评价早期肺缺血再灌注损伤敏感性的细胞因子探讨

[目的]探讨敏感反映早期肺缺血再灌注损伤的细胞因子.[方法]复制兔早期在体肺缺血再灌注模损伤模型,分别于左肺门阻断2h和恢复灌注1h后采取动脉血液标本行血气分析和采用酶联免疫吸附法测定动脉血白细胞介素-1β(IL-1β)、白细胞介素-6(IL-6)、白细胞介素-8(IL-8)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α);摘取左肺行病理学检查和测定湿、干质量及湿干重比.并与缺氧对照组比较,动态观察细胞因子的水平变化.[结果]成功制作兔早期在体肺缺血再灌注损伤模型,在实验全过程中,两组外周血的IL-6和IL-8含量均无明显变化(P>0.05);恢复灌注1h后,缺血再灌注组的IL-1β和TNF-α含量明显高于对照组和灌注前(P<0.01).[结论]细胞因子IL-1β和TNF-α是评价兔早期肺缺血再灌注损伤敏感性的细胞因子.     

脑缺血-再灌注损伤大鼠脑组织中TNF-α，IL-6和IL-1β的表达

［摘要］目的　使用Quantitative Real-time PCR（q-PCR）检测大鼠脑缺血再灌注后不同时间点TNF-α,IL-6和IL-1β基因的表达变化．方法　成年雄性SD大鼠24只随机分为4组:假手术组,脑缺血再灌注损伤3 h组,脑缺血再灌注损伤6 h组和脑缺血再灌注损伤12 h组．各组大鼠于再灌注后相应各时间点取缺血侧大脑皮质进行q-PCR检测,对TNF-α,IL-6和IL-1β基因表达进行定量分析．结果　假手术组TNF-α,IL-6和IL-1β基因mRNA水平较低,脑缺血再灌注损伤后明显升高后又逐渐降低．TNF-α基因mRNA表达于再灌注损伤后3 h显著升高并达峰值（P＜0.01）,损伤后12 h又呈显著下降（P＜0.01）;IL-6基因mRNA表达于再灌注损伤后3 h明显升高,6 h达峰值（P＜0.01）,12 h时较6 h又呈显著下降（P＜0.01）;IL-1β基因mRNA表达于再灌注损伤后3 h升高,6 h达峰值（P＜0.01）,损伤后12 h呈现显著下降（P＜0.01）．结论　大鼠脑缺血再灌注损伤后,TNF-α,IL-6和IL-1β mRNA表达水平在再灌注损伤早期显著升高,达高峰后又逐渐下降,TNF-α,IL-6和IL-1β基因在脑缺血再灌注损伤后的表达变化为脑缺血再灌注损伤的机制研究提供了理论依据．     

不同脑缺血预处理时相对再次缺血损伤大鼠脑组织中IL-1β、TNF-α、IL-10含量的影响

目的观察脑缺血预处理(CIP)后24、72、120、168h4个不同的时间点再次缺血损伤大鼠脑组织中白细胞介素-1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-10(IL-10)含量的变化趋势,探讨IL-1β、TNF-α、IL-10在脑缺血耐受中的作用。方法将大鼠随机分为6组:假手术组,缺血再灌注损伤组,CIP后24、72、120、168h再次损伤组。CIP各组先短暂阻断双侧颈总动脉10min作为缺血预处理,分别于缺血预处理后24、72、120、168h线栓法阻断大脑中动脉2h作为再次缺血损伤;缺血再灌注损伤组只阻断大脑中动脉2h;采用酶联免疫吸附试验(ELISA)测定各组大鼠脑组织匀浆中IL-1β、TNF-α、IL-10含量。结果与假手术组比较,缺血再灌注损伤组大鼠脑组织中IL-1β、TNF-α和IL-10含量均明显升高(P0.05);与缺血再灌注损伤组比较,CIP后24、72h再次缺血损伤组IL-1β含量明显升高(P0.05),120、168h再次缺血损伤组IL-1β含量逐渐降低;CIP后24、120h再次缺血损伤组TNF-α含量明显升高(P0.05),72、168h再次缺血损伤组TNF-α含量呈降低趋势;CIP后24、72h再次缺血损伤组IL-10含量明显升高(P0.01,P0.05),120h再次缺血损伤组IL-10呈降低趋势,168h再次缺血损伤组IL-10又明显升高(P0.05)。结论在CIP后24h脑组织中细胞因子IL-1β、TNF-α、IL-10水平明显升高能持续到72h(TNF-α除外),表明细胞因子作为触发物质,启动较早,刺激机体产生内源性的保护作用,对抗下次缺血带来的损伤,提高脑缺血耐受。     

