调节性T细胞在病毒性肝炎免疫中作用的研究进展

乙型、丙型肝炎为世界范围的病毒性感染疾病，目前全世界已有约5亿感染者（其中HBV感染约为3亿，HCV感染者约为2亿）。在慢性HBV及HCV感染中，病毒的清除依赖于机体产生的免疫应答，主要是病毒特异性的CD8^＋T细胞介导的抗病毒免疫应答，而CD8^＋T细胞的作用受到调节性T细胞的调节。     

乙型和丙型肝炎病毒感染的免疫学研究进展

世界范围内持续感染乙型肝炎病者（HBV）、丙型肝炎病毒（HCV）的患者已超过5亿。这两种病毒在病原学上有许多共同特点，但在病毒学特点上以及在慢性肝炎的免疫逃逸机制上均有着显著的差别。在早期天然免疫应答方面，HBV感染最初几周并不引起肝脏基因表达的改变，而HCV则会引起许多肝内基因表达改变。在特异性免疫应答方面，HBV和HCV感染后机体清除病毒的途径主要有特异性CTL细胞的杀伤作用、CD4^＋细胞的辅助作用、抗体的中和作用或杀伤作用。相对于HBV来说，HCV在成人更多引起慢性肝炎。     

与宫颈癌相关的人乳头瘤病毒的持续感染与免疫逃逸

人乳头瘤病毒是宫颈癌的病原体.机体的免疫应答不能清除上皮细胞内整合感染的乳头瘤病毒,该病毒持续感染是宫颈癌发生的原因.免疫逃逸是病毒自身因素和机体免疫因素综合的结果.病毒隐匿、病毒癌蛋白、细胞因子、粘附分子等参与病毒的免疫逃逸.     

HCV持续感染机制及与自身免疫病相关性研究进展

丙型肝炎病毒(HCV)是一种重要的人类病原体,目前对于它的致病机制尚不清楚.HCV在感染个体表现出极高频率的病毒持续性,具有逃逸机体免疫识别和破坏宿主免疫应答的能力.除了引起肝脏疾病,HCV也常与某些自身免疫病的发展密切相关.本文综述了HCV持续感染机制以及与自身免疫病之间的关系.     

与宫颈癌相关的人乳头瘤病毒的持续感染与免疫逃逸

人乳头瘤病毒是宫颈癌的病原体。机体的免疫应答不能清除上皮细胞内整合感染的乳头瘤病毒，该病毒持续感染是宫颈癌发生的原因。免疫逃逸是病毒自身因素和机体免疫因素综合的结果。病毒隐匿、病毒癌蛋白、细胞因子、粘附分子等参与病毒的免疫逃逸。     

巨细胞病毒的模式识别受体研究进展

人类巨细胞病毒(HCMV)属疱疹病毒β亚科,为线状双链DNA病毒,在世界范围内普遍感染.在免疫正常的个体,CMV感染大多表现为无症状或亚临床型感染,但在一些免疫低下或免疫抑制人群如胎儿、婴儿、免疫功能不全或缺陷个体则可引起严重疾病.病毒入侵机体,天然免疫应答在第一时间做出反应.天然免疫应答之所以能如此迅速的做出反应,主要依赖细胞表面的模式识别受体.模式识别受体通过识别病毒的病原相关分子模式(如病毒蛋白、核酸),从而引起细胞内信号通路的激活,最终引起转录因子的活化,进而使I型干扰素和炎性因子表达增加,产生免疫和炎性反应.天然免疫是机体抵抗病原微生物入侵的第一道防线,病毒有效的复制首先要躲过天然免疫应答的清除,而病毒感染的最终结局取决于宿主与病毒之间的“力量”角逐.机体多种天然模式识别受体能够识别巨细胞病毒,从而启动机体的天然免疫应答,发挥抗病毒的效应.     

丙型肝炎病毒多表位疫苗研究的新进展

丙型肝炎病毒引起慢性肝脏疾病的主要原因之一,HCV疫苗一直是研究的热点.多表位疫苗是指通过筛选与组合优势抗原表位(包括T细胞、B细胞表位)的新型核酸疫苗,目的在于产生高效的细胞免疫和体液免疫应答进而清除病毒.其优势在于通过选择最具免疫保护潜力的表位以覆盖尽量多的病毒亚型和诱导机体全面的抗病毒免疫应答.现就近年来国内外在丙型肝炎病毒多表位疫苗的研究做一介绍.     

