糖肾胶囊对单侧肾切除加链脲霉素诱发糖尿病肾病模型大鼠的实验研究

目的：探讨糖肾胶囊对单侧肾切除加链脲霉素诱发糖尿病肾病模型大鼠的作用。方法：选健康雄性SD大鼠，将其分为正常对照组、模型对照组、模型 开博通组和模型 糖肾胶囊组，糖肾胶囊1.5g生药/kg，3.0g生药/kg，阳性对照药为开博通12.5mg/kg，模型对照组给等体积蒸馏水，连续灌胃给药12周。12周后分别收集24小时尿液，进行尿微量白蛋白排泄率检查，取血做生化及血液流变学指标测定。解剖动物取肾称重计算肾指数，观察大体颜色、大小。结果：1.显著降低模型大鼠空腹血糖水平（P＜0.01)，降低血清总胆固醇（P＜0.05)，改善动物一般状况。2.显著改善模型大鼠肾功能，显著降低24h尿微量白蛋白排泄率，降低血肌酐、尿素氮水平（P＜0.05或P＜0.01)，降低肾系数，并显著差轻肾脏病理组织的病变程度。3.显著改善模型大鼠的血液流变学，减少纤维蛋白原含量（P＜0.05），降低血浆粘度（P＜0.05)。结论：糖肾胶囊对单侧肾切除加链脲霉素诱发糖尿病肾病模型大鼠有显著防治作用。     

虫草固本活血胶囊对大鼠实验性肾病的影响

目的观察虫草固本活血胶囊抗肾病作用。方法大鼠一次性尾静脉注射阿霉素5mg/kg造成肾病模型。虫草固本活血胶囊组分别灌胃给予0.35、0.7及1.4g/kg的受试药物,醋酸泼尼松龙组给予醋酸泼尼松龙5mg/kg;模型组和对照组给予水。对照组、模型组连续4周测量体重、尿蛋白,4周末6组测量血清总蛋白、白蛋白、肌酐、尿素氮、血钾、血钠含量。结果虫草固本活血胶囊0.35g/kg及0.7g/kg连续给药7d,能明显增加实验性肾病大鼠的体重(P<0.05);虫草固本活血胶囊0.7g/kg连续给药14d,虫草固本活血胶囊1.4g/kg连续给药14、21、28d能明显降低尿蛋白含量(P<0.05或<0.01);虫草固本活血胶囊连续给药28d,能降低实验性肾病大鼠的病死率。结论虫草固本活血胶囊对实验性肾病大鼠的体重减轻和尿蛋白具有明显的改善作用,并能降低实验性肾病大鼠的死亡率。     

大黄黄酮对糖尿病肾病大鼠的改善作用

目的：探讨大黄黄酮对糖尿病肾病模型大鼠肾的保护作用。方法60只大鼠按体重随机分为6组,空白组、模型组、对照组（黄葵胶囊,675 mg? kg－1）、3个剂量（大黄黄酮,42,21,10 mg? kg－1）实验组,连续给药90 d后,测各组大鼠尿微量白蛋白、血清葡萄糖、尿素氮、肌酸酐、总胆固醇及三酰甘油的含量,光镜下观察肾组织形态学变化。结果与模型组比较,大、中2个剂量实验组可显著降低模型大鼠的血糖、尿素氮、肌酸酐、尿微量白蛋白水平（ P＜0．05）。结论大黄黄酮对糖尿病肾病大鼠具有显著的肾保护作用。     

