噻托溴铵对支气管哮喘患者血清及诱导痰中IL-13水平的影响

目的：通过噻托溴铵对支气管哮喘患者干预,明确其对哮喘患者血清及诱导痰中IL-13水平的影响及其可能作用机理。方法60例哮喘患者随机分成两组各30例。对照组给予布地奈德吸入,观察组给予布地奈德＋噻托溴铵吸入,分别于治疗前、8周时检测血清及诱导痰中IL-13水平。结果治疗后两组血清及诱导痰中IL-13均明显下降（P 〈0.01）,观察组血清及诱导痰IL-13水平与对照组相比有显著差异（P 〈0.05）。结论噻托溴铵可降低哮喘患者血清及诱导痰中IL-13水平,具有抗炎作用。     

哮喘患者诱导痰白细胞介素-17A与基质金属蛋白酶-9水平测定及其意义

目的测定不同严重程度支气管哮喘患者诱导痰上清液白细胞介素17A（IL-17A）、基质金属蛋白酶-9（MMP-9）、白细胞介素-8（IL-8）的水平,探讨气道慢性炎症的特点及可能机制。方法按标准纳入慢性持续哮喘患者41例：健康对照者15例,采用诱导痰技术对痰炎性细胞进行分类并采用酶联免疫吸附测定（ELISA）法检测痰上清液IL-17A、IL-8、MMP-9水平,并进行相关性分析。结果重度组患者诱导痰中性粒细胞比值[（62．6±15．7）％]与正常对照组[（26．3±10．3）％]、轻度组[（42．3±18．7）％]及中度组[（46．1±14．3）％]比较差异均有统计学意义（P〈0．01或0．05）;重度哮喘患者嗜酸性粒细胞比值[（8．2±3．9）％]与轻度组[（4．9±3．4）％]及对照组[（1．0±0．8）％]比较增高（P〈0．01或0．05）,与中度组[（5．4±3．3）％]比较差异无统计学意义（P〉0．05）;诱导痰上清液IL～17A水平轻度组[（154±91）pg／ml]和对照组[（55±23）pg／ml]与重度组[（262±162）pg／ml]比较差异有统计学意义（P〈0．05）,且各组哮喘患者与正常对照组比较均增高（P〈0．01）;重度组MMP-9水平[（451±251）ng／ml]与轻度、中度组患者[（166±99）ng／ml,（189±110）ng／ml]及对照组[（158±109）ng／ml]比较差异均有统计学意义（P〈0．01）;轻度、中度和重度哮喘患者诱导痰IL-8水平[（387±227）pg／ml,（390±194）pg／ml,（480±217）pg／ml]与健康对照者[（203±104）pg／ml]比较差异有统计学意义（P〈0．01）。诱导痰中性粒细胞比值与IL-17A、IL-8、MMP-9呈正相关（r=0．323,P〈0．05;r=0．493,P〈0．01;r=0．344,P〈0．01）。结论中性粒细胞浸润性气道炎症是重度持续性哮喘的重要特征,IL-17A、IL-8、MMP-9构成的复杂炎症介质网络可能是气道损伤的关键机制之-。     

