患儿血清IL-6、TNF-α与冠状动脉损伤的关系

目的:观察川崎病(KD)患儿血清白细胞介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平变化,探讨其与冠状动脉损伤(CALs)的关系。方法:KD患儿入院前常规行心脏超声检查,根据结果分为CALs组(12例)和无CALs组(23例),另选取25例年龄相仿的同期门诊体检健康儿童为正常对照组。采用双抗体夹心酶联免疫吸附实验(ELISA),分别测定正常对照组与KD患儿急性期、治疗后恢复期血清IL-6、TNF-α水平。结果:KD患儿急性期血清IL-6、TNF-α分别为(191.68±114.01)ng/L、(160.73±70.66)ng/L,均高于正常对照组[(87.45±27.37)ng/L、(43.16±28.71)ng/L];治疗后IL-6、TNF-α分别为(95.75±42.08)ng/L、(82.93±38.39)ng/L,治疗前后相比,差异有统计学意义(P<0.01);CALs组IL-6、TNF-α分别为(248.21±147.26)ng/L、(200.89±91.97)ng/L,均高于NCALs组[(162.19±81.19)ng/L、(139.78±46.35)ng/L,P<0.05]。结论:KD患儿急性期炎性因子水平显著增加,且IL-6、TNF-α的水平增高可能与CALs有关,可作为KD患儿CALs的预测指标。     

肿瘤坏死因子α和内皮素1对支气管哮喘发病的影响

目的观察支气管哮喘患者急性发作期与缓解期血浆肿瘤坏死因子α(TNF-α)和内皮素1(ET-1)的变化,探讨其与哮喘发病的关系.方法对哮喘急性发作组(A组)、缓解组(B组)、健康对照组(C组),采用放射免疫法测定血浆TNF-α、ET-1,同时检测血氧分压(PaO2).结果 A、B、C3组TNF-α分别为52.6±12.2pmol/L、31.8±9.0pmol/L、20.2±7.5pmol/L;ET-1分别为75.8±27.0ng/L、45.6±6.8ng/L、25.5±8.5ng/L.A组、B组TNF-α、ET-1较C组均有显著性差异(t=0.267和0.296,均P＜0.01).另外,TNF-α与ET-1呈正相关(r=0.36,P＜0.05);TNF-α与PaO2呈负相关(r=-0.82,P＜0.01);ET-1与PaO2亦呈负相关(r=-0.90,P＜0.01).结论 TNF-α、ET-1在哮喘发病中起重要作用,TNF-α可促进ET-1分泌,且TNF-α、ET-1的增加均与缺氧有关.     

哮喘患儿血清白细胞介素-5和嗜酸细胞阳离子蛋白含量变化及其相关关系

目的探讨哮喘儿童血白细胞介素-5(IL-5)和嗜酸细胞阳离子蛋白(ECP)含量变化及其关系.方法采用双抗夹心ELISA法和pharmacia CAP检测系统对85例哮喘患儿急性发作期及治疗后血清IL-5和ECP水平进行检测.结果哮喘发作期血清IL-5 (658.97±360.01) pg/ml和ECP(25.03±22.34)μg/L;治疗后IL-5(327.92±246.36)pg/ml,ECP(9.84±8.48μg/L),治疗前后比较差异有非常显著性(P＜0.01).哮喘发作期及缓解期血清中IL-5和ECP两者之间存在显著正相关急性期r=0.5426,P＜0.01;缓解期r=0.3805,P＜0.05.结论 IL-5和ECP参与哮喘的发生发展,在哮喘发病机制中起重要作用.     

妊高征患者母血、脐血白细胞介素—6与肿瘤坏死因子的研究

目的探讨白细胞介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)与妊高征发病机理的关系.方法采用放射免疫法检测重度妊高征患者30例(妊高征组)母血、脐血中IL-6与TNF-α的含量.并以同期正常妊娠妇女30例作对照(正常妊娠组).结果妊高征组母血中IL-6含量为(163.30±64.82)ng/L,TNF-α含量为(1.52±0.31)ng/L,均较正常妊娠组显著增高(P<0.01,P<0.01).妊高征组脐血中IL-6含量为(135.20±84.16)ng/L,TNF-α含量为(1.31±0.16)ng/L,也均较正常妊娠组明显升高(P<0.01;P<0.01).结论IL-6与TNF-α参与了妊高征的血管内皮损伤过程,两种细胞因子的升高与妊高征的发生密切相关.     

