阿司匹林抵抗相关研究进展

阿司匹林抵抗描述了导致阿司匹林在预防血栓并发症、引起出血时间延长、体外抑制血小板聚集以及抑制血小板血栓素形成等方面效力降低的多种不同现象。通过生化方法测定,我们将阿司匹林抵抗分为三种不同类型,此种分型有助于阐述阿司匹林抵抗的机制,包括药物剂量不足、血小板周转加快、药物依从性差、相关基因多态性以及血栓素非经血小板旁路途径形成等。     

阿司匹林抵抗的研究现状

阿司匹林抵抗即阿司匹林不能减少血小板血栓素A2的生成并因此引起血小板活化和聚集。阿司匹林抵抗的可能原因包括用量不当、药物相互作用、环氧合酶-1的遗传多态性和涉及血栓素生物合成的其他基因、血栓素生物合成的非血小板源性因素的上调和血小板更新增强。阿司匹林抵抗程度的增强可能与心血管事件风险的增加独立相关。目前还没有一种精确定性和定量分析的方法来检测阿司匹林的抗血小板功能异常,从而解释生物化学的阿司匹林抵抗。今后的研究旨在准确定义阿司匹林抵抗、开发可靠的检测方法并确定相关心血管事件的发生风险。     

阿司匹林抵抗的研究进展

近年研究发现,一些个体规律服用适当剂量的阿司匹林,仍不能免除缺血性事件的发生,其机制可能与环氧化酶-2、单核苷酸多态性或变异等有关。     

阿司匹林抵抗的研究进展

阿司匹林通过不可逆地乙酰化环氧化酶-1,在心血管疾病的防治中发挥着重要作用.但部分患者存在阿司匹林抵抗现象,其发生机制尚未明确,可能与药物剂量、依从性、基因多态性等有关.实验室检测阿司匹林抵抗的方法有光学聚集法、全血电阻抗法、血栓素的测定等.研究证实阿司匹林抵抗与临床事件的发生具有相关性.因此,将来有待进一步研究阿司匹林抵抗的相关机制、检测方法及防治策略,旨在相关临床事件发生之前筛选出抵抗患者,从而优化抗血小板药物治疗.     

阿司匹林抵抗与血清血栓素B_2的相关性研究

目的调查动脉粥样硬化高危人群中发生阿司匹林抵抗的流行病学特征以及与血清血栓素B2(TXB2)水平变化之间的关系。方法筛选200例动脉粥样硬化高危患者,服用阿司匹林(100mg/d)7d以后,用二磷腺苷(ADP)和花生四烯酸(AA)作诱导剂测定血小板聚集功能,并测定其前后血清TXB2的含量。结果阿司匹林完全抵抗(AR)者为4.5%,阿司匹林半抵抗(ASR)者为20.5%,阿司匹林敏感(AS)者为75%。在AR或者ASR患者中女性和吸烟者占的比率较AS者高(P<0.005)。动脉粥样硬化高危人群的血清TXB2平均水平显著高于健康人群对照组(P<0.01);AR、ASR组血清TXB2含量高于AS组并有极显著差异(P<0.01)。结论血清TXB2水平同阿司匹林抵抗性密切相关。预测AR、血清TXB2水平有助于动脉粥样硬化高危人群个体化抗血栓治疗方案的制定。     

阿司匹林抵抗

自20世纪70年代起,阿司匹林作为抗血小板药物广泛用于心血管疾病的预防和治疗,大量循证医学证据证实心脑血管疾病高危患者应用阿司匹林,可使心脑血管事件如心肌梗死、脑卒中降低25%。但是,近年研究发现仍有部分服用阿司匹林的患者不能充分抑制血小板功能而致临床血栓事件的发生     

阿司匹林抵抗

阿司匹林对心脑血管病缺血事件的预防作用已得到广泛认可,但服用治疗剂量的阿司匹林并不能对所有个体产生有效的预防作用,因此有学者提出了阿司匹林抵抗的概念,但目前还存在许多不同观点。     

环氧化酶与阿司匹林抵抗的关系

阿司匹林是有效的抗血小板药,用于心肌梗死和缺血性脑血管病的预防。但长期随访中发现,应用阿司匹林治疗的冠心病病人仍有可能发生缺血性血管事件,或在实验中发现阿司匹林不能有效抑制血小板聚集,这种现象称为阿司匹林抵抗。本文论述环氧合酶的生物学功能及阿司匹林的作用机制,然后分析环氧合酶与阿司匹林抵抗的关系。     

阿司匹林抵抗的实验室检测研究进展

阿司匹林抵抗是指患者规律服用常规剂量的阿司匹林仍不能减少临床动脉血栓栓塞性缺血事件的发生。目前,用于检测阿司匹林抵抗的实验室方法主要包括检测血栓素A2的生成和依赖于血栓素的血小板功能,且研究表明,阿司匹林抵抗的实验室检测结果与心血管事件的危险性增高呈独立相关。然而,目前实验室诊断阿司匹林抵抗尚无统一的标准。现就近年来有关阿司匹林抵抗的实验室检测研究进展作一综述。     

阿司匹林抵抗的研究进展

阿司匹林能够有效预防心血管疾病病人血栓栓塞事件的发生,但其抗血小板作用有个体差异性.现对阿司匹林抵抗的生物学机制、流行病学资料以及研究进展进行探讨.     