诱导痰细胞因子与支气管哮喘患者哮喘严重程度和气道反应性的关系

目的探讨诱导痰中各种细胞因子与支气管哮喘严重程度和气道反应性的关系,为临床诊治提供科学依据。方法支气管哮喘患者130例,按照哮喘控制测试（ACT）评分分为3组,完全控制组24例,部分控制组72例,未控制组34例,采用酶联免疫吸附法检测诱导痰中细胞间黏附因子-1（ICAM-1）、嗜酸细胞阳离子蛋白（ECP）和白细胞介素-13（IL-13）浓度;采用高渗盐水雾化吸入行支气管激发试验测定患者的气道反应性。结果3组患者诱导痰中ECP浓度、气道反应性比较,差异均有统计学意义（P〈0.05）,完全控制组ECP浓度低于部分控制组、未控制组（P〈0.05）,部分控制组低于未控制组（P〈0.05）;完全控制组气道反应性雾化吸入高渗盐水量多于部分控制组、未控制组（P〈0.05）,部分控制组多于未控制组（P〈0.05）。3组诱导痰中ICAM-1、IL-13比较,差异均无统计学意义（P〉0.05）。诱导痰中ECP与患者ACT评分呈负相关关系（P〈0.05）,而ICAM-1、IL-13与ACT评分无相关关系（P〉0.05）;IL-13与气道反应性呈负相关关系（P〈0.05）,而ECP、ICAM-1与气道反应无相关（P〉0.05）。结论诱导痰中ECP可反映患者哮喘严重程度,IL-13可反映患者的气道反应性,两者对支气管哮喘的诊疗有指导作用。     

白细胞介素-9在哮喘诱导痰中的表达及意义

目的探讨白细胞介素-9（IL-9）在支气管哮喘气道炎症中的作用。方法收集支气管哮喘患者31例，正常对照组15例。用夹心酶联免疫吸附法测定诱导痰上清液IL-9、IL-5及IL-8浓度；用CAP系统通过酶联免疫荧光法测定嗜酸细胞阳离子蛋白（ECP）的浓度。结果哮喘发作期组IL-9、嗜酸粒细胞（EOS）、IL-5和ECP水平明显高于哮喘缓解期组（P均〈0．01）；哮喘发作期组和缓解期组的IL-9、IL-5、ECP及EOS明显高于正常对照组（P均〈0．01）。哮喘发作期组IL-9浓度分别与EOS和IL-5浓度呈正相关（r=0．39，P=0．025；r=0．542，P=0．001），哮喘发作期组IL-8浓度与中性粒细胞百分比呈正相关（r=0．881，P〈0．001）；在哮喘发作期的中、重度患者中，IL-9与IL-8水平呈正相关（r=0．528，P=0．002）。结论IL-9与哮喘气道内的EOS、IL-5及ECP水平密切相关，在哮喘发作期尤为明显，表明IL-9参与哮喘患者气道炎症过程。     

支气管哮喘患者诱导痰中白介素水平及孟鲁司特钠的干预作用

目的 探讨支气管哮喘患者诱导痰中白介素17（IL-17）、白介素8（IL-8）的水平的变化,并分析孟鲁司特钠的干预作用.方法 分别选择轻度（轻度组）、中度（中度组）和重度（重度组）支气管哮喘急性发作期患者20例、18例和15例,正常对照组15例,在常规治疗的基础上,加用孟鲁司特钠片口服,检测治疗前后诱导痰IL-17和IL-8水平.结果 IL-17、IL-8水平重度组与轻度组、中度组和正常对照组比较,差异均有统计学意义（P〈0.05）.经孟鲁司特治疗1个月后,诱导痰中IL-17、IL-8水平明显下降（P〈0.05）.结论 IL-17及IL-8可能参与气道炎症的形成,孟鲁司特治疗哮喘的临床疗效确切.     

哮喘患儿诱导痰中嗜酸粒细胞与白介素-5改变意义研究

目的探讨哮喘患儿诱导痰中嗜酸粒细胞（EOS），白介素-5（IL-5）与哮喘发病的关系，并评价诱导痰在小儿哮喘研究中的应用。方法对30例住院的急性支气管哮喘患儿（哮喘组），30例健康儿童（对照组），15例经规范化糖皮质激素吸入治疗6～12月的哮喘缓解儿童（缓解组）用5％高渗盐水进行超声雾化诱导痰液，以酶联免疫法（ELISA）测定诱导痰中IL-5水平，并同时进行诱导痰中EOS计数。结果EOS与白介素-5在哮喘患儿诱导痰中有过度表达，提示EOS与IL-5在哮喘发病中起十分重要的作用。诱导痰检查具有安全，简单，结果重复性强的优点，能较好的反映患儿气道慢性炎症，对于小儿哮喘的研究具有较大的价值。     