血小板活化因子对40例新生儿缺氧缺血性脑病脑损伤作用机制的研究

目的:研究新生儿缺氧缺血性脑病(HIE)血清血小板活化因子(PAF)水平的变化,探讨PAF在HIE脑损伤中的作用及其作用机制。方法:采用生物学方法测定新生儿血清PAF水平,并观察其与脑损伤、脑血流量和1minApgar评分之间的关系。结果:①中、重度HIE患儿急性期血清PAF为(117.7±19.28)μg/L,显著高于正常对照组犤(41.92±14.66)μg/L,P<0.001犦及轻度HIE患儿犤(48.96±15.09)μg/L,P<0.01犦,恢复期犤(45.34±15.98)μg/L,P>0.05犦降至正常水平;轻度HIE患儿血清PAF水平与正常对照组相比差异无显著性。②伴重度脑损伤的HIE患儿血清PAF水平显著高于轻度脑损伤的HIE患儿犤(133.16±19.13)μg/L比(101.13±8.59)μg/L,P<0.01犦。③伴脑血流量异常的HIE患儿血清PAF水平较不伴脑血流量异常的HIE患儿明显升高犤(125.43±24.80)μg/L比(105.41±15.48)μg/L,P<0.01)犦。④HIE患儿血清PAF水平与1minApgar评分呈负相关。结论:PAF在新生儿缺氧缺血性脑损伤的发病机理中起重要作用,其介导脑损伤的发生可能是通过下调脑血流量来实现的。     

哮喘患儿血清TNF-α、IL-8、IgE的动态变化及其临床意义

目的探讨哮喘儿童血清TNF-α、IL-8、IgE的动态变化及其临床意义。方法哮喘患者急性发作组88例及缓解期组78例、正常对照组70例,分别抽取其静脉血测定血清TNF-α、IL-8、IgE,IL-8、IgE应用双抗体夹心ELISA法检测,TNF-α应用ELISA法检测。结果哮喘急性发作组及缓解期组血清IgE、IL-8、TNF-α水平均明显高于对照组（P〈0．01）;哮喘急性发作期组血清IgE、IL-8、TNF-α水平也均明显高于缓解期组（P〈0．01）。结论IL-8可能参与了哮喘急性发作患儿的发病过程,可能发挥正反馈调节作用,促进哮喘患儿IgE分泌;哮喘缓解期仍存在炎症反应。TNF-α在启动哮喘气道炎症并使其持续存在中起关键作用。     

支气管哮喘患儿血浆肾上腺髓质素、肿瘤坏死因子-α水平的变化

目的观察支气管哮喘(简称哮喘)患儿血浆肾上腺髓质素(AM)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平的变化以及与气道阻力值(Rint)、外周血氧分压(PaO2)的关系。方法采用放射免疫分析法,检测30例哮喘急性发作期患儿(发作组)和30例缓解期患儿(缓解组)血浆的AM、TNF-α水平,且与Rint及PaO2进行相关分析。同时以30例健康儿童作为正常对照(对照组)。结果发作组血浆的AM、TNF-α分别为(31.45±6.51)、(1.73±0.49)ng/L,明显高于缓解组的(13.26±4.12)、(1.45±0.43)ng/L及对照组的(11.43±3.52)、(1.21±0.41)ng/L(P<0.01)。发作组血浆的AM水平与TNF-α水平、Rint呈正相关(r=0.58,P<0.01;r=0.73,P<0.01),与PaO2呈负相关(r=-0.55,P<0.01)。结论AM在支气管哮喘的急性发作中起着重要的作用。     

一氧化氮在哮喘气道炎症中的作用

目的了解一氧化氮(NO)在哮喘气道炎症中的作用.方法分别测定卵蛋白(OVA)致敏大鼠气道炎性细胞数,血清中IL-6、TNF-α水平及肺组织还原辅酶Ⅱ硫辛酰胺脱氢酶(NADPH)、一氧化氮合酶(NOS)含量.结果哮喘大鼠气道炎性细胞增多,特别是中性粒细胞和膜白介素-2受体阳性(mIL-2R+)细胞增多[哮喘组分别是1.98×107个/L和(23.8±7.9)个/HP,对照组分别是0.61×107个/L和0个/HP],血清中IL-6、TNF-α含量升高[哮喘组分别是(207.75±35.07)ng/L和(358.75±70.74)ng/L,对照组分别是(59.88±3.60)ng/L和(55.25±32.41)ng/L],哮喘组大鼠肺组织NADPH组化法染成蓝黑色,呈强阳性反应,而对照组呈弱阳性.结论 NO可引发哮喘大鼠气道炎症反应.     

