脑梗死患者阿司匹林抵抗的临床特征分析

目的 探讨服用小剂晕阿司匹林患者的阿司匹林抵抗(AR)现象及其影响因素.方法 入选258例脑梗死患者,每日服用阿司匹林100mg,连服10d后,分别用花生四烯酸(AA)、二磷酸腺苷(ADP)作诱导剂检测血小板聚集率.满足AA诱导的血小板平均聚集率≥20%、ADP诱导的血小板平均聚集率≥70%两项者为AR;仅满足其中一项为阿司匹林半抵抗(ASR);均不满足者为阿司匹林敏感(AS).用统计学方法分析各组间各项临床特征差异及影响AR与ASR的独立危险因素.结果 258例患者中AR发牛率为6.20%,ASR发生率为31.39%.与AS相比,AR+ASR中以女性、高龄、糖尿病及高血压患者较多,吸烟者较少.Logistic回归分析表明,糖尿病(相对比值比(OR)=0.945,95%可信区间(CI)0.423～0.776,P=0.023]和高血压(OR=0.412,95%CI 0.256-0.891,P=0.054)是发生AR与ASR的独立危险因素.不吸烟者发生AR与ASR的危险性升高(OR=2.471,95%CI 1.072～4.471,P=0.052).结论 (1)服用阿司匹林的患者中AR发生率为6.20%;发生AR与ASR可能与糖尿病、高血压等因素有关,不吸烟者发生AR与ASR的危险性升高.(2)ASA用于抗血小板治疗及预防动脉硬化事件的脑血管病患者,若有AR存在,应及时换用其他安全有效的抗血小板制剂.因阿司匹林需要长期应用,今后预测AR及抗血小板治疗个体化,将是未来抗血小板治疗的研究方向.     

蚓激酶干预冠心病患者阿司匹林抵抗60例临床观察

临床试验证实心、脑及外周血管疾病患者应用阿司匹林可减少各类栓塞和血栓形成事件约23%[1].但是,临床经常存在依从性好的患者使用治疗量的阿司匹林仍有部分发生动脉血栓性血管事件,加大治疗剂量,不仅未能达到治疗及预防的目的,反而不良反应增加,即"临床阿司匹林抵抗(aspirin resistance,AR) ".同时这些患者在服用阿司匹林期间血小板聚集率仍然很高.因此干预AR已成为冠心病一、二级预防的关键.本研究观察蚓激酶对冠心病患者血小板聚集的影响,探讨其对AR的干预作用.     

冠心病患者阿司匹林抵抗的临床特征及与C反应蛋白、血栓素B2的关系

目的 探讨冠心病患者阿司匹林抵抗(AR)的临床特征及其与C反应蛋白(CRP)、血栓素B2(TXB2)的关系.方法 256例冠心病患者口服阿司匹林100 mg/d,7 d后测定血小板聚集率、CRP、TXB2;依据血小板聚集率测定结果将患者分为阿司匹林抵抗(AR)组、阿司匹林半抵抗(ASR)组和阿司匹林敏感(AS)组,比较三组间临床特征、CRP、TXB2的不同.结果 冠心病AR的发生率为5.86%,ASR发生率为24.22%;与AS组相比,AR组和ASR组患者的血小板(PLT)和血浆纤维蛋白原(Fg)水平升高(P<0.05),同时ASR组患者中女性患者比例明显升高(P<0.05),AR组或ASR组患者TXB2水平明显升高(P<0.05),而CRP在三组间无明显统计学差异.结论 冠心病患者存在AR现象,PLT和血浆Fg升高患者更易于发生AR,TXB:可用于检测AR现象.     

阿司匹林在心血管病患者中的抵抗现象

目的 :调查冠心病患者发生阿司匹林抵抗 （AR）的发生率和流行病学特征 ,并探讨其相关因素。方法 :病情稳定的冠心病患者 2 0 9例 ,每日服用阿司匹林 10 0 mg,连服 7d,服用最后一剂后 2 4h内抽取空腹静脉血 ,分别用二磷酸腺苷 （ADP）、花生四烯酸 （AA）诱导血小板凝集试验 （PAg T） ,检测血小板聚集率。结果 :患者中 AR发生率为3 .8% ,阿司匹林半敏感 （ASR）者占 2 5.8% ,且 AR或 ASR患者中的女性比率较阿司匹林敏感者 （AS）高 （P <0 .0 5） ,而 AS者中吸烟者较 AR或 ASR者多 （P<0 .0 1）。结论 :阿司匹林用于抗血小板治疗及预防动脉硬化事件的冠心病患者可产生 AR,预测 AR及抗血栓治疗个体化 ,将有利于抗血栓治疗     