普罗布考对多柔比星肾病大鼠的保护作用及其机制研究

目的：观察普罗布考对多柔比星肾病大鼠肾脏的保护作用并探讨其作用机制。方法：40只雄性SD大鼠随机分为对照组、模型组、治疗组。尾静脉一次性注射多柔比星6mg·k^-1制备多柔比星肾病模型。1周后开始药物干预,模型组每天温开水灌胃,治疗组每天500mg·kg^-1·d“普罗布考灌胃,持续4周。4周后检测大鼠24h尿蛋白定量、血清总胆固醇（TC）、三酰甘油（TG）、尿素氮（BUN）、血清肌酐（Scr）、血清及肾组织SOD活性和MDA含量,同时取肾组织标本观察病理学改变。结果：与模型组相比,治疗组24h尿蛋白排泄量和血脂明显下降（P〈0．05）,肾指数明显改善（P〈0．05）,血清和肾组织中SOD活性明显上升、MDA含量明显下降（P〈0．05）,肾组织病理损伤减轻。结论：普罗布考能提高多柔比星肾病大鼠血和肾组织中SOD活性,降低血脂,减少蛋白尿,减轻肾纽织的病理改变,具有肾保护作用。     

1,25-(OH)2D3增加多柔比星肾病大鼠肾小球的nephrin表达

目的：观察1，25-（OH）2D3对多柔比星肾病大鼠肾小球nephrin表达的影响。方法：雄性Wistar大鼠随机分为对照组和多柔比星肾病模型组；后者经尾静脉注射多柔比星诱导肾病模型，再随机分模型组和1，25-（OH）2D3组。实验5周末测定大鼠尿红细胞、尿蛋白、血清白蛋白、总胆固醇、甘油三酯。肾小球nephrin荧光染色定量分析检测肾小球nephrin蛋白的表达。结果：与对照组相比，模型组大鼠尿红细胞、尿蛋白、总胆固醇（TC）、甘油三酯（TG）明显升高（P〈0．01），血清白蛋白明显降低（P〈0．01），nephrin蛋白表达明显下调（P〈0．01）。与模型组相比，1，25-（OH）2D3组尿红细胞、尿蛋白、总胆固醇、甘油三酯下降（P〈0．05或P〈0．01），而血清白蛋白明显增加（P〈0．01），nephrin蛋白表达明显增加（P〈0．01）。结论：1，25-（OH）2D3可恢复多柔比星肾病大鼠nephrin蛋白的表达而有肾保护作用。     

肾八味复方胶囊对大鼠多柔比星肾病综合征模型的影响

目的:探讨肾八味复方胶囊对肾病综合征大鼠的治疗作用。方法:将90只SD雄性大鼠随机分为6组:正常对照组、模型组、阳性药阿魏酸哌嗪片组(200 mg/kg))和肾八味复方胶囊高、中、低(600、300、150 mg/kg)剂量组。以多柔比星诱导大鼠肾病综合征模型。造模后24 h开始给药,疗程为3周。以一般状况、肾脏脏器系数、尿蛋白、微量游离血红蛋白、血肌酐、尿素氮及三酰甘油等为观察指标,观察肾八味复方胶囊对肾病综合征模型大鼠的治疗作用。经肾组织光镜检查,观察肾脏组织结构的变化并进行病理评分。结果:注射多柔比星后,模型组大鼠尿蛋白、微量游离血红蛋白、血肌酐、尿素氮及三酰甘油水平均较正常组显著升高,提示肾病综合征模型制备成功。病理检查结果显示,肾小管上皮细胞出现水肿及空泡样病变。给予肾八味复方胶囊治疗3周后,大鼠体重和尿量明显增加,血肌酐、尿素氮、三酰甘油、尿液量、尿蛋白、微量游离血红蛋白水平及肾脏脏器系数同模型组相比均有明显好转(P<0.05)。病理组织学检查则显示,肾八味复方胶囊可有效减轻肾小管水肿及空泡样病变,使肾脏病变程度有所减轻,与模型组和阳性药阿魏酸哌嗪片组相比,肾八味复方胶囊高剂量组病理评分显著下降(P<0.05)。结论:肾八味复方胶囊对肾病综合征大鼠有一定的治疗作用。     