吸烟与非吸烟哮喘患者诱导痰的比较

目的观察吸烟轻度支气管哮喘患者诱导痰中炎症细胞的变化以了解吸烟对轻度支气管哮喘患者气道炎症及气道反应性的影响。方法随机抽取23例吸烟的轻度支气管哮喘患者定为吸烟组（A组）及随机抽取23例非吸烟的轻度支气管哮喘患者定为非吸烟组（B组），两组治疗前进行肺功能测定、气道反应性试验及诱导痰细胞分数计数。结果两组呼气峰流量（PEF）、第一秒用力呼气容积占预计值百分比（FEV1％）及气道反应性差异无统计学意义（P〉0．05）；A组患者诱导痰中中性粒细胞高于B组（P〈0．01），且经相关分析显示诱导痰中的中性粒细胞数量与PEF及FEV1（％）呈负相关（P〈0．01），而与气道反应性呈正相关（P〈0．01）。结论吸烟哮喘患者气道中的中性粒细胞比非吸烟哮喘患者气道中的中性粒细胞增多，且与PEF及FEV1（％）呈负相关，而与气道反应性呈正相关。     

吸入性糖皮质激素对咳嗽变异性哮喘气道炎症和高反应性的影响

目的探讨吸入性糖皮质激素对咳嗽变异性哮喘（CVA）患者气道炎症和高反应性的影响。方法选取2011年7月至2012年7月收治的CVA患者30例作为观察组,以同时间段我院体检健康者30例作为对照组。治疗前对所有入选对象进行肺功能检查、支气管激发试验及诱导痰检查。观察组患者给予布地奈德吸入剂治疗,随访观察1年。评估观察组患者治疗前及治疗3、6、9、12个月后的PD20-FEV。值,诱导痰中IL-5、IL-10含量和嗜酸性粒细胞比例。结果治疗前观察组患者诱导痰中的IL-5含量和嗜酸粒细胞比例明显高于对照组,IL-10含量明显低于对照组,差异均具有统计学意义（P〈0．05）;治疗3个月后观察组患者PD20-FEV。较治疗前明显提高,治疗12个月后观察组患者的气道高反应性达到极轻度水平,但仅有53．3％（16／30）的气道高发应性转阴率;治疗后各时间节点观察组患者诱导痰中IL-5、IL-10含量和嗜酸性粒细胞比例较治疗前明显变化,但与对照组比较差异仍存在统计学意义（P〈0．05）。结论1年的吸入性糖皮质激素治疗可以显著缓解咳嗽变异性哮喘患者的气道炎症和高反应性,但是气道炎症的完全消退和气道高反应性的转阴需要更长时间的维持治疗。     

慢性阻塞性肺病患者血清及痰中IL-8、TNF-α、I L-1-β的对比研究

目的探讨和比较IL-8、TNF-α、IL-1-β等细胞因子在慢性阻塞性肺病（COPD）发病机制中作用。方法 收集COPD患者急性发作期33例，正常对照组30例的血清和诱导痰标本，于病情缓解后作自身对照。用放免法分别测定血清和痰液中IL-8、TNF-α、IL-1-β水平。结果 急性发作期血清及痰液中IL-8、TNF-α水平显著高于稳定期和对照组（P〈0．01）；稳定期血清及痰液中IL-8、TNF-α水平明显高于对照组（P〈0．01）。血清及痰液中IL-1-β无显著差异性（P〉0．05）。在COPD组急性发作期血清中IL-8与TNF呈显著正相关（r=0．593，P〈0．01），痰液中IL-8与TNF-α也呈显著正相关（r=0．684，P〈0．01）。COPD组血清和痰液中IL-8呈显著正相关（r=0．736，P〈0．01）。结论 IL-8、TNF-α参与了气道炎症的形成，在COPD发病机制中起重要作用。     

