相对性瞳孔传入障碍的临床检查及意义

传入性瞳孔障碍是指位于视网膜、视神经、视交叉、视束或中脑顶盖前区的病变，例如视网膜脱离、视神经炎、压迫性视神经病变等，使光刺激信号传入受阻，不能正常传至瞳孔运动中枢，导致瞳孔对光反应下降。若仅一眼存在传入性瞳孔障碍而另眼正常，或两眼传入性瞳孔障碍程度不对称，称为相对性瞳孔     

应重视儿童遗传性视神经萎缩的临床研究

视神经萎缩(OA)病因复杂,无论炎症、缺血、外伤、遗传、中毒、青光眼、肿物压迫、脱髓鞘疾病、营养障碍、先天因素及部分全身疾病累及视神经都可能导致不同程度OA。可以说OA是前述各种不同病因损害视神经后造成的共同病理过程或结果。儿童OA虽然有类似成人OA的组织病理学改变和视功能损害,但由于小儿生活环境相对单纯,其流行病学特点及病因与成人不尽相同。笔者所遇小儿OA仅靠临床眼科相关检查,大多数难以明确病因;加上儿童难于及时准确提供病史,更难以配合相关视功能检查,故漏诊、误诊或误治者屡见不鲜。因此,眼科医师应关注儿童OA的病因,除了解不同病因OA的临床表现外,还应对貌似OA的各种视神经发育异常有所认识和鉴别。     

狭路相逢——1例不明原因视神经萎缩患者的诊疗

<正>视神经萎缩可发生于任何视神经病变的后遗症期,检眼镜(眼底镜)观察表现为视盘颜色苍白、神经纤维层萎缩以及相应的视网膜血管变细等体征。副鼻窦过度气化(pneumosinus dilatans,PSD)为罕见导致压迫性视神经病变及进行性视力下降、视神经萎缩的病因。本文报道1例青少年男性患者因不明原因进行性视力下降首诊眼科,最终确诊为PSD,并经视神经管减压术后视功能得以稳定。此为国内首次报道PSD导致的视神经萎缩病例。本文总结了该病例的发病特征、临床表现、诊断及治疗要点并予以分享,为罕见压迫性视神经病变的病原学增加临床证据。     

视神经挫伤后的眼底血管造影

目的：用荧光素眼底血管造影（Fundus fluorescein angiography,FFA)和吲哚青绿血管造影（Indocyanine green angiography,IGGA)探讨视神经挫伤后，视神经及周围视网膜，脉络膜的循环改变。方法：对30例（30只眼）不同程度的眼球挫伤致视神经损伤的患者进行FFA与ICGA同步检查，并对它们的图像进行分析（本组除外脉络膜破裂）。结果：除1例视盘及周围视网膜，脉络膜荧光大致正常外，其余29例均出现了异常的荧光表现。FFA主要表现为：在造影早期视盘呈象限性或全视盘性的荧光充盈不良，后期荧光素渗漏或始终不能充盈，ICGA主要表现为：在FFA显示的视盘象限性弱荧光区的相邻区域脉络膜充盈时间明显延迟；FFA显示的全视盘性的弱荧光，盘周的脉络膜充盈时间明显延长，在局限性脉络膜灌注不良的对应区均出现了视网膜色素上皮（Retinal pigment epithelium,RPE)的损害，而盘周脉络膜灌注不良的区域，有9例相应区视网膜并未出现RPE的损害；有2例合并视网膜分支动脉阻塞；有19例视盘缺血的部分正是“分水区”的位置，占63.3%，本组病例中有80%视力在0.1以下。结论：眼球挫伤不仅可使视神经损伤，其周围的视网膜，脉络膜均可受到损害，应尽早施行FFA与ICGA检查，它可以详细观察，正确判断视神经挫伤后的视盘缺血情况及周围视网膜，脉络膜损害的范围和程度，及时正确地指导治疗。     

后部缺血性视神经病变临床观察

目的:通过回顾性研究,探讨后部缺血性视神经病变(pos-teriorischemicopticneuropathy,PION)的临床表现、发病机制、诊断及治疗预后。方法:对9例(12眼)PION患者常规行眼部检查及全身检查,并排除压迫性、炎性、青光眼性或其它视神经疾病。行中医综合治疗。观察视力、视野、眼前节及眼底体征。结果:9例12眼均有不同程度视力下降及视野缺损;眼底视盘及视网膜正常6眼,视盘变淡或苍白6眼。经治疗的8例10眼,有效率70%。结论:PION是一种独立的临床眼病,诊断强调排除其它视神经疾病或眼病,中医综合治疗有助于视力改善。     

视盘水肿都是视盘炎吗

本文根据作者在临床上观察到的一些误诊为视盘炎或前部缺血性视神经病变的病例,如感染性视神经炎、葡萄膜炎(Vogt-小柳-原田综合征)、压迫性视神经病变及特发性颅内压增高症等,结合文献加以讨论分析,以拓宽初学者的眼界,更好地掌握视神经病变的诊疗方法。     

