慢病毒介导shRNA特异性沉默促肝细胞再生磷酸酶1基因表达抑制舌癌细胞迁移侵袭能力

目的：探讨特异性沉默促肝细胞再生磷酸酶1（phosphatase of regenerating liver cell-1,PRL-1）基因表达对舌癌细胞迁移、侵袭能力的影响。方法：设计、合成5条针对PRL-1基因的短发夹RNA（short hairpin RNA,shRNA）干扰序列,构建于慢病毒载体质粒中,PCR电泳及基因测序验证。转染293T细胞,Western blot筛选最佳干扰序列,包装产生慢病毒。转染TCA8113细胞,筛选、建立稳定转染细胞株;real-time PCR检测PRL-1基因沉默效率;划痕实验和Transwell实验分别比较慢病毒转染细胞（KD组）、空病毒转染细胞（NC组）及TCA8113细胞（CON组）迁移、侵袭能力变化。结果：PCR电泳及基因测序证实5条shRNA序列定向插入慢病毒载体质粒中。Western blot筛选出PRL-1-shRNA-1基因沉默效率最高,包装获得慢病毒滴度为 7×108 TU/ml。通过转染、筛选,建立了TCA8113细胞稳定转染细胞株;real-time PCR测得PRL-1基因mRNA表达明显下降（F=809.120,P=0.000）;PRL-1基因沉默后细胞迁移能力降低,穿过人工基底膜的细胞数KD组（25.5±0.4）明显少于NC组（81.5±2.0）和CON组（88.5±2.3）（F=1 092.970,P=0.000）。结论：沉默PRL-1基因表达能有效抑制舌癌细胞迁移、侵袭能力。     

沉默BIRC7基因的Jurkat稳定细胞系建立

【目的】通过RNA干扰技术（RNAi）建立稳定性BIRC7基因沉默的Jurkat实验细胞模型。【方法】应用pSilencer4．1-CMVneo构建BIRC7shRNA表达载体，采用脂质体将载体导人Jurkat细胞，利用G418筛选出稳定表达shRNA细胞后，行RT-PCR和Westernblot等技术检测细胞BIRC7表达水平。【结果】成功筛选出分别携带二种重组shRNA表达的Jurkat细胞系。与对照组细胞相比，转染BIRC7 shRNA的细胞BIRC7 mRNA表达下降约〉70％，BIRC7蛋白表达减少〉60％。生长曲线显示生长速度减慢，细胞倍增时间延长，细胞凋亡率增加。【结论】稳定转染重组BIRC7 shRNA表达载体能有效干扰BIRC7基因表达，表明RNAi技术可以成为研究BIRC7基因功能的有效工具。BIRC7有可能成为T-淋巴母细胞性白血病／淋巴瘤治疗的潜在新靶点。     

沉默BIRC7基因的Jurkat稳定细胞系建立

 【目的】 通过RNA干扰技术(RNAi)建立稳定性BIRC7基因沉默的Jurkat实验细胞模型。 【方法】应用pSilencer 4.1-CMV neo 构建BIRC7 shRNA 表达载体，采用脂质体将载体导入Jurkat 细胞，利用G418筛选出稳定表达shRNA 细胞后，行RT-PCR 和Western blot 等技术检测细胞BIRC7表达水平。 【结果】成功筛选出分别携带二种重组shRNA表达的Jurkat细胞系。与对照组细胞相比，转染BIRC7 shRNA的细胞BIRC7 mRNA表达下降约＞70％，BIRC7蛋白表达减少＞60％。生长曲线显示生长速度减慢，细胞倍增时间延长。细胞凋亡率增加。【结论】稳定转染重组BIRC7 shRNA表达载体能有效干扰BIRC7基因表达，表明RNAi技术可以成为研究BIRC7基因功能的有效工具。BIRC7有可能成为白血病治疗的潜在新靶点。     