支气管哮喘患者诱导痰中白介素水平及与气道炎症的关系

目的探讨支气管哮喘患者诱导痰中白介素17（IL-17）、白介素8（IL-8）的水平,并分析与气道炎症的关系。方法分别选择轻度（轻度组）、中度（中度组）和重度（重度组）支气管哮喘急性发作期患者20例、18例和15例,正常对照组15例,采用酶联免疫吸附测定（ELISA）法检测诱导痰IL-17和IL-8浓度。结果 IL-17水平重度组与轻度组、中度组和正常对照组比较,有统计学意义（P〈0.05）。与正常对照组比较,IL-8在重度组显著升高,在轻度和中度组亦有升高趋势,相互比较差异有统计学意义（P〈0.05）。结论 IL-17及IL-8可能参与气道炎症的形成。     

支原体肺炎血清黏附分子变化及其临床意义

目的探讨不同临床表现支原体肺炎（MPP）的血清黏附分子变化及其与哮喘发病的关系。方法采用酶联免疫吸附实验（ELISA）法检测了46例MPP喘息组（Ⅰ组）、38例MPP非喘息组（Ⅱ组）和40例健康儿童（对照组）血清可溶性细胞间黏附分子（sICAM—1）水平，同时检测3组患儿诱导痰中嗜酸粒细胞计数（EOC），追踪观察6个月内Ⅰ组和Ⅱ组患儿哮喘发作人数及发生率。结果MPP喘息组和非喘息组血清sICAM-1水平分别为（558．6±66．42）mg／L，（425．64±68．56）mg／L，诱导痰中EOC分别为（8．4±1．8）个／100，（5．0±1．4）个／100；对照组血清sICAM-1水平和诱导痰中EOC比较差异均有显著性（P〈0．01）。两组MPP缓解期血清sICAM-1水平与诱导痰中EOC比较差异均无显著性。6个月内喘息组和非喘息组哮喘发作人数差异无显著性（P〉0．05）。结论血清sICAM-1在MPP时明显升高，喘息组表现更为显著，其动态变化与嗜酸性粒细胞计数呈正相关，sICAM-1在支原体感染诱发哮喘的发病机制中起重要作用。     

瘦素在慢性阻塞性肺疾病患者诱导痰中的变化及意义

目的明确瘦素（leptin）在慢性阻塞性肺疾病（COPD）患者诱导痰中的表达情况，痰中瘦素与炎症因子肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、C反应蛋白（CRP）的关系。方法用酶联免疫吸附试验双抗体夹心法及放射免疫法测定20例中度COPD患者诱导痰中瘦素、TNF-α、CRP水平，同时检测血清中瘦素水平，分析相关性。结果COPD患者诱导痰中瘦素表达水平升高，与对照组比较差异有统计学意义（p〈0．05）。COPD患者诱导痰中瘦素水平与TNF-α（f=0．785，P〈0．05）、CRP（f=0．860，P〈0．05）呈显著正相关（P〈0．05）而血浆中的瘦素与诱导痰中瘦素水平呈负相关（r=-0．679，P〈0．05）。结论中度COPD患者诱导痰中瘦素表达水平升高，其与炎症因子TNF-α、CRP的关系提示瘦素可能参与COPD的气道局部炎症反应。     

