GM1对大鼠全脑缺血再灌注中钙平衡紊乱,氧自由基代谢异常 …

目的 研究单唾液酸四己糖神经节苷脂（ＧＭ１）对大鼠全脑缺血再灌注中钙平衡紊乱、氧自由基代谢异常以及病理损伤的影响。方法 运用大鼠全脑缺血再灌注模型（４ＶＯ）,观察假手术组、脑缺血３０分钟再灌注６０分钟生理盐水（ＮＳ）处理组（ＮＳ组）和缺血３０分钟再灌注６０分钟ＧＭ１处理组（ＧＭ１组）的脑海马组织线粒体钙（ＭＣａ）、钙调素（ＣａＭ）、丙二醛（ＭＤＡ）及海马ＣＡ１区病理改变。结果 ＮＳ组海马组织ＭＣａ     

GM1对大鼠全脑缺血再灌注中海马线粒体钙和钙调素的影响

用神经节苷脂（ＧＭ１）（１００ｍｇ／ｋｇ）处理器血管闭塞蛤脑缺血再灌注模型，观察缺血海马组织线粒体钙（Ｍｉｔｏｃｈｏｎｄｒｉａ Ｃａｌｃｉｎｍ、ＭＣａ）钙调素（Ｃａｌｍｏｄｕｌｉｎ，ＣａＭ）的含量变化及评价ＧＭ１对其变化的影响。结果表明。ＧＭ１能遏止缺血再灌注期ＭＣａ、ＣａＭ含量明显增高的变化，明显减轻缺血再灌注期的钙跨膜内流，具有肯定的脑保护作用。     

NNMS抑制大鼠脑缺血再灌注后氧自由基产生的作用

目的观察NNMS(3-硝基-N-甲基水杨酰胺)在大鼠脑缺血再灌注过程中减少线粒体氧自由基产生的作用。方法采用线栓法制备大鼠脑缺血-再灌注模型，用化学发光法检测体外线粒体产生超氧阴离子和过氧化氢。在2h脑缺血再灌注前静脉注射NNMS，观察在再灌注不同时期缺血脑组织线粒体产生超氧阴离子和过氧化氢的情况。结果在2h局灶脑缺血后再灌注5～40min，缺血区脑组织线粒体产生的超氧阴离子和过氧化氢显著增加，在相应的NNMS给药组，线粒体产生的超氧阴离子和过氧化氢较假处理组均无显著变化。结论再灌注前静脉注射NNMS可以减少再灌注过程中线粒体产生的超氧阴离子和过氧化氢。     

单唾液酸四已糖神经节苷脂在脑缺血再灌注损伤中作用的实验研究

目的：观察单唾液酸四已糖神经节苷胸（GM1）对脑缺血再灌注损伤的保护作用。方法：采用四血管闭塞（4VO）全脑缺血再灌注动物模型，测定假手术组，缺血30min再灌注60minGM1；处理组（10mg／kg，缺血5min腹腔注射），缺血30min再灌注60min生理盐水（NS）处理组鼠脑海马组织兴奋性氨基酸（ExcitatoryAminoAcid，EAA），钙调素（Calmodulin，CaM），丙二醛（Malondiadehyde，MDA）的含量。结果：脑缺血再灌注组海马组织EAA含量显著性降低（P〈0．01），而CaM、MDA则显著性升高（P＜0．01），GM1处理组海马EAA、CaM、MDA含量同假术术组比较没有显著性差异（P＞0．05）。结论：GM1能阻抑脑缺血再灌注损伤中EAA的过度释放和／或重摄取障碍，细胞内外钙平衡紊乱，氧自由基产生过多等病理生理过程，发挥脑保护作用。     

大鼠局灶脑缺血再灌注后GM1的保护作用及其对FGFR1表达的影响

目的 探讨大鼠局灶脑缺血再灌注后神经节苷脂（ＧＭ１）的保护作用及其对碱性纤维母细胞生长因子的特异性受体（ＦＧＦＲ１）表达的影响。方法 采用检线法备大脑中动脉缺血再灌注模型。通过腹腔注射给予ＧＭ１,利用免疫组化方法检测ＦＧＦＲ１表达情况,并对病理学改变进行观察研究。结果 与对照组相比,缺血再灌组ＦＧＦＲ１表达明显增多（Ｐ〈０．０１）,而ＧＭ１用药组与缺血再灌组相比,ＦＧＦＲ１表达也明显增长（Ｐ〈０．     