骨髓间充质干细胞在致敏小鼠体内示踪归巢的实验研究

 【目的】了解骨髓间充质干细胞在以异基因脾细胞输注致敏小鼠体内的归巢情况。【方法】正常同种异基因小鼠骨髓间充质干细胞的体外培养及鉴定后,体外予经羧基荧光素二醋酸盐琥珀酰亚胺酯荧光染料标志,经尾静脉注射到致敏组和非致敏组小鼠体内（每组10只）,在6h、24h和48h处死动物,分别应用冰冻切片和流式检测方法了解骨髓间充质干细胞在各个脏器的分布情况。【结果】冰冻切片和流式检测结果均表明骨髓间充质干细胞在致敏小鼠体内迅速和持久在脾,肝脏聚集,而非致敏动物却没有明显聚集到肝脾等脏器,却是最终归巢到了骨髓。其中流式定量结果表明：6h时致敏小鼠脾脏荧光阳性细胞为（3.78±0.66）％,与同期正常小鼠脾脏结果比较P ＜0.05,有统计学意义;而在48h时致敏小鼠骨髓荧光阳性细胞为（0.43±0.35）％,同期正常小鼠骨髓为（5.40±1.58）％,两者比较 P ＜0.05,有统计学意义。【结论】应用异基因脾细胞致敏的小鼠体内肝脾等免疫脏器明显受到致敏影响,其对骨髓间充质干细胞体内归巢的定位具有很高的趋化吸附作用,中止了骨髓间充质干细胞正常状态下向骨髓的归巢。     

RNA干扰抑制p62基因表达对宫颈癌HeLa细胞增殖的影响

目的:研究shRNA降低p62基因表达对人宫颈腺癌HeLa细胞增殖的影响。方法:构建具有沉默p62表达的慢病毒载体短发夹RNA（shRNA）序列,采用Polybrene将其转染入宫颈腺癌HeLa细胞中（shRNA组）,设立shNC作为阴性对照组,另设未加慢病毒转染载体的空白对照组。采用实时荧光定量qRT-PCR技术检测各组相对空白对照组的p62基因相对表达量;采用CCK-8实验检测3组细胞的增殖情况,采用集落克隆形成实验检测3组细胞的克隆形成率。结果:沉默p62基因表达的宫颈癌HeLa细胞成功构建;shRNA组p62mRNA相对空白对照组的相对表达量为（0.18±0.08）,而shNC组的p62mRNA相对空白对照组的相对表达量为（1.01±0.12）（t=9.97,P<0.01）;shRNA的干扰效率为81.00%;shRNA组较阴性对照组和空白对照组细胞增殖速度变慢（P<0.05）,克隆形成率减少（P<0.01）。结论:p62基因沉默后,宫颈癌HeLa细胞的增殖速度变慢。p62基因在宫颈癌HeLa细胞的增殖中起着重要的作用。     

Clusterin基因沉默对脑胶质瘤U87细胞放射敏感性的影响

目的：研究通过慢病毒介导的RNA干扰技术沉默簇集蛋白（clusterin,CLU）基因表达对人脑胶质瘤U87细胞放射敏感性的影响。方法：设计和合成靶向CLU的短发夹RNA（short hairprin RNA,shRNA）序列（CLU shRNA1,CLU shRNA2）,并构建到慢病毒的载体plentilox 3.7,以不针对任何基因的shRNA序列作为对照（对照 shRNA）。包被能成功表达各种shRNA载体的慢病毒。将慢病毒感染人脑胶质瘤U87细胞,Real-time PCR法和Western blot法测定CLU mRNA表达和蛋白质表达水平,证实干扰效果。给予不同放射剂量（2、4、6 Gy）处理后,通过四甲基偶氮唑盐（thiazolyl blue tetrazolium bxomide,MTT）法及流式细胞仪Annexin V/PI法检测脑胶质瘤U87细胞的存活率及凋亡率。Western blot方法筛选多个凋亡相关信号分子的改变。结果：靶向CLU基因的shRNA特异性地抑制了CLU mRNA和蛋白质的表达。MTT实验结果显示实验干扰组细胞在不同放射剂量下的脑胶质瘤实验U87细胞的存活率与对照组比较明显下降,差异具有统计学意义（4 Gy时,对照 shRNA vs. CLU shRNA1：P=0.000,对照 shRNA vs. CLU shRNA2：P=0.00３;6 Gy时,对照 shRNA vs. CLU shRNA1：P=0.000,对照 shRNA vs. CLU shRNA2：P=0.000）。流式细胞仪Annexin V/PI法检测结果表明：4 Gy放疗后2个实验组细胞凋亡率均明显增加,最高达（35.54±0.95）%,较对照组高2倍多,差异具有明显统计学意义（对照 shRNA vs. CLU shRNA1：P=0.000;对照 shRNA vs. CLU shRNA2：P=0.000）。Western blot 法发现CLU沉默可以显著上调促凋亡分子Bax蛋白水平。结论：CLU基因沉默可能通过调控Bax蛋白的表达,明显增强脑胶质瘤U87细胞对放射的敏感性,有望成为增加脑胶质瘤放射敏感性的新靶点。     