糖尿病对冠心病患者阿司匹林抵抗的影响

选择冠心病患者122例,按是否合并糖尿病分为两组,所有患者均服用阿司匹林100mg／d,服用时间32周。检测血小板聚集率（PAG）、血浆血栓素B2（TXB2）、尿TXB2、血脂、C反应蛋白（CRP）等指标。发现冠心病组阿司匹林抵抗（AR）发生率为16％（11／68）,冠心病合并糖尿病组AR发生率13％（13／54）,两组PAG、血TXB2、尿TXB2浓度比较无统计学差异,冠心病合并糖尿病组TG、LDL-C、LP（a）、CRP高于冠心病组（P〈0．05）。认为糖尿病与冠心病患者发生AR无关。     

冠心病患者阿司匹林抵抗与血栓素B2的相关性研究

目的:观察冠心病(CGD)患者阿司匹林治疗前后血浆血栓素B2(TXB2)水平的变化,探讨其与阿司匹林抵抗(AR)的关系.方法:采用酶联免疫吸附法测定60例CHD患者(CHD组)及20例健康人(正常对照组)血浆TXB2水平.60例CHD患者接受阿司匹林(100 mg,qd)等治疗,2周后复测血浆TXB2水平,并采用比浊法分别测定由二磷酸腺苷、花生四烯酸诱导的血小板聚集率(PAG).根据PAG将CHD组分为AR亚组和阿司匹林敏感(AS)亚组.结果:CHD患者治疗后血浆TXB2水平比治疗前明显降低(P＜0.01),但仍高于正常对照组(P＜0.01).入选60例CHD患者中有8例(13.3%)存在AR.AR亚组血浆TXB2水平高于AS亚组(P＜0.01).结论:CHD患者阿司匹林治疗中AR发生率为13.3%.阿司匹林治疗2周后,AR患者血浆TXB2水平仍较高,可能与AR相关.血浆TXB2可作为CHD患者阿司匹林治疗中早期识别AR的指标之一.     

阿司匹林抵抗

研究表明在接受阿司匹林治疗的心血管疾病患者中有5%～45%存在阿司匹林抵抗,由于全球有大量的患者依赖阿司匹林的抗血小板治疗,所以关于阿司匹林抵抗的研究已经引起广泛关注.本文综述阿司匹林抵抗的可能机制.     

脑梗死合并糖尿病阿司匹林抵抗的研究进展

阿司匹林以其抗血小板聚集作用,目前广泛用于缺血性心脑血管病的一、二级防治.但在临床中发现,并非所有患者均能在阿司匹林治疗下获益,有部分患者在长期规律服用阿司匹林过程中仍发生心脑血管血栓栓塞事件,这种现象称为阿司匹林抵抗.糖尿病被公认为脑梗死发病的独立危险因素.有研究显示糖尿病也是阿司匹林抵抗的独立危险因素,导致脑梗死的发病率及复发率高于非糖尿病患者.文章对脑梗死合并糖尿病患者阿司匹林抵抗的可能机制及其临床干预等进行综述.     

阿司匹林抗血小板作用的抗药性--阿司匹林抵抗

近年研究发现 ,常规剂量的阿司匹林 ,甚至加大剂量的阿司匹林在一些个体不能阻断血栓素的合成。从而保护机体免受血栓性疾病的损害。其机制可能与单核巨噬细胞合成前列腺素H2 ,以及环氧化酶 1的基因多态性或变异有关     

阿司匹林抵抗

阿司匹林抵抗是指阿司匹林不能:(1)保护服用者不发生血栓性并发症;(2)延长出血时间;(3)抑制血栓素的生物合成或(4)在体外试验中对血小板功能发挥预期影响。阿司匹林抵抗的可能机制包括:(1)5%～40%的缺血性血管病并非动脉粥样硬化所致;(2)依从性差或剂量不足。阿司匹林抵抗尚无特异性治疗方法。对于不能耐受阿司匹林或出现阿司匹林抵抗的患者,应选择ADP受体拮抗剂氯吡格雷或其他抗血小板药治疗。     

阿司匹林抵抗研究进展

<正> 阿司匹林作为心脑血管疾病一、二级预防的基石,对动脉粥样硬化血栓性疾病的防治作用已得到了大量临床研究的证实。心、脑及外周血管缺血性疾病的患者,规范服用小剂量阿司匹林,可使其再发心血管事件的风险下降约25%。然而部分患者尽管长期服用阿司匹林,仍然发生血栓栓塞事     

阿司匹林抵抗的研究进展

阿司匹林作为抗血小板药物,能够有效地预防血栓栓塞事件的发生。但临床以及实验室研究证实,存在阿司匹林抗血小板作用减弱或者无效的特定人群,被称为阿司匹林抵抗。而这种现象确切的发生机制尚未明确,目前的研究证实,阿司匹林抵抗的发生与临床合并症、药理学特性以及患者基因多态性等因素密切相关,但对其诊断和治疗尚缺乏有效手段。因而研究阿司匹林抵抗发生的机制,为治疗提供新靶点。     

阿司匹林抵抗的研究进展

阿司匹林作为抗血小板药物，能够有效地预防血栓栓塞事件的发生。但临床以及实验室研究证实，存在阿司匹林抗血小板作用减弱或者无效的特定人群，被称为阿司匹林抵抗。而这种现象确切的发生机制尚未明确，目前的研究证实，阿司匹林抵抗的发生与临床合并症、药理学特性以及患者基因多态性等因素密切相关，但对其诊断和治疗尚缺乏有效手段。因而研究阿司匹林抵抗发生的机制，为治疗提供新靶点。     

阿司匹林抵抗现象

阿司匹林是心血管病中应用最为广泛的一种抗血小板药物 ,但对有些患者却并未达到足够的抗血小板效果 ,这一现象被称为“阿司匹林抵抗”。本文就阿司匹林抵抗的提出、可能机制、临床意义及防治对策作一综述。