线粒体钙,钙调素,兴奋性氨基酸丙二醛在脑缺血再灌注中变？…

目的：观察脑缺血再灌注中线粒体钙,钙调素,兴奋性氨基酸,丙二醛的动态变化。研究探索其变化时相,为阻抑其自稳平衡紊乱的发生提供科学的时间效应点。方法;采用大鼠全脑缺血再灌注模型（４ＶＯ）,测定假手术组,缺血３０ｍｉｎ再灌注１ｈ,６ｈ,１２ｈ组大 皮层,海马组织ＭＣａ,ＣａＭ,ＥＡＡ,ＭＤＡ的含量。结果：缺血３０ｍｉｈ再灌注１ｈ鼠大脑皮层,海马组织ＭＣａ,ＣａＭ,ＭＤＡ含量显著升高,ＥＡＡ含量显著降低     

全脑缺血再灌注兴奋性氨基酸、线粒体钙、钙调素含量的变化

目的：采用大鼠全脑缺血再灌注模型,观察海马组织兴奋性氨基酸、线粒体钙、钙调素含量的变化,研究分析脑缺血再灌注损伤中兴奋性氨基酸与钙平衡紊乱的变化和作用。方法：测定假手术组,缺血３０ｍｉｎ再灌注６０ｍｉｎ和缺血３０ｍｉｎ再灌注１２ｈ组,脑海马组织兴奋性氨基酸、线粒体钙、钙调素的含量。结果：缺血３０ｍｉｎ再灌注６０ｍｉｎ海马组织兴奋性氨基酸明显低于假手术组（Ｐ＜０．０１）,线粒体钙、钙调素含量显著性高于假手术组（Ｐ＜０．０１）,缺血３０ｍｉｎ再灌注１２ｈ组同假手术组比较没有显著性差异（Ｐ＞０．０５）。结论：我们从鼠脑缺血再灌注时线粒体钙、钙调素含量升高证实钙平衡紊乱参于兴奋性氨基酸的缺血再灌注脑损伤过程     

神经节苷脂对大鼠脑缺血再灌注损伤的脑保护作用

目的探讨神经节苷脂对大鼠脑缺血再灌注损伤的脑保护作用。方法采用线栓法制作缺血再灌注大鼠模型,分别用神经节苷脂(治疗组)和生理盐水(对照组)腹腔注射。观察两组大鼠缺血90min、缺血90min再灌注24h的脑梗死面积、神经功能缺损程度、细胞凋亡数、细胞凋亡率。结果治疗组大鼠于相同时间点脑梗死面积较对照组明显减小,仅表现轻度的神经功能缺损,且神经细胞的凋亡数较对照组显著减少(均P<0.01)。结论神经节苷脂能明显减小大鼠实验性脑缺血的脑梗死面积,减轻脑缺血再灌注后神经功能缺损程度,显著减轻缺血区神经元损害,具有显著的脑保护作用。     

GM1对高血压大鼠脑缺血再灌注后DNA损伤修复的影响

目的探讨GM1对局灶性脑缺血再灌注后神经元凋亡作用的机制。方法运用双肾双夹法建立肾血管性高血压大鼠模型,采用线栓法制备高血压大鼠短暂性局灶性脑缺血再灌注模型,免疫组化法检测再灌注过程中鼠脑DNA损伤修复蛋白XR—CC1、TUNEL法检测凋亡。结果与假手术组相比,脑缺血再灌注3h至24h在缺血区皮质XRCC1表达出现显著减低（P〈0.05）;再灌注24h缺血区皮质神经细胞发生凋亡,神经细胞XRCC1的表达强度与凋亡呈负相关。GM1治疗后缺血区皮质XRCC1的表达显著升高,凋亡显著减少（P〈0．05）。结论GM1通过提高肾血管性高血压大鼠局灶性脑缺血再灌注后神经细胞XRCC1的表达,发挥了抗神经细胞凋亡的作用。     