冠心病患者阿司匹林抵抗相关因素分析

目的:探讨冠心病患者阿司匹林抵抗(AR)的发生率,并对其临床相关因素进行分析。方法:选择264例正规服用阿司匹林(75～100mg/d)超过1个月的冠心病患者,分别用胶原(COL)和二磷酸腺苷(ADP)作为诱导剂测定其静脉血中血小板聚集功能,根据结果分为AR组、阿司匹林半抵抗(ASR)组和阿司匹林敏感(AS)组,分析各组间的临床特征,找出可能与AR有关的因素。结果:所有入选者中AR发生率为8.71%(23/264),ASR发生率为18.56%(49/264),AR+ASR总发生率27.27%。AR组、ASR组中,女性和伴糖尿病者及外周血小板计数较AS组高(P<0.05)。结论:冠心病患者AR+ASR的总发生率为27.27%,其发生可能与性别、伴糖尿病以及外周血小板数目有关。     

硫酸氢氯吡格雷改善慢性稳定型心绞痛患者阿司匹林抵抗的临床研究

目的 研究硫酸氢氯吡格雷(泰嘉)对慢性稳定型心绞痛阿司匹林抵抗患者的治疗价值.方法 610例慢性稳定型心绞痛患者依照血小板聚集率分为阿司匹林敏感(AS)者和阿司匹林抵抗(AR)者,将138例AR者随机分为阿司匹林治疗组(AR-A组)、泰嘉治疗组和泰嘉联合阿司匹林治疗组(AR-C组),472例AS者中随机选取40例设为对照组.4组患者给予严格的药物治疗后随访1年,观察4组患者在治疗前后的血小板聚集率变化,以及治疗后缺血性心脑血管病的发生率和出血性事件的发生率.治疗1月后行12导联24 h动态心电图检查,计算24 h内缺血型ST段变化的次数、持续时间、心肌缺血总负荷.结果 泰嘉可以有效地降低慢性稳定型心绞痛AR患者的血小板聚集率(P<0.01);较少发生缺血性心脑血管事件(P<0.01),且不增加出血事件的发生(P>0.05) .对存在AR的慢性稳定型心绞痛患者,单用泰嘉和联合服用阿司匹林治疗,其缺血性ST段变化的次数、持续时间及心肌缺血总负荷明显低于单用阿司匹林治疗(P<0.05或 P<0.01).结论 泰嘉与阿司匹林联合使用不仅安全,而且能提高慢性稳定型心绞痛AR患者的临床疗效.     

高血压患者阿司匹林抵抗

目的 观察高血压患者阿司匹林抵抗(AR)发生率,并探讨阿司匹林抵抗的影响因素和可能机制.方法 分别以致聚剂花生四烯酸(AA)、二磷酸腺苷(ADP)诱导,测定108名未经治疗的高血压患者服用阿司匹林前及每日服用阿司匹林100 mg,1周后的全血的血小板聚集电阻抗值.根据对阿司匹林反应分为阿司匹林抵抗:环氧化酶型阿司匹林抵抗(COX型AR);环氧化酶旁路型阿司匹林抵抗(COX-AP型AR);阿司匹林敏感(AS),同时测定服药前的血常规及血纤维蛋白原浓度.结果 高血压患者108例,总的阿司匹林抵抗发生率为55.5%,其中COX-AP型发生率为44.4%,COX型发生率为11.1%.COX-AP型和COX型AR患者服用阿司匹林后ADP诱导的的血小板聚集值均明显高于服药前[(9.0±2.7) vs (6.4±2.9)ohm,P＜0.05;(6.7±2.4) vs (5.7±2.5)ohm, P＜0.05].COX型和COX-AP型阿司匹林抵抗患者的血小板、白细胞、中性粒细胞计数明显高于阿司匹林敏感者[(215.5±20.0)/(213.5±44.3) vs (189.1±61.8)×109 (L-1), P＜0.05];[(6.20±0.5)/(6.5±1.5) vs (5.6±1.2), P＜0.05];[(3.5±0.1)/(3.8±1.6) vs (3.1±0.8)×109 L(-1), P＜0.05].结论 高血压患者存在阿司匹林抵抗,其发生机制与启动血小板聚集的途径异常有关.环氧化酶旁路的存在且功能代偿性增强是高血压患者发生阿司匹林抵抗的主要机制;环氧化酶途径异常是另一次要机制.血液中血小板、白细胞、中性粒细胞等数量增加可能对阿司匹林抵抗的发生有影响.     