钝挫伤性视神经萎缩及探讨(摘要)

头部,特别是眶部遭受猛烈打击后,不但引起颅脑损伤,有的还影响视神经,造成视神经损伤。导致视神经萎缩的原因可能是:视神经营养血管的障碍,视神经骨管骨折造成急性压迫损伤,视神经本身的挫伤或     

从视神经乳头取出眼内异物一例

埋藏在视神经乳头上的眼内异物,对视神经产生迅速而严重的破坏,导致视力丧失。其机理是由于异物直接破坏视神经轴突或支架细胞,也可由于血管闭塞所致。血管的闭塞可以继发于组织水肿的压迫或血管直接被异物压迫所引起。对某些含铁异物所引起视力缓慢丧失的机理,均与亚铁离子有关。一般认为被释放的亚铁离子,与蛋白分子结合成本铁旦白(apoferritin),多余     

前交通动脉瘤引起视神经病变的临床特征及其诊断

颅内前交通动脉瘤压迫视神经和视交叉所致的视力下降、视野缺损、视盘水肿、视神经萎缩等表现极易与缺血性视神经病变、球后视神经炎、正常眼压性青光眼等眼病混淆。对此，我们对其所引起的视神经病变的临床特征及诊断要点进行分析，强调临床眼科医师应加强学习神经眼科疾病的基础知识，掌握相关疾病之间的关键鉴别点，选用合理的影像学检查手段，及时查明确切病因和病变部位。     

视神经损伤的显微外科治疗

前颅凹底骨折有时累及视神经管或眶壁，骨折碎片对视神经的压迫或嵌插直接损伤视神经。此外，视神经管无骨折时，视神经也可能受牵拉或冲击而引起水肿或出血，使其功能受累。关于此病的治疗尚存在争论。我院近5年收治的21例视神经损伤患者治疗效果满意，现报道如下。     

脑膜瘤致视神经萎缩1例

脑膜瘤致视神经萎缩１例新疆克拉玛依市人民医院帕丽旦，钱建荣鞍区肿瘤压迫视神经引起视神经萎缩患者常首诊于眼科，但由于早期限底正常或轻度视神经萎缩易误诊为屈光不正或球后视神经炎，本文报告１例如下。患者努尔斯曼女２３岁１年前无明显诱因双眼视力下降，伴头痛。...     

睫状神经营养因子和生长相关蛋白-43在兔眶内慢性视神经损伤中的表达

目的建立眶内视神经慢性受压损伤动物模型，并观察睫状神经营养因子（CNTF）和生长相关蛋白-43（GAP-43）在视神经中的表达。设计实验研究。研究对象新西兰大白兔36只。方法将动物分为6组，即A组（无压迫组）：只放置球囊而不充盈造影剂；B组（2w）：逐量注入造影剂压迫2周；C组（2w＋2w）：压迫2周后解除压迫2周；D组（4w）：注入造影剂压迫4周；E组（4w＋4w）：压迫4周解除压迫4周；F组（8W）：压迫8周。用眼眶内植入气囊并定时注入造影剂的方法，模拟眼眶肿瘤缓慢生长对眶内视神经慢性压迫，建立视神经慢性损伤动物模型；用RT—PCR方法检测在眶内视神经慢性损伤后不同阶段（造模后2、4、8周）CNTF和GAP-43的基因表达。主要指标CNTF和GAP．43的表达。结果眼底像和组织病理检查显示，随着压迫时间的延长，眼底、视网膜和视神经都出现病理改变并逐渐加重。空白及无压迫组低表达CNTF和GAP－43，压迫2周后即可见表达上调（P〈0．01），随着压迫时间延长，两种基因均见表达逐渐增高（P〈0．01）。结论成功建立兔眶内视神经慢性损伤动物模型，并观察到随着压迫时间的延长，CNTF和GAP-43在视神经中的表达量逐渐增多，提示神经细胞被外来损伤诱导，开始进行自身修复。（眼科，2010．19：135—138）     

视神经萎缩98例患者CT资料分析

目的:探讨CT对视神经萎缩的诊断价值。方法:用CT扫描98例已确诊的视神经萎缩患者视神经脑外段,观察其影像学变化。结果:视神经萎缩CT表现为密度减低影,钙化,硬化带,密度增高影,继发性视神经萎缩较原发性视神经萎缩表现明显,视力衰减程度和视神经萎缩程度无明显关系。结论:CT扫描可用于视神经萎缩的诊断,并可鉴别原发性和继发性视神经萎缩。     

从视神经乳头取出眼内异物一例(节译)