线粒体钙、钙调素、兴奋性氨基酸、丙二醛在脑缺血再灌注中变化的实验观察

目的：观察脑缺血再灌注中线粒体钙（MitochondriaCaloium,MCa）、钙调素（Calmodulin,CaM）、兴奋性氨基酸（ExcitatoryAminoAcid,EAA）、丙二醛（Malondiadehyde,MDA）的动态变化,研究探索其变化时相,为阻抑其自稳平衡紊乱的发生提供科学的时间效应点。方法：采用大鼠全脑缺血再灌注模型（4VO）,测定假手术组、缺血30min再灌注1h、6h、12h组大脑皮层、海马组织MCa、CaM、EAA、MDA的含量。结果：缺血30min再灌注1h鼠大脑皮层、海马组织MCa、CaM、MDA含量显著升高,EAA含量显著降低,再灌注6h后,MCa、CaM继续升高,EAA、MDA回复到假手术组水平,当再灌注到12h时．MCa、CaM也相继回复到假手术组水平。结论：脑缺血再灌注早期（1h）,Ca++、EAA、氧自由基自稳平衡紊乱发生,Ca++自稳平衡紊乱回复较EAA、氧自由基晚。     

兴奋性氨基酸、氧自由基与缺血再灌注脑损伤关系的实验观察

目的：观察脑缺血再灌注过程中兴奋性氨基酸（Ｅｘｃｉｔａｔｏｒｙ ａｍｉｎｏ ａｃｉｄ,ＥＡＡ）、氧自由基的变化,研究探索脑缺血再灌注损伤的机制。方法：测定假手术组、缺血３０ｍｉｎ再灌注６０ｍｉｎ生理盐水（ＮＳ）处理组和单唾液酸四已糖神经节苷脂（ＧＭ１,１０ｍｇ／ｋｇ,ＩＰ）处理组,鼠脑海马组织ＥＡＡ、丙二醛（Ｍａｌｏｎｄｉａｄｅｈｙｄｅ,ＭＤＡ）的含量。实验应用全脑缺血（４ＶＯ）模型,ＥＡＡ采用Ｈ     

妥泰对沙土鼠脑缺血再灌注损伤保护作用的实验研究

目的 研究妥泰对沙土鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用及作用机制。方法 采用沙土鼠双侧颈总动脉结扎制成的全脑缺血模型。56只沙土鼠随机分为假手术组、缺血组、治疗组和预防组。预防组的动物分别给予大、小剂量的妥泰(100 mg/kg、50mg/kg)灌胃观察3天而行手术,术后24小时处死动物;治疗组的动物术后立即分别给于大、小剂量的妥泰(100 mg/kg、50mg/kg)灌胃观察7天处死动物。测定各组沙土鼠血、脑组织中的MDA、SOD的含量。光镜和电镜下观察脑组织CA_1区的病理及超微结构改变。结果 与缺血组相比,妥泰治疗组和妥泰预防组脑组织中的MDA含量明显降低(P<0.01),而SOD含量明显增高(P<0.01)。光镜和电镜下观察发现,妥泰治疗组和妥泰预防组的脑CA_1区缺血改变较缺血组减轻,且大剂量组缺血改变明显减轻。结论 妥泰对沙土鼠脑缺血再灌注损伤具有良好的保护作用,且保护作用与妥泰的剂量大小有关。其脑保护作用机制之一为妥泰能有效抑制氧自由基的产生及毒性。     

聚合牛血红蛋白对缺血再灌注脑组织氧自由基和SOD的影响

目的探讨聚合牛血红蛋白（ＰＢＨｂ）在缺血再灌注后脑损伤的治疗作用。方法采用大鼠全脑缺血再灌注损伤模型,观察缺血前后应用ＰＢＨｂ对脑组织氧自由基和超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）含量的影响。结果与缺血再灌注组相比,脑保护及复苏ＰＢＨｂ组均能有效减少氧自由基产生,其中脑复苏ＰＢＨｂ组比白蛋白对照组作用更强。同时,ＳＯＤ含量相应降低,尤以脑复苏ＰＢＨｂ组显著。结论ＰＢＨｂ能有效地抑制氧自由基产生而表现出良好的脑保护及复苏作用,这种作用不是通过增强ＳＯＤ活力产生的。     