保肾降糖胶囊对糖尿病大鼠降糖及肾保护作用研究

目的：探讨保肾降糖胶囊对糖尿病大鼠肾脏的保护作用及其机制。方法：将SD大鼠分为6组,测定第1、8周血清肌酐及血清胰岛素、胰高血糖素、糖化血红蛋白等生化指标和尿液各项指标;取肾上腺皮质测定SOD、GSH-Px、MDA、NO2-/NO3-和NOS,评价保肾降糖胶囊的降糖作用及对糖尿病肾病的保护作用。结果：给药保肾降糖胶囊60d后,高剂量组和中剂量组大鼠的血糖值明显降低,血清肌酐清除率显著增加,尿微量清蛋白排泄率明显降低,血清胰岛素明显升高,胰高血糖素、糖化血红蛋白、尿微量清蛋白均显著降低;肾上腺皮质中的T-SOD、GSH-Px、NO^2-/NO^3-、NOS含量增加,MDA含量显著降低。结论：保肾降糖胶囊可降低糖尿病大鼠的血糖,明显减轻糖尿病大鼠蛋白尿,改善肾小球滤过率。通过提高抗氧化酶活性、清除ROS、增加NOS活性从而延缓肾小球硬化进程,减轻糖尿病肾病并发症。     

白藜芦醇及SRT1720对2型糖尿病大鼠肾小球足细胞裂孔隔膜分子表达的影响

摘要：目的 研究白藜芦醇和SIRT1激活剂SRT1720对糖尿病大鼠肾功能以及足细胞损伤的干预作用,探讨SIRT1活化改善肾损害的作用和机制。方法 采用高脂饮食联合单侧肾切除和链脲佐菌素诱导方法建立2型糖尿病大鼠模型,用白藜芦醇和SRT1720等进行干预治疗。留取血清和肾脏,分析肾重及肾重/体重,检测空腹血糖、血肌酐、尿素氮等,采用免疫组化、逆转录-实时荧光定量PCR技术检测肾皮质中足细胞裂孔隔膜分子Nephrin和Podocin等蛋白原位表达和基因表达水平。结果 与正常组相比,模型组大鼠单侧肾重及肾重/体重比显著增高,空腹血糖、血肌酐和尿素氮均显著增高,肾皮质中Nephrin和Podocin蛋白表达和基因表达丰度显著降低。白藜芦醇和SRT1720治疗组各项检测指标均较模型组有所改善,白藜芦醇组肾重/体重指数、空腹血糖、Nephrin和Podocin表达等与模型组有统计学差异,SRT1720组空腹血糖、血肌酐、尿素氮、Nephrin和Podocin表达等与模型组均有统计学差异。结论 白藜芦醇、SRT1720 等SIRT1激活剂可显著改善糖尿病大鼠肾功能和足细胞损伤,在糖尿病肾病的防治方面具有重要价值和应用前途。 关键词：糖尿病肾病;白藜芦醇;SRT1720;Nephrin;Podocin     

槲皮素对糖尿病大鼠肾脏组织的保护作用及其调控机制的研究

目的观察槲皮素对糖尿病大鼠肾脏组织的保护作用及肾小球周期素激酶抑制剂P27表达的影响,探讨其可能的作用机制。方法采用左侧肾切除+腹腔注射链脲佐菌(STZ)55mg/kg制作糖尿病肾病大鼠模型,SD大鼠40只随机分为4组,假手术组、模型组、槲皮素组和盐酸贝那普利组。给药8周后,检测肾重和肾肥大指数、尿β2-微球蛋白(β2-MG)和尿微量白蛋白(UAlb)含量、血清肌酐(Scr)和尿素氮(BUN)水平,以及免疫组织化学检测肾组织P27的表达情况及光镜下肾组织的病理改变。结果与假手术组相比,模型组、槲皮素组、盐酸贝那普利组的肾重和肾肥大指数亦明显增加,β2-MG和UAlb水平明显升高,Scr和BUN水平明显升高,模型组P27表达明显增加,而槲皮素组、盐酸贝那普利组的P27表达增加不明显。与模型组比较,槲皮素组、盐酸贝那普利组的肾重较轻,但差异不明显,肾肥大指数明显减小,β2-MG和UAlb水平、Scr水平明显下降,P27表达明显下降;与模型组比较,槲皮素组BUN水平下降明显,盐酸贝那普利组下降不明显。槲皮素组、盐酸贝那普利组肾组织病理损害轻于模型组。结论槲皮素对实验性糖尿病肾病大鼠肾功能具有一定的保护作用,作用机制可能是通过减少尿蛋白排泄,降低血清尿素氮、肌酐水平,降低肾肥大指数,改善肾功能及调节肾组织中P27的表达,从而抑制系膜细胞增生和基底膜增厚。     