眼球穿通伤的金属性(铁)异物埋藏于视神经乳头内者很少发生,它能对视神经产生直接而严重的损伤,且合并视力丧失。这些病例起初视力丧失的原因是由于直接损伤了视神经的轴突及支持细胞,或由于血管闭塞,或二者兼有。血管闭塞可继发于受损组织水肿时所引起之主要血管床的压缩,如视网膜分支动脉闭塞。另一方面,异物本身也可直接压迫     

视神经管减压术治疗视神经外伤(附35例报告)

视神经管外伤患者受伤侧眼球多正常,同时多伴有颅脑损伤,临床医生易忽视本病。由于视神经管段骨折、血肿的压迫以及该段神经的缺血水肿,又被坚硬骨管勒束,造成视力锐减或失明。唯一有效的办法是解除对神经的压迫,改善视功能。我科从1982年采取经鼻窦入路减压治疗视神经管外伤,曾报告3例,到1988年共治疗35例,收到较好疗效,现予以报导,     

视神经管减压术治疗视神经管外伤(附35例报告)

视神经管外伤时眼球多正常,但常伴有颅脑损伤,临床医生易于忽视。由于视神经管段骨折,血肿的压迫以及该段神经的缺血水肿,又被坚硬骨管勒束,造成视力锐减或失明。唯一有效的办法是解除对神经的压迫,改善视功能。国内外已有采用经鼻窦视神经管减压(以下称减压)的报道。性科从1982～1988年采取经鼻窦入路减压治疗视神经管外伤共35例,收到较好疗效,现予以报道。     

视神经撕脱伤早期诊断方法刍议

目的观察视神经撕脱伤的影像学表现和视觉电生理特征,作为早期诊断的依据。方法视神经撕脱的早期因出血无法窥及眼底,建议以影像学及视觉电生理特征结合临床表现进行诊断,并举出临床所遇6例以资印证。结果视神经撕脱临床上主要特征有视力严重下降、相对性瞳孔传人障碍、视盘出血和玻璃体积血。本组2例完全性视神经撕脱及4例部分视神经撕脱均表现为：CT显示前段视神经增粗,可伴有巩膜后不均匀高密度影,出现视盘前丘状或扁平高密度影;B超可见视盘前或视盘边缘扁平或丘状隆起,伴有玻璃体积血者可有玻璃体腔内大量中强回声;视觉电生理表现为视网膜电图（ERG）的a或b波波幅降低并伴有视诱发电位（VEP）的潜伏期延迟及波幅降低;部分撕脱者可表现为ERG正常或伴有a或b波波幅降低,伴或不伴VEP潜伏期延迟和波幅降低。结论视神经撕脱伤早期无法视及眼底的病例可根据影像学和视觉电生理检查结果结合临床表现定诊断。     

甲状腺相关视神经病变的研究进展

甲状腺相关视神经病变是甲状腺相关眼病的继发性病变，临床表现包括视力下降、色觉受损、相对性传入性瞳孔障碍、视盘水肿或萎缩等。眼科辅助检查表现为视野异常和视觉诱发电位异常等，影像学检查显示眶尖拥挤可辅助诊断。目前此病的发病机制未明，既往研究提出其与视神经压迫、牵拉和缺血有关。治疗方法包括大剂量糖皮质激素静脉冲击治疗、眼眶减压手术、眼眶放射治疗和生物制剂等。本文主要回顾流行病学特征、发病机制及临床诊治等方面的进展，以期为临床实践和研究提供参考。     

经鼻外侧进路行视神经管减压术

经鼻外侧进路行视神经管减压术南京鼓楼医院耳鼻喉科周平，陈兆和南京鼓楼医院眼科吴谦头面部外伤常合并视觉系统受累，造成视力障碍，最常见的损伤部位是筛窦骨折累及视神经管而形成血肿或碎骨片压迫视神经。较轻的视神经受压发生水肿，功能丧失。近年来，我院收治３例外...     

急性视神经炎与多发性硬化视神经功能障碍的临床研究

目的 探讨急性视神经炎(AON)与多发性硬化(MS)视神经功能的改变特点及治疗.方法 采用x2检验与t检验对患者视神经功能改变的特点进行分析.结果 (1)视神经功能检查:AON及MS均有视力下降;不同程度的视神经萎缩、视神经乳头水肿表现;客观检查显示视野损害、对比敏感度下降、色觉异常;二者进行比较在视力下降及视神经乳头水肿方面差异均有显著性;AON及MS的诱发电位检查均存在异常,表现在P100潜伏期延长,两组相比差异有显著性意义(P＜0.05).(2)脑脊液免疫球蛋白检查:视神经炎鞘内IgG合成率低于MS(P＜0.01).(3)AON及MS经大剂量肾上腺素糖皮质激素及时治疗后,视力恢复到0.5以上者约31.2%～36.3%.结论 AON是MS的最常见症状之一,视神经炎与MS视神经脊髓炎型的视神经损害发生频率高且程度重,迫切需要对AON患者进行早期诊断,并及时给予大剂量肾上腺素糖皮质激素治疗.