重度支气管哮喘患者诱导痰中白细胞介素-17水平及其与气道炎症和气流受限的关系

目的:探讨重度支气管哮喘(简称哮喘)患者诱导痰中白细胞介素-17(IL-17)的水平及其与炎症细胞和肺功能的关系. 方法:分别选择16例慢性持续期重度哮喘患者(哮喘组)、14例稳定期中度慢性阻塞性肺疾病(COPD)患者(COPD组)和12例健康对照(健康对照组),对其进行肺功能的测定和用诱导痰检查方法对痰炎性细胞进行分类计数,并用酶联免疫吸附实验(ELISA)测定诱导痰上清液中IL-17、IL-6和IL-8的水平 .结果:哮喘组患者诱导痰中IL-17水平与COPD组和健康对照组比较差异有统计学意义(P<0.05),但COPD组和健康对照组比较无显著性差异(P>0.05).哮喘组患者诱导痰中IL-17水平与中性粒细胞数和IL-8呈正相关(r值分别为0.62和0.71,P<0.05),与第一秒用力呼气容积占预计值的百分比(FEV1%)呈负相关(r=-0.65,P<0.05).哮喘组和COPD组患者诱导痰中IL-8水平与健康对照组比较差异有统计学意义(P<0.05),但两组间无显著性差异(P>0.05).哮喘组和COPD组患者诱导痰中IL-8水平与中性粒细胞数呈正相关(r值分别为0.58、0.64,P<0.05),与FEV1%呈负相关(r值分别为-0.63、-0.58,P<0.05).哮喘组患者诱导痰中IL-6水平与COPD组和健康对照组比较差异有统计学意义(P<0.05),但COPD组和健康对照组比较无显著性差异(P>0.05).结论:慢性持续期重度哮喘患者诱导痰中增高的IL-17水平与其气道炎症和气流受限有关,且可能是通过IL-8途径实现的.     

慢性阻塞性肺疾病急性加重期白细胞介素32水平的变化及临床意义

目的探讨IL-32在慢性阻塞性肺疾病（COPD）发病机制中的作用。方法2010年10月至2011年5月,用ELISA法检测60例COPD急性加重期患者、60例稳定期患者及30例健康对照者的血清和诱导痰中IL-32和IL-8、肿瘤坏死因子a（TNF-α）水平,并分析IL-32水平与IL-8、TNF-α和气流阻塞之间的相关性。结果COPD急性加重期患者血清IL-32含量[（175±88）ng／L]明显高于健康对照者[（59±21）ng／L]和稳定期患者[（89±34）ng／L],均P〈0．05,COPD稳定期患者高于健康对照者（P〈0．05）;急性加重期患者的诱导痰IL-32含量[（163±117）ng／L]明显高于健康对照者[（75±38）ng／L]和稳定期患者[（108±63）ng／L],均P〈0．05,稳定期患者高于健康对照者（P〈0．05）。急性期诱导痰中IL-32水平与IL-8、TNF—d呈正相关（r值分别为0．49和0．53,均P〈0．01）,与第一秒用力呼气容积（FEV。）占预计值百分比、FEV。／用力肺活量（FVC）和PaO2呈负相关（r=-0．44-0．33,均P〈0．01）;急性期血清中IL．32水平与IL-8、TNF—α呈正相关（r值分别为0．45和0．61,均P〈0．01）,与FEV,占预计值百分比、FEV1／FVC和PaO2呈负相关（r值为-0．46-0．29,均P〈0．01）。结论IL-32参与COPD的炎症过程,此过程与IL-8、TNF—α等炎性因子有关。IL-32水平可能作为COPD急性发作的标志之一。     

降钙素基因相关肽在哮喘中的作用

目的 利用大鼠哮喘模型揭示降钙素基因相关肽（CGRP）及其受体拮抗剂CGRP（8-37）在哮喘发病机制中的作用。方法 雄性SD大鼠随机分为哮喘组、干预组和对照组,每组8只,给予腹腔注射致敏原后连续激发7天致哮喘发作,其中干预组于激发前30min腹腔注射CGRP（8-37）,观察大鼠肺部组织学变化,免疫组化SABC法观察其CGRP水平变化。结果 干预组和对照组大鼠支气管肺泡灌洗液中嗜酸性粒细胞数明显低于哮喘组（P〈0．01）;免疫组化显示,哮喘组CGRP阳性细胞占气道上皮细胞的百分比显著高于干预组和对照组（P〈0．01）;哮喘组大鼠肺组织内CGRP染色灰度明显高于干预组和对照组。结论 CGRP在哮喘的发病过程中起重要作用,CGRP（8-37）可减轻哮喘大鼠气道炎症及高反应性。     