哮喘患儿血清中细胞因子的变化及临床意义

目的探讨几种细胞因子在哮喘患儿血清中的变化及意义。方法采用酶联免疫吸附法（ELISA）测定43例哮喘患儿急性发作期和缓解期血清IL-4（白介素-4）、IL-10、IL-13、IFN-γ（干扰素-γ）、TNF-α（肿瘤坏死因子-α）水平,并与35例健康儿童比较。结果与正常对照组比较,哮喘患儿急性发作期血清中TNF-α、IL-4、IL-13均显著升高（P〈0.05）,IL-10、IFN-γ明显减低（P〈0.01）;与急性发作期比较,缓解期的TNF-α、IL-4、IL-13均显著下调（P〈0.05）,IL-10、IFN-γ显著上升（P〈0.05）。结论多种细胞因子形成的免疫网络调控异常可能是导致哮喘患儿急性发作的重要原因。     

急性感染性腹泻患儿血清TNF-α、IL-6水平变化及其临床意义

目的 :探讨急性感染性腹泻患儿 TNF- α、 IL- 6水平变化的临床意义。方法 :采用双抗体夹心酶联免疫吸附法(EL ISA)测定 33例急性感染性腹泻患儿体内 TNF- α和 IL- 6水平 ,并设 15例健康儿童作正常对照。结果 :腹泻组与对照组TNF- α和 IL- 6含量分别为 (110 .85± 2 4 .89) ng/ L、 (14 8.5 5± 31.5 2 ) ng/ L 和 (6 8.4 7± 13.11) ng/ L、 (80 .5 3± 11.6 ) ng/ L,腹泻组两种细胞因子含量均明显高于对照组 (P <0 .0 1)。结论 :TNF- α和 IL- 6均参与了急性感染性腹泻的病理过程     

PCT、CRP和IL-18在急性上呼吸道感染的诊断价值分析

目的 对PCT﹑CRP和IL-18在急性上呼吸道感染的诊断价值进行分析及判定.方法 该院采取回顾性分析,方便选取该院2014年2月-2016年1月收治的100例急性上呼吸道感染患儿为A组,其中病毒性感染患儿为A1组(48例),细菌性感染患儿为A2组(52例),同时选取50名同期体检儿童为B组,同时采取发光免疫分析法对其血清PCT进行测定,采取ELISA双抗体夹心法对其IL-18进行测定,采取速率散射比浊法对其CRP进行测定,并比较3组儿童的PCT﹑CRP和IL-18的数据差异.结果 A1组急性上呼吸道感染患儿的血清PCT为(0.12±0.06)ng/mL,CRP为(4.16±2.58)mg/L,IL-18为(100.21±15.75)ng/L,A2组急性上呼吸道感染患儿的血清PCT为(0.71±0.49)ng/mL,CRP为(15.86±8.58)mg/L,IL-18为(130.21±15.63)ng/L,B组健康儿童的血清PCT为(0.09±0.05)ng/mL,CRP为(2.89±2.21)mg/L,IL-18为(98.21±15.81)ng/L.结论 血清PCT﹑CRP和IL-18在急性上呼吸道感染的诊断中具有重大价值,对其细菌性急性上呼吸道感染的诊断价值更佳,值得在临床中推广实施.     

哮喘患儿血清IL-8、IL-10及TNF-α的检测及意义

目的 探讨白细胞介素-8(IL-8)、白细胞介素-10(IL-10)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)在支气管哮喘发病机制中的作用。方法 搜集哮喘急性发作期、缓解期各40例患儿和健康者的静脉血,离心后取血清采用双抗体夹心酶联免疫吸附法测定其中IL-8、IL-10、TNF-α水平。结果 支气管哮喘急性发作期患儿血清IL-8、TNF-α水平明显高于缓解期及健康对照组,IL-10水平明显低于缓解期及健康对照组,均有显著性差异,而且哮喘急性发作期患儿治疗后血清IL-8、TNF-α水平明显低于治疗前。而IL-10有明显上升,差异均有显著性。结论 证实了哮喘的气道炎症可能与IL-8、TNF-α的上调,与IL-10的消耗性降低有关。说明IL-8、IL-10、TNF-α参与了哮喘的气道炎症反应。     