栀子苷对乳腺炎动物模型IL-6、TNF-α和IL-1β表达的影响

目的探讨栀子苷对乳腺炎小鼠乳腺组织及乳腺上皮细胞中IL-6、TNF-α和IL-1β表达的影响。方法将40只分娩后雌性小鼠随机分为空白对照组、模型组、L组、M组和H组。建模后12 h,L组给予低剂量栀子苷治疗,M组给予中剂量栀子苷治疗,H组给予高剂量栀子苷治疗,空白对照组和模型组给予等量磷酸缓冲盐溶液。建模后24 h观察干预效果。结果模型组、L组、M组和H组TNF-α、IL-1β、IL-6 mRNA水平显著高于空白对照组(P0.05);L组、M组和H组TNF-α、IL-1β、IL-6 mRNA水平显著低于模型组(P0.05);M组和H组TNF-α、IL-1β、IL-6 mRNA水平显著低于L组(P0.05);H组TNF-α、IL-1β、IL-6 mRNA水平显著低于M组和L组(P0.05)。L组、M组和H组TNF-α、IL-1β、IL-6蛋白水平显著低于模型组(P0.05);M组和H组TNF-α、IL-1β、IL-6蛋白水平显著低于L组(P0.05);H组TNF-α、IL-1β、IL-6蛋白水平显著低于M组和L组(P0.05)。结论栀子苷可抑制脂多糖诱导的乳腺炎症损伤,有降低TNF-α、IL-1β和IL-6炎症因子水平的作用。     

二烯丙基三硫对脂多糖诱导急性肺损伤小鼠肺组织TNF-α和IL-1β的影响

目的 探讨二烯丙基三硫(diallyl trisulfide,DATS)对脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)致急性肺损伤(acute lung injury,ALI)小鼠肺组织肿瘤坏死因子(tumor necrosis factor-α,TNF-α)及白细胞介素-1β(interleukin-1β,IL-1β)表达的影响.方法 复制LPS致ALI小鼠模型.实验动物随机分为生理盐水对照组、ALI组、DATS预防组、DATS治疗组、DATS组.用酶联免疫吸附法测定各组2、6 h肺组织匀浆上清中TNF-α及IL-1β浓度.反转录PCR检测各组TNF-α及IL-1β mRNA表达.结果 ALI组2 h肺组织中TNF-α及IL-1β含量均明显升高(P＜0.01),6 h有所降低,但仍高于对照组(P＜0.01);DATS预防组可明显降低肺组织中TNF-α及IL-1β的含量,DATS治疗组无明显效果.对照组及DATS组肺组织中未检测到TNF-α及IL-1β mRNA表达;ALI组2 h时肺组织中TNF-α及IL-1β mRNA表达明显高于对照组(P＜0.01);DATS预防组与ALI组相比,肺组织中TNF-α及IL-1β mRNA表达显著降低(P＜0.05),DATS治疗组与ALI组相比无明显差异.结论 预先给予DATS对LPS诱导的ALI小鼠肺组织中TNF-α、IL-1β的生成及mRNA表达具有抑制作用.     

参麦注射液对肺缺血-再灌注损伤细胞因子的影响

目的探讨参麦注射液对肺缺血一再灌注损伤患者细胞因子的影响。方法将32只建立肺缺血-再灌注模型的大白兔随机分为研究组和对照组各16只。研究组在原位阻断肺门前5分钟注射参麦注射液（3mL／kg）。比较分析两组白兔不同时间NF-KB阳性颗粒比例及TNF-α、IL-6和IL-8水平。结果研究组各时段血清TNF-α水平及肺组织NF-KB阳性颗粒比例均显著低于对照组（P〈0．05）,IL-6水平在再灌注1h以后显著低于对照组（P〈0．05）;研究组血清IL-8水平在缺血末、再灌注2h、再灌注4h均显著低于对照组（P〈0．05）。结论参麦注射液可早期抑制TNF-α活性而减少IL-6和IL-8的释放,从而减轻炎症反应和组织损伤。     