川芎嗪对哮喘大鼠Th2型细胞因子作用的研究

目的 探讨川芎嗪对哮喘大鼠白细胞介素-4（IL-4）、白细胞介素-13（IL-13）水平的影响及其防治哮喘的作用机制。方法 60只SD大鼠随机分为正常对照组、哮喘模型组、地塞米松组、小剂量及大剂量川芎嗪组、联合用药组，以卵蛋白致敏和激发制备大鼠哮喘模型，用酶联免疫吸附试验（ELISA）检测支气管肺泡灌洗液（BALF）中IL4、IL—13的水平。结果 哮喘模型组BALF中IL-4、IL—13水平均高于正常对照组（P〈0．001）；地塞米松组和川芎嗪治疗各组均显著低于哮喘模型组（P〈0．001）；川芎嗪大剂量组和联合用药组降低IL-4和IL—13的作用与地塞米松组无显著性差异（P〉0．05）；川芎嗪大剂量组降低IL-4的作用与川芎嗪小剂量组无显著性差异（P〉0．05），川芎嗪大剂量组降低IL—13的作用优于川芎嗪小剂量组（P〈0．05）；BALF中IL-4和TL—13水平呈显著正相关（r=0．714，P〈0．01）。结论 川芎嗪通过抑制IL-4和IL—13的水平而抑制哮喘气道炎症。     

乳酸菌对尘螨致敏哮喘小鼠模型的免疫调节作用

目的：探讨乳酸菌（LAB）对尘螨（gh）变应原致哮喘小鼠模型的免疫调节作用。方法：将实验小鼠分为对照组（等渗盐水组），哮喘组（尘螨致敏激发组）、哮喘＋乳酸乳球菌组和哮喘＋植物乳杆菌组四组。将四组动物分别进行肺泡灌洗液（BALF）、细胞总数及嗜酸性粒细胞（EOS）计数，同时检测BALF中自细胞介素4（IL-4）、IL-5和1干扰素（IFN-1）细胞因子水平（ELISA法）；肺组织病理学检查；脾细胞分离培养，检测培养上清IL-4、IL-5、IFN-1和IL-10水平（ELISA法）以及脾细胞增殖实验（BrdU法）。结果：①哮喘组BALF细胞总数、EOS比率、IL-4、IL-5水平均比对照组显著增高（P〈0．05），哮喘＋乳酸乳球菌组比哮喘组显著减少（P〈0．05），哮喘＋植物乳杆菌组的IL-5水平也低于哮喘组（P〈0．05），其余指标与哮喘组比较无显著差异（P〉0．05）。②在基础状态下，哮喘＋乳酸乳球菌组和哮喘＋植物乳杆菌组脾细胞合成释放IL-4、IL-5及IFN-1水平均明显低于哮喘组（P〈0．05），哮喘＋乳酸乳球菌组明显低于对照组（P〈0．05）。与此同时，哮喘＋乳酸乳球菌组和哮喘＋植物乳杆菌组IL-10的生成显著增加（P〈0．05），并以哮喘＋乳酸乳球菌组更明显。尘螨刺激下，哮喘组脾细胞IL-4、IL-5的释放率明显高于对照组（P〈0．05），哮喘＋乳酸乳球菌的释放率明显低于哮喘组（P〈0．05），其余各组间无显著差异（P〉0．05）；IFN-1的释放率在各组间无显著差异（P〉0．05）；哮喘＋乳酸乳球菌组IL-10的释放率明显高于其余三组（P〈0．05）。③在基础状态（无尘螨刺激）下，各组间脾细胞BIdU掺入量无明显差异（P〉0．05）；尘螨刺激后。哮喘组细胞的掺入量明显高于其他各组（P〈0．05），而哮喘＋乳酸乳球菌组、哮喘＋植物乳杆菌组与对照组BrdU的掺入量无显著差异（P〉0．05）。结论：口服LAB可改善尘螨致哮喘小鼠的哮喘反应，乳酸乳球菌比植物乳杆菌更能下调尘螨所致的气道EOS炎症及相应的Th2细胞因子的水平。其免疫调节可能与诱导生成抑制性细胞因子IL-10、同时下调Th1／Th2细胞因子及相应的嗜酸细胞炎症相关。     