高血压患者阿司匹林抵抗及相关因素分析

目的探讨高血压患者阿司匹林抵抗（AR）现象及其相关因素。方法选取81例高血压病患者,服用阿司匹林100 mg/d,服用时间≥2周。分别用二磷酸腺苷（ADP）、花生四烯酸（AA）作诱导剂检测血小板聚集率（PAG）。同时满足ADP诱导的PAG≥70%、AA诱导的PAG≥20%为AR,仅满足其中一项为阿司匹林半抵抗（ASR）,均不符合者为阿司匹林敏感（AS）。结果81例高血压患者中,AR＋ASR发生率为11.1%。AR＋ASR组较AS组合并不稳定型心绞痛比例及平均血小板体积显著增加（P〈0.05）。结论不稳定型心绞痛患者更容易发生AR,平均血小板体积增大可能对AR的发生产生影响。     

阿司匹林抵抗的研究进展

20世纪70年代阿司匹林作为抗血小板药物,开始广泛用于心脑血管疾病的二级预防及某些选择性患者的一级预防.目前阿司匹林抵抗(aspirin resistance,AR)已成为临床不可忽视的问题.     

阿司匹林抵抗的产生机制及防治对策．

阿司匹林防治心脑血管血栓性疾病已经在临床上广泛应用，可减少大约25％的心脑血管事件的发生。但临床上有8％-60％的患者常规服用阿司匹林，其血小板聚集能力不能被很好的抑制，临床上称这种现象为阿司匹林抵抗（AR）。产生AR现象的原因还不明确，可能与药物问的相互作用、剂量不足等有关。     

通心络胶囊对冠心病病人阿司匹林抵抗的影响

目的观察通心络胶囊对冠心病病人阿司匹林抵抗（AR）的影响.方法选择冠心病并AR病人64例,分为联合治疗组（32例）及通心络组（32例）.联合治疗组予通心络胶囊与阿司匹林联合使用,通心络组则停用阿司匹林片两周后服用通心络胶囊.结果通心络组治疗总有效率为50.0%,联合治疗组总有效率为90.6%;两组血小板聚集率均明显降低.随诊9个月,均无严重急性心血管事件的发生,无并发症发生.结论对冠心病AR病人,通心络有较好效果,与阿司匹林联用效果更明显.     

冠心病患者阿司匹林抵抗及其影响因素

目的探讨冠心病患者阿司匹林抵抗（Aspirin resistance,AR）现象及其影响因素。方法入选1 731例入院诊断为冠心病（急性冠状动脉综合征和稳定型心绞痛）的患者。采用血小板聚集仪分别测定花生四烯酸（AA）、腺苷二磷酸（二磷酸腺苷,ADP）诱导的血小板聚集率。AR定义为0.5 mmol/L花生四烯酸时血小板平均聚集率≥20%,用10μmol/L ADP时血小板平均聚集率≥70%。阿司匹林半抵抗（Aspirin semiresistance,ASR）即符合上述两个条件之一者。均不符合者为阿司匹林敏感（Aspirin sensitive,AS）。用统计学方法分析各组间各项临床特征差异及影响AR与ASR的危险因素。结果1 731例患者中AR的发生率3.58%（62/1 731）,ASR的发生率20.34%（352/1 731）。与AS相比,AR＋ASR中以女性、高龄、高脂血症患者较多,吸烟者较少。而且AS患者的血小板计数偏高,总胆固醇水平偏低。Logistic回归分析表明,女性[相对比值比（OR）=1.377,95%可信区间（CI）1.084～1.751,P=0.009〗、老年（OR=1.504,95%CI1.005～2.253,P=0.047）、总胆固醇（TCHO）（OR=1.249,95%CI1.114～1.401,P=0.000）升高是发生AR与ASR的危险因素。结论服用阿司匹林的冠心病患者中AR发生率为3.58%,ASR发生率为20.34%。发生AR与ASR危险因素有女性、高龄、高血脂。     