尼群地平对大鼠肺缺血再灌注损伤后TNF-α、IL-6和IL-8变化的影响

目的观察尼群地平(Nitrendipine)对大鼠早期肺缺血再灌注损伤的防治作用和可能的机制.方法:将72只大鼠随机分为手术对照组(OC)、肺缺血再灌注损伤组(IR)和尼群地平处理组(NT),采用肺在体缺血再灌注模型,动态测定肺组织和血浆肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白介素-6(IL-6)、白介素-8(IL-8)、肺组织总钙、肺组织干/湿重比值(D/W)和肺静态顺应性(Cst)变化.结果:肺缺血再灌注损伤早期肺组织总钙水平升高,肺组织TNF-α、IL-6和IL-8相继释放增加并与肺D/W、肺Cst下降呈显著相关性.尼群地平处理后,肺组织总钙和TNF-α、IL-6、IL-8水平显著降低(P<0.05和P<0.01),肺D/W升高,肺Cst改善.结论:尼群地平可通过阻滞钙通道,减少细胞钙内流,抑制炎性细胞因子释放,减轻肺缺血再灌注损伤.     

大鼠心肌缺血再灌注早期心肌及血清中IL-6、TNF-α的表达

目的 探讨大鼠心肌及血清中白细胞介素6(IL-6)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)在心肌缺血再灌注早期表达情况.方法 将98只大鼠随机分为缺血再灌注组和对照组.缺血再灌注组:按照再灌注时间又分7个小组,每组8只大鼠,结扎冠状动脉左前降支(LAD)近端45 min,打开系袢,建立心肌缺血再灌注损伤模型,分别于再灌注15 min、30 min、1h、2h、4h、6h、24h各时间点采集右心房血及梗死心肌组织,检测该时间点心肌组织及血清中TNF-α、IL-6的表达;对照组:按照再灌注时间又分7个小组,每组6只大鼠.开胸在心脏同样部位(ALD近端)穿线但不结扎,分别在与实验组相同各时间点相同方法检测心肌组织及血清中TNF-α、IL-6的表达.结果 缺血再灌注各组心肌、血清中TNF-α和IL-6均明显表达,与对照组比较具有统计学差异(P＜0.05).结论 大鼠心肌缺血再灌注损伤早期心肌组织及血清中炎性细胞因子TNF-α、IL-6均明显表达,再灌注15 min至2h各指标逐渐升高,4h至6h逐渐下降,24 h又略有升高,峰值在再灌注2～4 h.     

黄芪提取物对大鼠全脑缺血再灌注后IL-1β、TNF-α和IL-6表达的影响

目的研究黄芪提取物（EA）对大鼠全脑缺血再灌注炎症损伤的保护作用。方法采用大鼠四动脉结扎模型,观察EA对大鼠缺血再灌注大鼠神经功能学评分、血清IL-1β、IL-6、TNF-α含量及脑组织IL-1β、TNF-α的含量的影响。结果EA对全脑缺血再灌注24h后的大鼠神经功能有改善作用;EA能降低大鼠全脑缺血再灌注后血清IL-1β、TNF-α、IL-6和脑组织IL-1β、TNF-α的含量。结论EA对大鼠全脑缺血再灌注损伤有一定的保护作用,其机制可能与抑制IL-1β、TNF-α、IL-6的表达有关。     

H9N2亚型猪流感病毒诱导小鼠急性肺损伤中TNF-α、IL-1β、IL-6和IL-10的变化和作用

目的 探讨H9N2亚型猪流感病毒诱导小鼠急性肺损伤过程中炎症因子的变化和作用. 方法 通过滴鼻的方法将H9N2亚型猪流感病毒感染BALB/c小鼠，于感染后2、4、6、10、14 d取小鼠肺组织匀浆，分别测定肺组织匀浆中TNF-α、IL-1β、IL-6和IL-10的浓度。结果 试验组肺组织匀浆中TNF-α、IL-1β、IL-6和IL-10在不同时间点浓度均显著高于正常对照组(P<0.05)，TNF-α和IL-1β于14d后趋于正常，而IL-6和IL-10增高持续至14d后。结论 H9N2猪流感病毒诱导小鼠急性肺损伤过程中炎症因子发挥重大作用，TNF-α和IL-1β起致炎作用，IL-6可能和IL-10一样，发挥抗炎作用。     