亚低温在不同时间窗对实验性脑梗死氧自由基的影响

目的　探讨亚低温在不同时间窗对实验性脑梗死氧自由基的影响。方法　将 110只 SD大鼠随机分成手术组和假手术组 ;手术组又分为亚低温组和常温组 ,再各分为手术后 0 h、2 h、4 h、6 h、7h、8h、9h、10 h、11h、12 h亚组 ;假手术组分为常温组和亚低温组 ;每组均 5只。手术组制备成左侧颈动脉近端栓塞的永久性缺血模型 ,假手术组只暴露左颈动脉不栓塞颈动脉。亚低温各亚组将肛温控制在 31.4℃左右 ,维持 12 h;然后处死 ,分离栓塞侧的大脑皮层 ,制备成均浆 ,分别测定一氧化氮 (NO)浓度、超氧化歧酶 (SOD)活性及丙二醛 (MDA)含量。结果　 (1)假手术组左、右侧大脑皮质 NO、SOD、MDA含量比较无显著差异 (P>0 .0 5 ) ;(2 )亚低温 0～ 9h亚组 SOD含量较常温组各组增高 ,而 NO、MDA含量除 12 h亚低温亚组均较常温组显著降低 (P<0 .0 1或 P<0 .0 5 ) ;(3)亚低温 0～ 10 h亚组 NO浓度和 MDA含量明显低于 12 h亚组 (P<0 .0 1或 P<0 .0 5 ) ;(4 )亚低温 8h及 8h前各亚组 SOD活性较 12 h亚组显著增高 (P<0 .0 5或 P<0 .0 1)。结论　亚低温在一定的时间内可以通过抑制自由基的产生和促进其清除而发挥脑保护作用 ,但是对不同的因素影响的时间窗并不一致。     

急性脑缺血再灌注损伤钙离子与氧自由基作用实验研究

为探讨钙离子与氧自由基在急性脑缺血再灌注损伤中的作用，用复制大鼠急性脑缺血再灌注动物模观察脑缺血再灌注过程中脑组织H2O2、Ca^2 、MDA含量及病理学变化及尼莫地平对上述指标的影响，结果表明，急性脑缺血再灌注后有细胞内钙超载和自由基代谢紊乱，且在再灌注损伤中有协同作用，加重组织损伤，促进脑水肿，尼莫地平对其有保护作用。     

补阳还五汤提取物对脑缺血再灌流后一氧化氮合酶活性的影响

目的：观察补阳还一汤提取物（BDE）对脑缺血再灌流后一氧化氮合酶（NOS）活性的影响。方法：建立大鼠大脑中动脉栓塞（MCAO）及再灌流模型,利用NADPH－d组织化学方法检测大脑皮质神经元内NOS活性。结果：BDE组NOS活性与对照组比较,有显著性差异（P＜0．05）。结论：BDE抑制神经元NOS活性,对脑缺血再灌流损伤具有脑保护作用。     

尼膜同对大鼠脑缺血再灌注后血-脑屏障通透性和脑梗死体积的影响

目的　研究尼膜同对大鼠脑缺血再灌注后血 脑屏障 (BBB)通透性和脑梗死体积的影响。方法采用插线法制作脑缺血再灌注的大鼠模型 ,缺血 2h后再灌注。实验分尼膜同组和生理盐水对照组 ,每组分再灌注 6h、12h、2 4h、4 8h、72h 5个时段 ,再灌注后立即分别腹腔注射尼膜同 2mg/kg或等量的生理盐水 ,每12h注射 1次。用荧光法及透射电镜观察不同时段BBB通透性破坏的情况 ,TTC染色后计算梗死体积百分比。结果　脑缺血再灌注后随时间延长 ,BBB通透性和梗死体积百分比逐渐增加 ,且BBB通透性的增加呈现两个高峰 ,分别为再灌注后 12h和 4 8h ;尼膜同组BBB通透性及脑梗死体积百分比明显高于生理盐水对照组 ,差异有显著性 (P <0 0 5 )。结论　脑缺血再灌注增加BBB的通透性和脑梗死体积百分比 ,再灌注后给予尼膜同可加重这些病理变化。