HCV持续感染机制及与自身免疫病相关性研究进展

丙型肝炎病毒(HCV)是一种重要的人类病原体，目前对于它的致病机制尚不清楚。HCV在感染个体表现出极高频率的病毒持续性，具有逃逸机体免疫识别和破坏宿主免疫应答的能力。除了引起肝脏疾病，HCV也常与某些自身免疫病的发展密切相关。本文综述了HCV持续感染机制以及与自身免疫病之间的关系。     

丙型肝炎的免疫学研究进展

丙型肝炎是一种由丙肝病毒引起的肝脏急慢性炎症,目前世界上约有2亿人感染丙型肝炎病毒(hepatitis C virus,HCV)~([1]),中国约有3700万～4 000万~([2]).感染者约80%发展成慢性肝炎,在慢性丙肝感染中,HCV不仅导致所感染的肝细胞凋亡,也会干扰肝脏免疫细胞的正常功能,从而免于被免疫系统所清除,同时会导致肝脏免疫病理变化,产生纤维化,最终导致肝癌~([3]).HCV感染后大约10%～15%的感染者在感染后能通过病毒特异性免疫应答清除病毒而旱自限性过程.     

肝树突状细胞与HCV感染

树突状细胞(dendritic cell,DC)是一类专职抗原提呈细胞(APC),虽在机体内的数量较少,但分布于机体全身,是启动机体初次免疫应答功能最强的APC[1].DC能通过MHC-I、Ⅱ类途径提呈所遇到的任何抗原,并通过MHC/肽复合物,共刺激分子(B7、CD40)以及DC-CK1等趋化因子趋化、转化、激活静息T细胞,从而激发初次免疫反应,有效控制机体免疫应答的过程.目前有证据显示DC与多种病毒(HBV、HCV、HIV和HCMV等)的发病机理和机体抗病毒免疫的作用机制相关.HCV感染后易造成体内持续感染,其发生机制十分复杂,而机体内DC的功能、分化和成熟均影响HCV在体内的存在,现将肝脏IC的特点,HCV对DC影响及其作用机制作一综述.     

特异性细胞毒T淋巴细胞清除胞内乙肝病毒机制的研究进展

乙型肝炎病毒 (HBV)是一种有胞膜、无胞毒活性的、双链DNA嗜肝病毒。正常情况下, 大多数免疫功能健全的成人感染HBV后可通过天然免疫和适应性免疫应答的协调作用清除之, 并可获得对HBV再次感染的抵抗力。但约有 5%的HBV感染者或经垂直途径感染HBV的人群不能有效清除感染的HBV, 导致病毒的持续感染, 有的人甚至最终发展为肝硬化或肝癌。已有的研究表明: 机体针对病毒所产生的特异性细胞免疫应答可能是清除机体内病毒的重要因素 [1]。因而本文拟就病毒特异性细胞毒T淋巴细胞清除乙肝病毒机制的近期研究进展作一综述。1　特异性T…     

单核细胞在丙型肝炎病毒感染中作用机制的研究进展

人成熟单核细胞为组织巨噬细胞和树突状细胞(DC)的前体细胞,具有异质性,不同亚群表型特征和功能存在差异。单核细胞表达大量的黏附分子和趋化因子受体,在抗肿瘤、抗微生物感染以及淋巴细胞激活等方面都发挥关键作用。丙型肝炎病毒(HCV)感染时,病毒蛋白可通过影响单核细胞重要免疫调节细胞因子的分泌以及后续的DC成熟抑制和Th1细胞应答的破坏和失能,干扰机体抗病毒特异性免疫应答以建立持续性感染,而阻断上述过程关键因子也成为治疗HCV感染新的免疫策略。本文主要综述HCV感染后单核细胞介导的免疫效应的功能特点及机制的相关研究进展。     

肝树突状细胞与HCV感染

树突状细胞(dendritic cell，DC)是一类专职抗原提呈细胞(APC)，虽在机体内的数量较少，但分布于机体全身，是启动机体初次免疫应答功能最强的APC。DC能通过MHC-Ⅰ、Ⅱ类途径提呈所遇到的任何抗原，并通过删肽复合物，共刺激分子(B7、CD40)以及DC-CKl等趋化因子趋化、转化、激活静息T细胞，从而激发初次免疫反应，有效控制机体免疫应答的过程。目前有证据显示DC与多种病毒(HBV、HCV、HIV和HCMV等)的发病机理和机体抗病毒免疫的作用机制相关。HCV感染后易造成体内持续感染，其发生机制十分复杂，而机体内DC的功能、分化和成熟均影响HCV在体内的存在，现将肝脏DC的特点，HCV对DC影响及其作用机制作一综述。     

适应性免疫在丙型肝炎病毒持续感染中的作用

丙型肝炎病毒(hepatitis C virus,HCV)是一种黄病毒属的单股正链嗜肝RNA病毒,是引起慢性肝病的主要病原体.机体在抗HCV感染免疫过程中,固有免疫(innate immunity)与适应性免疫(adaptive immunity)相互依赖,互相协作.     