氨茶碱对重症胎粪吸入新生兔的TNF-α和IL-8水平的影响

目的：观察氨茶碱对重症胎粪吸入新生兔的肿瘤坏死因子-α（TNF-α）和白细胞介素-8（IL-8）的影响。方法：将24只新生兔随机分成灌入胎粪后实施同步间歇指令通气（SIMV）应用氨茶碱组（氨茶碱组,n=6）、灌入胎粪后实施同步间歇指令通气组（氨茶碱对照组,n=6）、胎粪灌入后不予通气组（通气对照组,n=6）以及灌生理盐水不予通气组（空白组,n=6）。氨茶碱对照组和氨茶碱组给予机械通气6 h。氨茶碱组在胎粪灌注后0.5 h和2.5 h后静脉给予氨茶碱（2.0 mg/kg）,并用酶联免疫吸附试验（ELISA法）测定肺组织匀浆液及支气管肺泡灌洗液（BALF）中TNF-α和IL-8含量。结果：氨茶碱组和氨茶碱对照组比较肺组织匀浆和BALF中TNF-α和IL-8含量降低,差异均有统计学意义（均P〈0.05）。与通气对照组、空白组比较,氨茶碱对照组、氨茶碱组的肺组织匀浆和BALF中TNF-α和IL-8含量明显升高,差异均有统计学意义（均P〈0.05）。结论：氨茶碱可以降低新生兔重症胎粪吸入肺组织匀浆和BALF中TNF-α和IL-8的水平。     

替勃龙对去势大鼠脑缺血再灌注后IL-1β及TNF-α表达的影响

目的探讨替勃龙对去势大鼠脑缺血再灌注后IL-1β和TNF-α表达的影响。方法30只雌性成年SD大鼠,随机分为假手术组,手术对照组,替勃龙组。采用大鼠大脑中动脉闭塞制成局灶性脑缺血模型,在缺血2h再灌注24h后立即断头取脑,应用TTC染色观察脑梗死体积,免疫组化法检测IL-1β及TNF-α的表达,并进行组织病理学观察。结果替勃龙用药组较对照组脑梗死体积显著缩小（P〈0．05）;替勃龙组较对照组IL-1β及TNF-α表达减弱（P〈0．01）。结论替勃龙可降低去势大鼠脑缺血再灌注后IL-1β、TNF-α水平,减轻脑缺血再灌注损伤。     

白藜芦醇对大鼠肝脏缺血再灌注损伤的保护作用及机制研究

目的：：研究白藜芦醇在肝脏缺血再灌注损伤(CHIRI)中的保护作用及其相关机制。方法：24只雄性大鼠随机分为假手术对照(SC)组、缺血再灌注损伤(I/R)组、白藜芦醇后处理(Res)组,每组8只。建立大鼠在体肝脏缺血再灌注模型,于再灌注6 h 采集血液和肝组织标本。观察肝脏病理学变化,检测血清中肝脏酶学指标 ALT、AST、AKP 和炎症介质指标 TNF-α、IL-6、IL-10、TGF-β的变化。结果：白藜芦醇后处理可以减轻肝脏病理损伤,显著降低肝脏酶学指标,同时促炎介质 TNF-α和 IL-6明显下降,抑炎介质 IL-10和 TGF-β含量明显升高,与 I/R 组比较,各指标变化均有显著性差异(P <0.01)。结论：白藜芦醇对大鼠 HIRI 有明显的保护作用,其机制可能是通过抑制 TNF-α和 IL-6的释放,促进 IL-10和 TGF-β的分泌,从而抑制炎症反应实现。     

甘草酸二铵对脊髓缺血再灌注损伤后IL-4/IL-8/TNF-α表达的影响

目的初步探讨甘草酸二铵（Diammonium Glycyrrhizinate,DG）对脊髓缺血再灌注损伤后脊髓组织中炎性细胞因子IL-4、IL-8、TNF-α表达的影响。方法雄性SD大鼠90只,随机分为空白对照组、阴性对照组、DG干预组三组,通过外科手术法造成大鼠腰段脊髓的缺血再灌注损伤,组织匀浆后采用ELISA检测IL-4、IL-8、TNF-α的表达。结果与阴性对照组比较：空白对照组IL-4在24、72、168h有统计学意义（P〈0.05）,DG干预组IL-4在3、24h时间段有统计学意义（P〈0.05）;阴性对照组IL-8各时间段均有统计学意义（P〈0.05）;DG干预组IL-824、72h时间段有统计学意义（P〈0.05）;空白对照组TNF-α各时间段均有统计学意义（P〈0.05）;DG干预组TNF-α全部时间段均有统计学意义（P〈0.05）。结论脊髓缺血再灌注损伤后IL-4、IL-8、TNF-α的表达明显发生变化,DG可能通过影响IL-4、IL-8、TNF-α的表达发挥保护作用。     