胃食管反流性咳嗽患者诱导痰中肥大细胞相关介质的改变及其意义

目的探讨气道肥大细胞在胃食管反流性咳嗽（gastroesophageal reflux—related chronic cough,GERC）发生中的作用。方法选择GERC患者10例,对照组分别为无咳嗽胃食管反流病（gastroesophageal reflux disease,GERD）患者10例和正常健康志愿者10名。三组均接受咳嗽敏感性试验、肺功能和诱导痰细胞分析检查。比较三组间咳嗽敏感性、肺功能指标、诱导痰中炎症细胞总数和分类计数以及诱导痰上清液中肥大细胞类胰蛋白酶（mast cell tryptase,MCT）、组胺、前列腺素D2（prostaglandin D2,PGD2）、前列腺素E2（prostaglandin E2,PGE2）、嗜酸性粒细胞阳离子蛋白（eosinophil cationic protein,ECP）、白细胞介素-8（interleukin-8,IL-8）及P物质（substance P,SP）含量的差异。结果GERC组较无咳嗽GERD组反流症状轻,反流症状积分明显低于GERD组（P〈0．05）。GERC组咳嗽评分日间明显高于夜间（P〈0．05）,咳嗽阈值C2、C5明显低于无咳嗽GERD组和正常对照组（P〈0．05）。但肺通气功能指标如FEV,％、FVC％、FEV1／FVC和PEF％的差别均无统计学意义。GERC组诱导痰中细胞总数及细胞分类计数虽与无咳嗽GERD组和正常对照组相似,但诱导痰中MCT、SP和PGE2水平明显高于无咳嗽GERD组（P〈0．05）,而组胺、PGD2、ECP和IL-8三组间无明显差异。诱导痰中MCT和SP与辣椒素咳嗽阈值LogC5间存在显著负相关（MCT：r=-0．571,P〈0．01;SP：r=-0．569,P〈0．01）。结论GERC患者较GERD患者有更高的咳嗽敏感性,除气道神经肽外,肥大细胞在下气道的激活可能是GERC咳嗽的机制之一。     

支气管哮喘患者诱导痰中血管内皮生长因子的研究

目的:探讨血管内皮生长因子(VEGF)在支气管哮喘发病中的作用,以及诱导痰技术在哮喘气道炎症与气道重塑检测方面的应用价值。方法:利用ELISA法检测哮喘患者诱导痰中VEGF的浓度并检测各种炎症细胞的数量。结果:中重度哮喘患者与健康对照组相比痰中VEGF的水平有显著性差异(P(0.05)。嗜酸性粒细胞数与VEGF水平呈正相关。结论:诱导痰中嗜酸性粒细胞、血管内皮生长因子检测可用于评价支气管哮喘气道炎症与气道重塑。     

哮喘患儿血清TNF-α、IL-8、IgE的动态变化及其临床意义

目的探讨哮喘儿童血清TNF-α、IL-8、IgE的动态变化及其临床意义。方法哮喘患者急性发作组88例及缓解期组78例、正常对照组70例,分别抽取其静脉血测定血清TNF-α、IL-8、IgE,IL-8、IgE应用双抗体夹心ELISA法检测,TNF-α应用ELISA法检测。结果哮喘急性发作组及缓解期组血清IgE、IL-8、TNF-α水平均明显高于对照组（P〈0．01）;哮喘急性发作期组血清IgE、IL-8、TNF-α水平也均明显高于缓解期组（P〈0．01）。结论IL-8可能参与了哮喘急性发作患儿的发病过程,可能发挥正反馈调节作用,促进哮喘患儿IgE分泌;哮喘缓解期仍存在炎症反应。TNF-α在启动哮喘气道炎症并使其持续存在中起关键作用。