SAM-P1鼠对神经毒型流感病毒R404BP株中枢神经系统感染的免疫防御

目的：研究SAM-P1鼠中枢神经系统被流感病毒感染后，机体对感染神经元的清除及病毒感染所诱导的免疫应答。方法：采用立体定位微量注射法，用神经毒型流感病毒R404BP株经嗅球感染SAM-P1鼠，造成实验性流感病毒脑炎动物模型。检测感染鼠生存率，感染神经元清除时间以及Th1型细胞免疫。结果：SAM-P1鼠对流感病毒R404BP株易感性高，感染后生存率降低，清除感染神经元所需时间延长，脾淋巴细胞NK活性及CTL，杀伤活性低下。结论：老化鼠因机体Th1型免疫应答下降导致对神经毒型流感病毒免疫防御机制的降低。     

流感病毒免疫防御机制研究进展

流感病毒感染引起免疫损伤的同时可以激发机体产生免疫应答,在病毒的清除与疾病的恢复及再次感染过程中发挥着有效的防御作用.尽管流感病毒经常发生变异,但自然感染诱导的免疫防御机制仍可提供一定程度的交叉保护作用.这一系列免疫应答的激发及形成包括多种分子及细胞的参与,其发生、发展及转归直接决定着疾病的严重程度及免疫预防的有效性.了解天然免疫应答、粘膜免疫应答及获得性免疫应答的激发与维持可为流感病毒的防治及疫苗的研制提供思路.     

流感病毒免疫防御机制研究进展

流感病毒感染引起免疫损伤的同时可以激发机体产生免疫应答,在病毒的清除与疾病的恢复及再次感染过程中发挥着有效的防御作用.尽管流感病毒经常发生变异,但自然感染诱导的免疫防御机制仍可提供一定程度的交叉保护作用.这一系列免疫应答的激发及形成包括多种分子及细胞的参与,其发生、发展及转归直接决定着疾病的严重程度及免疫预防的有效性.了解天然免疫应答、粘膜免疫应答及获得性免疫应答的激发与维持可为流感病毒的防治及疫苗的研制提供思路.     

流感病毒免疫防御机制研究进展

流感病毒感染引起免疫损伤的同时可以激发机体产生免疫应答,在病毒的清除与疾病的恢复及再次感染过程中发挥着有效的防御作用.尽管流感病毒经常发生变异,但自然感染诱导的免疫防御机制仍可提供一定程度的交叉保护作用.这一系列免疫应答的激发及形成包括多种分子及细胞的参与,其发生、发展及转归直接决定着疾病的严重程度及免疫预防的有效性.了解天然免疫应答、粘膜免疫应答及获得性免疫应答的激发与维持可为流感病毒的防治及疫苗的研制提供思路.     

流感病毒免疫防御机制研究进展

流感病毒感染引起免疫损伤的同时可以激发机体产生免疫应答,在病毒的清除与疾病的恢复及再次感染过程中发挥着有效的防御作用.尽管流感病毒经常发生变异,但自然感染诱导的免疫防御机制仍可提供一定程度的交叉保护作用.这一系列免疫应答的激发及形成包括多种分子及细胞的参与,其发生、发展及转归直接决定着疾病的严重程度及免疫预防的有效性.了解天然免疫应答、粘膜免疫应答及获得性免疫应答的激发与维持可为流感病毒的防治及疫苗的研制提供思路.     

流感病毒免疫防御机制研究进展

流感病毒感染引起免疫损伤的同时可以激发机体产生免疫应答,在病毒的清除与疾病的恢复及再次感染过程中发挥着有效的防御作用.尽管流感病毒经常发生变异,但自然感染诱导的免疫防御机制仍可提供一定程度的交叉保护作用.这一系列免疫应答的激发及形成包括多种分子及细胞的参与,其发生、发展及转归直接决定着疾病的严重程度及免疫预防的有效性.了解天然免疫应答、粘膜免疫应答及获得性免疫应答的激发与维持可为流感病毒的防治及疫苗的研制提供思路.