氯胺酮对大鼠肺缺血再灌注损伤的影响

[目的]探讨氯胺酮对大鼠肺缺血-再灌注损伤的影响.[方法]成年SD大鼠48只,随机分成4组,分别为假手术对照组(Sham组),缺血再灌注组(Ⅰ-R组),缺血/再灌注 氯胺酮5 mg·kg-1组(KT 1组),缺血/再灌注 氯胺酮10 mg·kg-1组(KT 2组),每组12只,建立大鼠肺缺血-再灌注损伤模型.于再灌注120 min时取大鼠肺组织,观察超氧化物歧化酶(SOD)活性、丙二醛(MDA)浓度、肺组织湿干重比(W/D)的变化,同时测定大鼠血清中炎性细胞因子TNF-α、IL-6和IL-8的含量.[结果]再灌注120 min后,两个KT组大鼠肺组织中的SOD活性高于I-R组(P＜0.01),而MDA含量和W/D值则显著低于I-R组(P＜0.01),同时两个KT组大鼠血清中的TNF-α、IL-6和IL-8浓度均明显低于1-R组(P＜0.01).[结论]氯胺酮可以降低缺血再灌注时肺组织中的氧自由基水平,减轻脂质过氧化反应,同时抑制炎性细胞因子的表达,减轻细胞因子介导的炎性损伤,从而减轻肺组织的损伤,对肺缺血再灌注损伤起一定的保护作用.     

白介素-11在小鼠肝脏缺血再灌注中的作用

目的:探讨白介素-11(interleukin-11,IL-11)在小鼠肝脏缺血再灌注中的作用?方法:将20只健康雄性C57BL/6小鼠随机分成正常对照组?假手术组?缺血再灌注组和IL-11处理组,各组5只?采用70%肝脏缺血再灌注模型(缺血1 h,再灌注6 h)?缺血再灌注组及IL-11处理组分别于术前2 h给予PBS及IL-11尾静脉注射?通过酶联免疫吸附试验(ELISA法)分别测定血清中丙氨酸氨基转移酶(ALT)?天门冬氨酸氨基转移酶(AST)?白介素-6(IL-6)?白介素-1β(IL-1β)?肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平?通过光镜观察组织学苏木精-伊红(HE)染色改变?应用反转录酶-聚合酶链反应(RT-PCR)检测肝组织IL-6?IL-1β?TNF-α水平?结果:缺血再灌注组及IL-11处理组肝酶水平明显高于正常对照组及假手术组(P < 0.05)?同时IL-11处理组又明显低于缺血再灌注组(P < 0.01)?缺血再灌注组镜下可见大面积肝细胞水肿及少量嗜酸性变,而IL-11处理组肝细胞水肿明显少于缺血再灌注组?IL-11处理组血清及肝组织中IL-6?IL-1β?TNF-α表达水平明显低于缺血再灌注组(P < 0.05)?结论:IL-11预处理可以通抑制IL-6?IL-1β?TNF-α的表达来减轻小鼠肝脏的缺血再灌注损伤?     

大鼠肢体缺血再灌注后不同时相血清TNF-α、IL-1β、IL-6水平变化及意义

目的 通过观察大鼠肢体缺血再灌注后不同时点血清中相关炎性因子的表达特点,探讨其变化的临床意义.方法 健康SD大鼠70只按数字表法随机分为假手术组及缺血再灌注组,采用大鼠右下肢缺血再灌注模型,各组分别在再灌注后1 h、3 h、6 h、9 h、12 h、15 h、18 h取血,ELISA法测定TNF-α、IL-1β、IL-6的含量.结果 除了再灌注1 h组外,IR组各时点血清TNF-α、IL-1β、IL-6水平均高于假手术组(P＜0.05).其中,IR组TNF-α含量自再灌注3 h后递增,至9 h和12 h达高峰,差异有统计学意义(P＜0.05);IR组中IL-1β、IL-6表达随时间而升高,于12 h达高峰(P＜0.05)后水平呈下降趋势.假手术组中各时点血清TNF-α、IL-1β、IL-6水平变化差异无统计学意义(P＞0.05).结论 炎性因子参与了早期缺血再灌注损伤的发生发展过程,不同炎性因子在缺血再灌注过程中表达的时相存在差异.     