慢性阻塞性肺疾病患者诱导痰白介素-17和肿瘤坏死因子-α的检测意义

目的:探讨白介素-17(IL-17)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)及高敏C反应蛋白(hsCRP)在慢性阻塞性肺疾病(COPD)发病中的作用。方法:分别选择30例COPD急性发作期、稳定期患者及20例健康非吸烟者留取痰液,采用双抗体ELISA法测定痰中IL-17和TNF-α水平,散射比浊法测定血清hsCRP。结果:COPD急性发作期IL-17、TNF-α和hsCRP水平分别为(148.4±15.2)pg/ml、(14.5±4.3)ng/L和(126.5±24.5)mg/L,与稳定期及对照组比较差异均有统计学意义(P<0.01)。COPD稳定期患者IL-17也较对照组升高(P<0.05)。COPD急性发作期IL-17与TNF-α、hsCRP呈正相关(r=0.342,P=0.01和r=0.416,P=0.001)。结论:IL-17、TNF-α与hsCRP参与COPD的急性炎性反应过程。     

抑郁情绪对慢性心力衰竭患者血浆细胞因子水平及预后的影响

目的探讨抑郁障碍对慢性心力衰竭(CHF)患者血浆细胞因子及其预后的影响。方法选择CHF伴抑郁障碍70例(抑郁组)和CHF不伴抑郁障碍130例(非抑郁组)作为研究对象,采用Beck抑郁问卷评定抑郁症状严重程度,酶联免疫吸附法检测外周血白细胞介素-1β(IL-1β)、白细胞介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和干扰素-γ(INF-γ),随访观察死亡、因心衰恶化再住院事件。结果抑郁组血清IL-1β、IL-6、TNF-α和INF-γ水平显著高于非抑郁组[分别为(22.56±6.27)ng/Lvs(18.58±5.95)ng/L;(29.96±6.23)ng/Lvs(24.43±8.40)ng/L;(20.34±4.45)ng/Lvs(16.56±5.87)ng/L和(176.79±37.89)ng/Lvs(156.39±34.01)ng/L,均P<0.01];Beck抑郁问卷积分与IL-1β、IL-6、TNF-α和INF-γ显著正相关(均P<0.01);2年随访期间抑郁组死亡率及再住院率均显著高于非抑郁组(分别为40%vs19%和79%vs61%,均P<0.01);多因素Cox回归分析结果显示抑郁障碍与CHF患者死亡独立相关(HR=1.126,P=0.000)。结论CHF患者伴抑郁血清致炎性细胞因子水平增高;抑郁可能是CHF患者预后差的独立预测因子。     

支气管哮喘患儿血浆肾上腺髓质素、肿瘤坏死因子-α水平的变化

目的：观察支气管哮喘（简称哮喘）患儿血浆肾上腺髓质素（AM）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）水平的变化以及与气道阻力值（Rint）、外周血氧分压（PaO2）的关系。方法：采用放射免疫分析法,检测30例哮喘急性发作期患儿和30例缓解期患儿血浆的AM、TNF-α水平,并与Rint及PaO2进行相关分析。30例健康儿童为对照组。结果：哮喘急性发作期组血浆的AM、TNF-α分别为（31.45±6.51）ng/L、（1.73±0.49）ng/L,明显高于缓解组的（13.26±4.12）ng/L、（1.45±0.43）ng/L（P均〈0.01）及对照组的（11.43±3.52）ng/L、（1.21±0.41）ng/L（P均〈0.01）。哮喘急性发作期组血浆的AM水平与TNF-α水平及Rint呈正相关（r=0.58,P〈0.01）、（r=0.73,P〈0.01）,与PaO2呈负相关（r=-0.55,P〈0.01）。结论：AM在支气管哮喘的急性发作中起着重要的作用。     