IGHG 1 基因对膀胱癌细胞增殖凋亡及迁移的影响

目的 探讨沉默IGHG 1 基因对膀胱癌EJ 细胞增殖、凋亡及迁移的影响。方法 将靶向沉 默IGHG 1 基因的慢病毒载体（LV-IGHG1-RNAi）感染EJ 细胞,构建稳定沉默IGHG 1 基因的EJ 细胞 （shIGHG1-EJ 细胞）作为实验组;将阴性对照序列（NC）慢病毒载体感染EJ 细胞,构建稳定转染NC 序 列的NC-EJ 细胞作为阴性对照组;未转染膀胱癌EJ 细胞作为空白对照组。用实时荧光定量聚合酶链反应 （qRT-PCR）检测细胞IGHG1 mRNA 的相对表达量,Western blot 检测细胞IgG、Caspase-3 和Caspase-3 剪 切片段蛋白的表达,CCK-8 法检测细胞的增殖,流式细胞术（FCM）检测细胞的凋亡,细胞划痕实验检测细 胞的迁移。结果 shIGHG1-EJ 细胞转染率为（76.667±0.042）%,NC-EJ 细胞转染率为（75.333±0.055）%。 qRT-PCR、Western blot 检测结果显示,与空白对照组相比,shIGHG1-EJ 细胞IGHG1 mRNA 和IgG γ 蛋 白表达量降低（P <0.05）,shIGHG1-EJ 细胞IGHG 1 基因被沉默。CCK-8 法结果显示,与空白对照组相比, shIGHG1-EJ 细胞增殖降低（P <0.05）;FCM 和Western blot 检测结果显示,与空白对照组相比,shIGHG1-EJ 细胞凋亡率增加（P <0.05）,且在17 kD 处出现Caspase-3 剪切片段;细胞划痕实验结果显示,shIGHG1-EJ 细胞迁移能力仅为EJ 细胞的36%（P <0.05）;同时NC-EJ 细胞在增殖、凋亡及迁移方面与EJ 细胞比较,差 异无统计学意义（P >0.05）。结论 EJ 细胞经慢病毒载体沉默IGHG 1 基因后,细胞增殖和迁移水平降低,细 胞凋亡率增加。     

siRNA对VEGFR2的表达抑制及对HL60细胞和人内皮细胞的影响

 【目的】为探索治疗白血病的新思路研究了小干扰RNA（siRNA）对肿瘤细胞株HL60和人血管内皮细胞（EC）株EA·hy926血管内皮细胞生长因子受体2（VEGFR2）基因表达的抑制作用。【方法】制备并筛选VEGFR2基因的最有效siRNA，并据此设计shRNA寡核苷酸链，构建pENTR^TM／U6干扰表达载体。瞬时转染细胞．采用MTF法、RT-PCR法及Western blot测定VEGFR2表达抑制情况。【结果】VEGFR2 siRNAa、b、c抑制HL60细胞效率分别为77．5％、45．0％、80．9％，以siRNAc最高，利用其shRNA和pENTR^TM／U6构建的入门克隆转染HL60，抑制细胞效率达99．1％；此入门克隆对VEGF＆基因mRNA和蛋白的表达抑制在HL60和EA·hy926细胞均显著。【结论】在体外shRNA表达载体可有效抑制HL60细胞VEGFR2自分泌和旁分泌，有效抑制白血病细胞生长。     

MAPK1基因沉默对肺癌A549细胞增殖、凋亡、迁移和侵袭能力的影响

目的 探讨丝裂原活化蛋白激酶1(mitogen-activated protein kinases1,MAPK1)基因沉默对肺癌A549细胞的增殖、凋亡、迁移和侵袭能力的影响。方法 利用CRISPR/CAS9基因编辑技术构建MAPK1沉默细胞系,采用Real-time PCR和Western blot检测沉默MAPK1后mRNA和蛋白表达水平。将MAPK1沉默载体与空载体转染至肺癌A549细胞中,并分为MAPK1沉默组、空载体组和空白组。对各组的肺癌A549细胞进行培养,利用CCK-8实验检测细胞增殖能力;平板集落形成实验检测细胞集落形成能力;平板划痕实验和Transwell实验检测细胞迁移和侵袭能力;流式细胞术检测细胞凋亡和周期情况以及Western blot实验检测MAPK1沉默后ERK/mTOR通路蛋白表达。结果 Real-time PCR和Western blot结果表明成功构建肺癌A549细胞MAPK1沉默细胞系。MAPK1沉默使肺癌A549细胞增殖能力减弱（P<0.05）,迁移和侵袭能力降低（P<0.05）,细胞凋亡率增加且细胞周期被阻滞于S期（P<0.0...     