慢性马兜铃酸肾病肾间质纤维化大鼠TGF-β1及BMP-7蛋白的表达

目的:研究慢性马兜铃酸肾病肾间质纤维化大鼠TGF-β1及BMP-7蛋白的改变。为探讨防治肾间质纤维化(RIF)的治疗机理提供参考依据和实验支持。方法:采用关木通免煎剂建立马兜铃酸肾病大鼠模型。将大鼠随机分为分两组,空白对照组和慢性马兜铃酸肾病模型组(CAAN)。检测血清尿素氮(BUN)及血清肌酐(Scr)的差异,采用HE和Masson染色检测肾脏病理、免疫组化法检测肾组织TGF-β1和及BMP-7的表达,比较两组肾间质纤维化程度。结果:与空白对照组相比,CAAN组血清尿素氮、血清水平升高(P<0.05),肾间质损害分值增加(P<0.05),肾组织TGF-β1表达增加(P<0.05),BMP-7表达减少(P<0.05)。结论:慢性马兜铃酸肾病肾间质纤维化的机制可能与TGF-β1及BMP-7蛋白表达有关。     

补肾化浊胶囊对庆大霉素诱发大鼠急性肾损害作用的实验观察

目的 探讨补肾化浊胶囊对庆大霉素（GM）致大鼠肾脏损伤时肾功能变化以及血、尿中相关指标的影响.方法 给药21d后,采用大剂量注射GM致大鼠急性肾损伤模型,同时给予补肾化浊胶囊高、低剂量混悬液灌胃.治疗7 d,观察4组血肌酐（Cr）,尿素氮（BUN、总蛋白（TP）和白蛋白（ALB）的变化;另观察4组尿蛋白、葡萄糖、酮体的变化及肾组织的病理改变.结果 补肾化浊胶囊高、低剂量组血清中Cr、BUN、TP和ALB含量较模型组同指标比较差异有统计学意义（P〈0.05）;尿中尿蛋白、葡萄糖、酮体含量较模型组同指标比较差异有统计学意义（P〈0.05）.补肾化浊胶囊高、低剂量组的相同指标与对照组比较差异无统计学意义（P〉0.05）.结论 补肾化浊胶囊对GM诱发大鼠急性肾损伤有显著保护作用.     

肾衰宁治疗慢性肾功能衰竭56例临床分析

目的观察肾衰宁治疗慢性肾功能衰竭的临床疗效。方法选取2008年6月～2011年6月在本院治疗的早、中期慢性肾功能衰竭患者112例,随机分为实验组和对照组各56例。对照组采取慢性肾衰竭常规基础治疗,实验组在常规基础治疗的前提下使用肾衰宁胶囊。对两组进行临床症状的观察和血肌酐（Scr）、尿素氮（BUN）的检测。结果治疗1个疗程后,实验组显效20例（35.7%）,有效22例（39.3%）,无效14例（25.0%）,总有效率为75.0%,肌酐和血尿素氮检测结果均明显下降（P〈0.05）;对照组显效9例（16.1%）,有效16例（28.6%）,无效31例（55.3%）,总有效率为44.7%,肌酐和血尿素氮检测结果有所下降（P〈0.05）,但不如实验组明显。结论肾衰宁胶囊能够起到改善肾功能、延缓肾功能衰竭的作用,能够降低患者肌酐和血尿素氮,值得推广。     