高渗盐水预处理对肝脏缺血再灌注大鼠血清肿瘤坏死因子-α和IL-10水平的影响

目的 探讨高渗盐水预处理对肝脏缺血再灌注大鼠血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和IL-10水平的影响.方法 将45只清洁健康雄性SD大鼠随机分为3组:假手术组(Sham组)、缺血再灌注组(IR组)和高渗盐水预处理组(HTS组),各15只.各组建立大鼠肝脏缺血再灌注模型(Pringle's法),观察肝脏缺血30 min再灌注1、6、24 h后血清天冬氨酸氨基转移酶(AST)、丙氨酸氨基转移酶(ALT)、乳酸脱氢酶(LDH)、TNF-α和IL-10水平,以及再灌注6 h后肝组织病理学和超微结构改变.结果 IR组和HTS组各时点血清AST、ALT、LDH、TNF-α、IL-10水平与Sham组比较,差别有统计学意义(P<0.01);且HTS组各时点血清AST、ALT、LDH、TNF-α、IL-10水平与IR组比较.差别有统计学意义(P<0.01).HTS组肝组织病理学和肝细胞超微结构损害明显轻于IR组.结论 高渗盐水预处理通过抑制TNF-α的产生、增强IL-10的表达水平来对肝脏缺血再灌注损伤产生保护作用.     

大鼠肺缺血再灌注损伤后前炎症细胞因子IL-1βmRNA的表达分析

 [摘要] 目的 通过对大鼠移植肺灌洗后、冷缺血保存和再灌注期间前炎症细胞因子IL-1βmRNA的表达进行分析，探讨IL-1β在此过程中介导的移植肺炎性损伤机制。 方法 本研究大鼠分6组，包括：正常肺（未灌洗）对照组、仅肺灌洗处理组、肺灌洗后冷缺血保存6h、12h、24h各1组、冷缺血保存24h后左肺移植再灌注3h组。在相应各时间点采取肺组织，用荧光定量实时PCR法检测IL-1βmRNA的表达并进行髓过氧化物酶（MPO）活性测定。 结果 除冷缺血12h组和冷缺血24h组之间IL-1βmRNA表达相对量差别不显著外（P=0.167），其余各组之间IL-1β表达相对量差别均有显著统计学意义(P<0.05)。仅灌洗组、冷缺血组和24h冷缺血移植再灌注3h组的IL-1βmRNA表达相对量均高于正常对照组，且随处理时间的延长而表达增加。仅灌洗组、冷缺血组和24h冷缺血移植再灌注3h组的MPO活性均高于正常对照组，且随处理时间的延长而表达增加，P<0.05。各组肺组织中MPO活性和IL-1βmRNA相对表达量呈较强的正相关关系，相关系数r=0.869，P<0.01。结论 前炎症因子IL-1β在肺缺血再灌注损伤机制中发挥着重要炎性损伤作用，可以作为移植肺功能评价及预后的重要指标之一；IL-1β基因的表达在保存液灌洗后的冷缺血保存早期就开始出现，而不是在再灌注之后的事件。     

创伤性脑水肿合并海水淹溺大鼠IL-1β和TNF-α表达的变化

目的:观察创伤性脑水肿合并海水淹溺后大鼠血清、脑组织、肺组织IL-1β和TNF-α含量的变化,探讨其变化规律及临床意义.方法:脑侧方液压打击伤加气管内灌注海水建立大鼠创伤性脑水肿合并海水淹溺模型.伤后1、6、12、24及48 h检测大鼠脑、肺组织含水量及脑、肺组织匀浆和血清中IL-1β、TNF-α的含量;观察伤后24 h脑、肺组织病理学变化.以颅脑创伤合并淡水淹溺、单纯颅脑创伤、单纯海水淹溺、假手术大鼠作为对照.结果:脑损伤合并海水淹溺后,大鼠脑组织含水量较单纯脑损伤、单纯海水淹溺以及脑损伤合并淡水淹溺均显著增高(P＜0.05);脑组织、肺组织IL-1β和TNF-α含量有显著变化.脑、肺组织病理学损伤明显.结论:海水的损伤性作用是重要致伤因素之一,炎症反应在创伤性脑水肿合并海水淹溺性肺水肿的病理生理过程中起了重要作用.