冠心病患者阿司匹林抵抗与血栓素B2的相关性研究

目的:观察冠心病(CGD)患者阿司匹林治疗前后血浆血栓素B2(TXB2)水平的变化,探讨其与阿司匹林抵抗(AR)的关系.方法:采用酶联免疫吸附法测定60例CHD患者(CHD组)及20例健康人(正常对照组)血浆TXB2水平.60例CHD患者接受阿司匹林(100 mg,qd)等治疗,2周后复测血浆TXB2水平,并采用比浊法分别测定由二磷酸腺苷、花生四烯酸诱导的血小板聚集率(PAG).根据PAG将CHD组分为AR亚组和阿司匹林敏感(AS)亚组.结果:CHD患者治疗后血浆TXB2水平比治疗前明显降低(P＜0.01),但仍高于正常对照组(P＜0.01).入选60例CHD患者中有8例(13.3%)存在AR.AR亚组血浆TXB2水平高于AS亚组(P＜0.01).结论:CHD患者阿司匹林治疗中AR发生率为13.3%.阿司匹林治疗2周后,AR患者血浆TXB2水平仍较高,可能与AR相关.血浆TXB2可作为CHD患者阿司匹林治疗中早期识别AR的指标之一.     

稳定型心绞痛患者阿司匹林抵抗的相关因素分析

目的:探讨与稳定型心绞痛患者发生阿司匹林抵抗相关的临床因素。方法:对2007年3月至2009年6月在我院心内科就诊患者的临床资料进行回顾性分析。根据生化阿司匹林抵抗的标准(二磷酸腺苷诱导的血小板平均聚集率≥70%并且同时满足花生四烯酸诱导的血小板平均聚集率≥20%)将稳定型心绞痛患者分为2组:阿司匹林抵抗组(AR组,n=25)与非阿司匹林抵抗组(NAR组,n=311),分析诸多临床因素与稳定型心绞痛患者发生阿司匹林抵抗现象之间的关系。结果:(1)本研究稳定型心绞痛患者中,阿司匹林抵抗发生率为7.4%;(2)AR组血尿酸、C反应蛋白、舒张压、收缩压、空腹血糖均值显著高于NAR组,差异具有统计学意义(P0.05);(3)采用多因素逐步Logistic回归分析得到回归方程LOGIT(AR)=-7.769+6.292(高血压)+3.147(血尿酸)+4.141(C反应蛋白);C反应蛋白水平、高尿酸水平、高血压与稳定型心绞痛患者阿司匹林抵抗现象的发生具有显著性关系。结论:对于稳定型心绞痛患者而言,高血压、血尿酸水平以及C反应蛋白是其发生阿司匹林抵抗的相关因素。     

阿司匹林抵抗的现状及展望

阿司匹林（ASR）作为抗血小板药物广泛用于心脑血管病的二级预防及高危患者的一级预防,是心脑血管病预防和治疗的关键用药。大规模临床试验荟萃（meta）分析证实,ASR可减少高危患者心肌梗死、心源性猝死及脑卒中的危险性23％。但临床工作者发现,在规律服用治疗剂量ASR的情况下,仍有心脑血管事件的发生,故提出了阿司匹林抵抗（aspirin resistance AR）的概念。     

老年再发脑梗死患者阿司匹林抵抗及相关因素分析

目的探讨再发脑梗死老年患者中发生阿司匹林抵抗(AR)的概况及相关因素。方法 77例再发脑梗死老年住院患者,发病前连续服用阿司匹林3～38个月,每天100 mg。住院第2天晨起采集空腹静脉血,分别以二磷酸腺苷(ADP)、花生四烯酸(AA)为诱导剂,检测血小板聚集功能。结果用光学法测定血小板聚集功能,患者中AR发生率为23.4%(18例),阿司匹林半抵抗(ASR)发生率15.6%(12例);AR/ASR总发生率39.0%(30例);吸烟者较多(73.3%,P=0.001),并与高敏C反应蛋白(hsCRP)存在相关性(β=-1.643,χ2=10.534,P=0.003,OR=0.001,95%CI:-0.849～-0.242)。结论再发缺血性脑血管病老年患者中存在较高比例的AR及ASR,其发生与吸烟、炎症有一定相关性。有效预测AR/ASR及抗血小板治疗个体化,将使病人在二级预防的治疗中受益更大。     