靶向Notch1基因的siRNA对裸鼠人肝细胞癌移植瘤细胞增殖和凋亡的影响

目的探讨Notch1基因在人肝细胞癌HepG2细胞裸鼠移植瘤中的作用。方法于裸鼠腋下接种0.2×108/mL的HepG2细胞悬液,建立人肝细胞癌裸鼠移植瘤模型,将其分为3组:未处理组(接种PBS悬浮的未转染细胞)、空载体转染组(接种空载体转染的细胞)和Notch1转染组(接种靶向Notch1基因的siRNA转染的细胞)。连续2周观察转染荷瘤裸鼠的生长情况,采用TdT介导的dUTP缺口末端标记技术(TUNEL)研究肿瘤组织中的细胞凋亡,利用R T-PCR和蛋白质印迹技术检测肿瘤组织中Notch1、bcl-2和bax mR NA和蛋白的表达。结果 Notch1 siRNA转染组中肿瘤的生长明显受到抑制,其肿瘤的重量为(0.685±0.138)g,显著低于未处理组(2.896±0.513)g和空载体转染组(2.776±0.623)g(F=29.672,均P<0.01)。TUNEL结果表明,Notch1 siR NA转染组每500个细胞中凋亡的细胞数为(91±3),明显高于未处理组(10±3)和空载体转染组(11±2)中细胞凋亡的数目(P<0.05);此外,RT-PCR和Western印迹结果表明Notch1 siRNA转染组中裸鼠肿瘤组织Notch1和bcl-2 mRNA和蛋白表达均显著下降,而bax的表达显著上升,3组间比较差异具有统计学意义(均P<0.05)。结论降低Notch1基因的表达能抑制人肝细胞癌细胞HepG2裸鼠皮下移植瘤的生长,诱导HepG2细胞凋亡,后者可能与bax表达的上升和bcl-2表达的下调相关。     

Snail基因慢病毒载体的构建及其促进结肠癌细胞上皮间质化的研究

【目的】 构建Snail基因慢病毒载体,研究Snail基因的表达与结肠癌细胞上皮间质化的关系。【方法】 利用Gateway Technology法构建Snail基因表达质粒和空白对照质粒,行慢病毒包装,成功构建Snail基因慢病毒载体后,在结肠癌细胞系caco2中转染Snail基因质粒及空白载体对照,构建稳转细胞株caco2- Snail和caco2-vc,并在LoVo细胞中瞬时转染上述质粒,对Snail及E-钙黏蛋白(E-cadherin)的表达进行检测,并用划痕、Tanswell实验对细胞的迁移侵袭能力进行研究。【结果】 成功构建Snail基因慢病毒载体并经测序证实：在转染Snail的细胞株中有明显的Snail基因及蛋白表达,其上皮标记E-cadherin的表达比转染空载体的对照组细胞明显下调,且其迁移侵袭能力要强于对照组细胞。【结论】 Snail基因慢病毒载体在宿主细胞中表达稳定可靠,可以作为研究上皮间质化很好的工具,Snail基因有明显促进结肠癌细胞上皮间质化的作用。     

Cdx2逆转录病毒感染对裸鼠人胃癌皮下瘤生长的影响

目的 观察Cdx2基因过表达的重组逆转录病毒载体(pLXSN-Cdx2)对裸鼠人胃癌皮下瘤生长的影响.方法 构建重组逆转录病毒载体pLXSN-Cdx2,建立裸鼠人胃癌皮下瘤模型,将30只裸鼠随机分为pLXSN-Cdx2组、空载体逆转录病毒颗粒pLXSN组和对照组,每组10只.向3组动物肿瘤内分别注射pLXSN-Cdx2、pLXSN或生理盐水0.2 mL,共7次,测量各组肿瘤体积的大小;15 d后处死裸鼠,显微镜下观察移植瘤组织形态变化,应用RT-PCR检测肿瘤中Cdx2基因mRNA的表达,TUNEL检测细胞凋亡指数.结果 pLXSN-Cdx2构建成功;与对照组和pLXSN组比较,pLXSN-Cdx2组的肿瘤生长速度明显减慢(P＜0.05);pLXSN-Cdx2组肿瘤体积为(14.15±2.17)mm3,明显低于pLXSN组和对照组的肿瘤体积(P＜0.05);pLXSN-Cdx2组Cdx2 mRNA的表达量为(2.71±0.65),高于pLXSN组和对照组(P＜0.05).pLXSN-Cdx2组的凋亡指数(14.4±5.3)％显著高于pLXSN组(7.6±2.2)％和生理盐水组(7.7±2.3)％(P＜0.05).结论 重组逆转录病毒载体pLXSN-Cdx2瘤内注射可抑制裸鼠人胃癌皮下瘤的生长.     