维生素D辅助治疗对非酒精性脂肪性肝病患者血清TNF-α、IL-6及CRP水平的影响

目的 探讨维生素D辅助治疗对非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)患者血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)及C反应蛋白(CRP)水平的影响.方法 选择我院肝病科于2015年1月至2016年2月期间诊治的62例NAFLD患者为研究对象,根据随机数字表法随机分为两组,每组31例.对照组患者予口服多烯磷脂酰胆碱胶囊治疗,观察组患者联合应用维生素D治疗,疗程均为12周.比较两组患者治疗前后血清TNF-α、IL-6及CRP的变化.结果 观察组患者治疗后血清TNF-α、IL-6及CRP水平分别为(37.24±12.74)ng/L、(29.45±7.18)ng/L、(5.39±1.46)mg/L,均较治疗前明显降低,差异均有统计学意义(P<0.05),且与对照组的(65.39±18.37)ng/L、(44.22±16.01)ng/L及(8.67±2.34)mg/L比较,降低更明显,差异均有统计学意义(P<0.05);而对照组患者治疗后的TNF-α、IL-6及CRP与治疗前比较差异均无统计学意义(P>0.05).结论 维生素D辅助治疗非酒精性脂肪性肝病可调节患者血清TNF-α、IL-6及CRP水平.     

IL-8 IL-17与支气管哮喘发病关系的研究

目的　探讨白介素 - 8(IL - 8)及白介素 - 17(IL - 17)在支气管哮喘发病机制中的作用。方法　搜集 30例支气管哮喘急性发作期患者治疗前后及其缓解期和 2 0例健康者的静脉血 ,离心后取血清 ,采用酶联免疫吸附实验 (ELISA)法测定血清中IL - 8、IL - 17的浓度 ,同时测定出所有受试者 (急性期治疗前后、缓解期、正常人 )外周血中性粒细胞计数。结果　支气管哮喘急性发作期患者血清IL - 8浓度 (70 1 5 3± 12 1 34)pg/L与缓解期 (2 2 8 5 3± 5 7 5 8)pg/L及对照组 (2 0 2 87± 31 14 )pg/L比较 ,均有极显著差异 (P <0 0 1)。支气管哮喘急性发作期患者血清IL - 17浓度 (76 0 1± 4 35 )pg/L与缓解期 (2 0 85± 3 6 8)pg/L及对照组 (16 30± 3 0 8)pg/L比较 ,均有极显著差异 (P <0 0 1)。支气管哮喘急性发作期患者外周血白细胞计数 (12 34±2 9)× 10 9/L与缓解期 (5 9± 1 39)× 10 9/L及对照组 (3 87± 0 83)× 10 9/L比较 ,均有极显著差异 (P <0 0 1)。支气管哮喘急性发作期患者治疗后 ,血清IL - 8浓度 (4 2 2 6 7± 88 9)pg/L明显低于治疗前 ;血清IL -17浓度 (4 4 0 2± 4 82 )pg/L也明显低于治疗前。血清IL - 8、IL - 17浓度与外周血中性粒细胞计数呈正相关(γ =0 6 34、γ =0 5 94 )。     

过敏性紫癜患者血清中TNF-α、NO、IL-2和IL-6水平的观察

目的探讨过敏性紫癜患儿血清肿瘤坏死因子（TNF-α）、NO和白介素2、6（IL-2、IL-6）水平的变化。方法测定36例过敏性紫癜患儿治疗前后血清中TNF-α、NO、IL-2、IL-6水平,并与30例年龄相仿的无呼吸道、过敏性疾病及无哮喘家族史的儿童进行比较。结果过敏性紫癜患儿急性期血清TNF-、NO水平较缓解期高（均〈0.01）,缓解期虽均有下降,但仍高于对照组儿童（均〈0.01）。IL-2水平在HSP急性期高于缓解期和对照组,但差异无显著意义（〉0.05）。HSP急性期IL-6水平高于缓解期,但差异无显著意义（〉0.05）;HSP急性期和缓解期IL-6水平均高于对照组,差异有显著意义（均〈0.01）。结论过敏性紫癜患儿体内存在细胞因子紊乱。TNF-、NO、IL-2和IL-6参与了过敏性紫癜的发病过程。     

支气管哮喘血清ECP检测的临床应用

目的:检测血清ECP含量并探讨其在支气管哮喘患者中的临床应用价值。方法:使用UniCAPl00型自动酶免疫荧光分析系统测定。结果:正常人ECP含量为(4.76±3.28)μg/L;38例支气管哮喘患者急性发作期:治疗前ECP含量为(23.75±32.50)μg/L,治疗后ECP含量为(8.36±5.27)μg/L,41例缓解期支气管哮喘患者ECP含量为(10.98±4.24)μg/L。哮喘患者急性发作期,缓解期血清ECP水平均高于正常人,统计学差异有显著性(P<0.01)。结论:血清ECP水平反映气道的炎症程度,并可作为哮喘的诊断,疗效监测和预后判断指标。