阿司匹林抵抗现象的研究

阿司匹林是一种有着百年历史的临床药物,在心血管系统疾病,尤其是缺血性心脏病治疗中被广泛应用,但近年来发现有部分患者存在阿司匹林抵抗(AR)现象,本文就对这一现象作一综述。1 AR的定义阿司匹林在血栓性心血管疾病的1、2级预防中具有重要作用〔1〕。然而有部分患者虽然应用阿     

阿司匹林抵抗研究进展

阿司匹林自上世纪 70年代起作为抗血小板药物而广泛应用于心脑血管疾病的二级预防。最近 ,抗血栓试验协作组的研究表明 ,应用抗血小板药物后 ,在动脉血栓疾病高危人群中 ,所有严重心血管事件联合终点都得到减少 〔1〕。其机制是通过灭活血小板环氧酶 1来抑制血栓烷素的生物合成来发挥作用。然而在有症状动脉血栓患者中 ,阿司匹林仍不能阻止至少 75 %的严重血管事件发生〔1〕。因此近年来学者提出了“阿司匹林抵抗”(aspirinresistance ,AR)这一概念。1　AR的定义1 1　 临床AR　临床AR是指阿司匹林的临床应用不能保护患者减少或避免缺血…     

冠心病患者阿司匹林抵抗与血小板膜糖蛋白CD62p及GPⅡb/Ⅲa相关性的研究

目的:观察冠心病(CHD)患者阿司匹林治疗前后血小板膜糖蛋白CD62p和GPⅡb/Ⅲa的变化,探讨其与阿司匹林抵抗(AR)的关系。方法:采用流式细胞术检测60例CHD患者(CHD组)及20例健康人(对照组)的血小板CD62p、GPⅡb/Ⅲa表达的阳性率。根据血小板聚集率(PAG)将CHD组分为AR亚组和阿司匹林敏感亚组(AS亚组)。60例CHD患者接受阿司匹林(100mg,qd)等治疗,2周后复检CD62p、GPⅡb/Ⅲa,并采用比浊法分别测定由二磷酸腺苷(ADP)、花生四烯酸(AA)诱导的PAG。结果:CHD患者治疗后血小板CD62p、GPⅡb/Ⅲa表达阳性率均比治疗前明显降低(P<0.01),但仍高于对照组(P<0.01)。入选60例CHD患者中有8例(13.3%)存在AR。AR亚组血小板GPⅡb/Ⅲa表达阳性率高于AS亚组(P<0.01)。结论:GPⅡb/Ⅲa可作为CHD患者阿司匹林治疗中早期识别AR的指标之一。     

高血压患者阿司匹林抵抗

目的观察高血压患者阿司匹林抵抗(AR)发生率,并探讨阿司匹林抵抗的影响因素和可能机制。方法分别以致聚剂花生四烯酸(AA)、二磷酸腺苷(ADP)诱导,测定108名未经治疗的高血压患者服用阿司匹林前及每日服用阿司匹林100mg,1周后的全血的血小板聚集电阻抗值。根据对阿司匹林反应分为阿司匹林抵抗:环氧化酶型阿司匹林抵抗(COX型AR);环氧化酶旁路型阿司匹林抵抗(COX-AP型AR);阿司匹林敏感(AS),同时测定服药前的血常规及血纤维蛋白原浓度。结果高血压患者108例,总的阿司匹林抵抗发生率为55.5%,其中COX-AP型发生率为44.4%,COX型发生率为11.1%。COX-AP型和COX型AR患者服用阿司匹林后ADP诱导的的血小板聚集值均明显高于服药前[(9.0±2.7)vs(6.4±2.9)ohm,P<0.05;(6.7±2.4)vs(5.7±2.5)ohm,P<0.05]。COX型和COX-AP型阿司匹林抵抗患者的血小板、白细胞、中性粒细胞计数明显高于阿司匹林敏感者[(215.5±20.0)/(213.5±44.3)vs(189.1±61.8)×109L-1,P<0.05];[(6.20±0.5)/(6.5±1.5)vs(5.6±1.2),P<0.05];[(3.5±0.1)/(3.8±1.6)vs(3.1±0.8)×109L-1,P<0.05]。结论高血压患者存在阿司匹林抵抗,其发生机制与启动血小板聚集的途径异常有关。环氧化酶旁路的存在且功能代偿性增强是高血压患者发生阿司匹林抵抗的主要机制;环氧化酶途径异常是另一次要机制。血液中血小板、白细胞、中性粒细胞等数量增加可能对阿司匹林抵抗的发生有影响。