DAB2IP表达载体的构建及其对前列腺癌细胞LNCaP DNA合成及凋亡的影响

目的构建表达载体pEGFP-N1-DAB2IP,观察DAB2IP在前列腺癌细胞LNCaP中高表达后对细胞凋亡及DNA合成的影响。方法 PCR扩增DAB2IP基因全长,经EcoRⅠ和SalⅠ双酶切后T4 DNA连接酶连接,DH5α转化,用酶切及测序签定来确定构建的质粒正确。用对照载体pEGFP-N1和pEGFP-N1-DAB2IP转染前列腺癌细胞LNCaP,荧光显微镜下观察转染效率,Western blot检测DAB2IP蛋白的表达,应用BrdU/PI掺入法检测DAB2IP对细胞DNA合成的影响,应用AnnexinⅤ-FITC/PI双染法检测两组细胞凋亡情况。结果 pEGFP-N1-DAB2IP表达载体经酶切和测序鉴定正确,并成功转染LNCaP细胞,Western blot显示转染后DAB2IP的蛋白表达水平明显升高。BrdU/PI掺入法检测:pEGFP-N1组BrdU+细胞比例:0.66±6%,pEGFP-N1-DAB2IP组BrdU+细胞比例:0.45±3%,两组比较差异有统计学意义(P<0.05),提示DAB2IP能抑制LNCaP细胞的DNA合成。细胞凋亡检测:pEGFP-N1组凋亡细胞比例:7.44±0.68%,pEGFP-N1-DAB2IP组:17.98±1.5%,两组比较差异有统计学意义(P<0.05),提示DAB2IP能诱导前列腺癌细胞LNCaP的凋亡。结论成功构建了表达载体pEGFP-N1-DAB2IP,并在前列腺癌细胞LNCaP中成功高表达DAB2IP,DAB2IP高表达后能抑制LNCaP DNA合成并诱导细胞的凋亡。     

支架植入对兔血管平滑肌细胞PCNA和Cyclin E表达及细胞凋亡的影响

【目的】观察支架植入后对血管中膜平滑肌细胞增殖和凋亡的影响,探讨支架植入后再狭窄的发生机制。【方法】将雄性新西兰兔50只随机分为球囊组和支架组,设正常对照。分别于术后第3、7、14、28、56天取材研究①用免疫组化检测血管中膜平滑肌细胞中增殖细胞核抗原（PCNA）和细胞周期蛋白E（CyclinE）的表达;②用TUNEL染色法测定血管中膜平滑肌细胞的凋亡。【结果】与对照组比较,支架组和球囊组PCNA、CyclinE表达及细胞凋亡均有显著增加。支架组与球囊组比较,①PCNA和CyclinE表达明显增加,术后第7天,支架组和球囊组PCNA阳性率为24.36%±0.55%vs18.74%±1.09%(P<0.01),CyclinE阳性率为22.65%±1.00%vs17.68%±1.10%(P<0.01);②支架组血管中膜平滑肌细胞的凋亡也较球囊组显著增加,最大凋亡率在术后第7天,12.46%±1.13%vs5.54±0.53%(P<0.01);③PCNA和CyclinE的阳性率与平滑肌细胞凋亡阳性率的比值,球囊组大于支架组。【结论】支架组较球囊组导致明显的平滑肌细胞增殖,同时也导致更显著的平滑肌细胞凋亡,使支架植入后再狭窄的程度减轻。     

人血管内皮生长因子165慢病毒载体的构建及其抗放射所致细胞凋亡的作用

 【目的】 构建人血管内皮生长因子165(hVEGF165)慢病毒表达载体pCDH-CMV-MCS-EF1-copGFPhVEGF165,并转染至HT22 细胞,并进一步观察其对放射线损伤所致的细胞凋亡的保护作用。【方法】 PCR扩增hVEGF165基因,克隆到pCDH-CMV-MCS-EF1-copGFP载体;通过酶切电泳,菌落PCR初步筛选和测序鉴定构建的pCDH-CMV-MCS-EF-GFP1-hVEGF165重组载体;采用磷酸钙共转染法转染293T细胞包装制备慢病毒液,并感染HT22细胞,采用实时RT-PCR及Western Blot检测hVEGF165基因在HT22细胞中的表达情况。进一步对单纯HT22细胞、空质粒转染组以及hVEGF165转染组HT22细胞进行0、5、10 Gy的X线照射,流式细胞仪检测细胞凋亡情况。【结果】 hVEGF165基因片段重组到pCDH-CMV-MCS-EF1-copGFP载体,酶切后电泳结果显示均能得到与理论大小相符的片段,测序结果与GenBank序列完全一致,转染HT22后hVEGF mRNA及蛋白表达水平明显增高。而且同各对照组相比,hVEGF165可以降低细胞放疗后的凋亡率。【结论】 pCDH-CMV-MCS-EF1-copGFP-hVEGF165 慢病毒表达载体构建成功,其转染HT22细胞后可获得高水平hVEGF165 mRNA和蛋白的表达,hVEGF165具有抗放射所致细胞凋亡的作用。     

姜黄素抗白血病细胞活性及其机制

目的 探讨姜黄素对白血病细胞的致凋亡作用及其相关作用机制.方法 MTT细胞毒实验检测姜黄素对白血病HL-60细胞的生长抑制作用,Annexin V/PI双染流式细胞仪检测细胞凋亡的发生,提取细胞总蛋白Western blot检测survivin蛋白、caspase-9和caspase-3剪切带的表达.结果 姜黄素对白血病HL-60细胞显示了高效的细胞毒活性,IC50值为(1.66±0.31)μmol/L.0、2、4和8μmol/L的姜黄素处理HL-60细胞48h后,细胞的凋亡率分别为(2.44±1.24)％、(17.12±3.61)％、(34.82±6.63)％和(53.94±8.17)％,各处理之间差异有显著性(P＜0.01).Western blot结果显示姜黄素诱发了HL-60细胞内caspase-9的裂解和继发的caspase-3剪切,同时姜黄素也剂量依赖性的下调了HL-60细胞内survivin蛋白的表达.结论 姜黄素对人白血病细胞具有高效的致凋亡作用,下调细胞survivin蛋白的表达激活线粒体凋亡途径是其致凋亡的主要作用机制.     

重组腺病毒CXCR7-siRNA对人胃癌细胞增殖及迁移的影响

目的 体外考察趋化因子受体7 （chemokine receptor 7,CXCR7）在胃癌细胞MGC-803中的表达和CXCR7-siRNA重组腺病毒表达载体靶向抑制CXCR7的表达对人胃癌细胞MGC-803增殖、迁移活性的影响.方法 将MGC-803细胞分为实验组、空载体组及空白对照组,实验组加入CXCR7-siRNA重组腺病毒,空载体组加入空载腺病毒,空白对照组加入等量容积细胞培养基.噻唑蓝（MTT）法测各组细胞增殖活性;Hoechst 33258 染色法观察各组细胞凋亡情况;Western blot 免疫印迹法检测各组MGC-803细胞中CXCR7的表达情况及凋亡执行蛋白Caspase-3 表达情况; Transwell细胞迁移实验检测各组细胞趋化活性.结果 实验组细胞增殖受到抑制,转染3天后,实验组细胞MTT值为1.22±0.01,与空载体转染组（1.48±0.05）及空白对照组（1.61±0.03）比较,差异有统计学意义（F=31.2,P＜0.05）.实验组细胞凋亡比率为（37.66±1.31）%,与空载体组（3.39±0.76）%及空白对照组（13.12±0.85）%比较差异具有统计学意义（F=391.9,P〈0.05）.实验组CXCR7表达水平低于空载体组和空白对照组;实验组Caspase-3剪切激活,空载体组见少许Caspase-3剪切激活,空白对照组未见Caspase-3剪切激活;转染3天后,Transwell细胞迁移实验显示实验组穿透滤过膜细胞数量（15.00±1.73）,较空载体组（35±2.89）及空白对照组（37±4.04）显著减少,差异均有统计学意义（F=12.51,P〈0.05）.结论 靶向沉默CXCR7的表达抑制胃癌细胞MGC-803的增殖和迁移活性.