柞蚕蛹虫草提取物对模型大鼠膜性肾炎的保护作用研究

目的:研究柞蚕蛹虫草提取物对模型大鼠膜性肾炎的保护作用。方法:以阳离子化牛血清白蛋白复制大鼠膜性肾炎模型。第3周末起每周测定1次24h尿蛋白,实验结束时测定尿蛋白含量、血液流液学、血肌酐、尿素氮、血脂水平,观察治疗效果。结果:柞蚕蛹虫草提取物可降低模型大鼠尿蛋白含量、全血黏度、血肌酐、尿素氮和血脂水平,能延缓肾脏病变的进程。结论:柞蚕蛹虫草提取物有改善肾脏功能的作用。     

发酵虫草菌粉(Cs-4)对糖尿病肾脏疾病大鼠肾功能的保护作用及初步机制

目的:探讨发酵虫草菌粉(Cs-4)对糖尿病肾脏疾病大鼠肾功能的保护作用及初步机制。方法:采用高糖高脂饲料喂养联合腹腔注射链脲佐菌素(40 mg·kg^-1)的方法复制糖尿病肾脏疾病大鼠模型。将所有模型大鼠随机分为模型组、Cs-4低(300 mg·kg^-1)、中(600 mg·kg^-1)、高剂量组(1200 mg·kg^-1)及阳性药组(厄贝沙坦,mg·kg^-1),同时设正常组(给予普通饲料)和高糖高脂组(给予高糖高脂饲料),并均给予腹腔注射相同剂量的柠檬酸缓冲液。各组大鼠每天灌胃(ig)给药1次,连续8周。实验结束收集24 h内尿液,测定大鼠空腹血糖。收集大鼠血清、肾脏,以试剂盒法检测大鼠血清尿素氮、血肌酐、超氧化物歧化酶、丙二醛、总胆固醇、甘油三酯、低密度脂蛋白、高密度脂蛋白、白介素6、白介素8、肿瘤坏死因子α、超敏c反应蛋白、游离脂肪酸、糖化血清蛋白、单核细胞趋化蛋白1、转化生长因子β1及尿液尿肌酐、尿蛋白、尿微量白蛋白含量,以苏木精-伊红染色观察大鼠肾组织病理形态学变化。结果:与模型组相比,Cs-4各剂量组在不同程度上可降低肾重、肾重/体重、空腹血糖、尿素氮、血肌酐、尿蛋白、尿微量白蛋白、总胆固醇、低密度脂蛋白、丙二醛、白介素6、白介素8、肿瘤坏死因子α、超敏c反应蛋白、游离脂肪酸、糖化血清蛋白、单核细胞趋化蛋白1、转化生长因子β1水平,增加体重,提高尿肌酐、内生肌酐清除率、高密度脂蛋白、超氧化物歧化酶水平(P<0.05,P<0.01),且Cs-4高剂量组作用更显著,在不同程度上能改善肾组织形态损伤。结论:Cs-4对糖尿病肾脏疾病大鼠肾功能损害具有一定的保护作用,其机制可能与降低血糖、调节血脂、改善氧化应激及炎症水平、抑制肾脏纤维化程度有关。     

交泰丸对2型糖尿病大鼠糖脂代谢及肾脏保护作用的实验研究

目的:探讨交泰丸对于2型糖尿病大鼠(T2DM)糖脂代谢及肾脏保护作用。方法:采用尾静脉注射小剂量链脲佐菌素(STZ)同时喂养高脂饮食的方法建立大鼠T2DM模型,将大鼠随机分为模型组、交泰丸组、二甲双胍组、正常对照组,给予相应药物治疗8周,分别称取大鼠体质量以及肾湿重,检测空腹血糖(FPG)、空腹胰岛素(FINS)、血脂(TC、TG、HDL-C、LDLC、NEFA)、血肌酐(Cr)、尿素氮(BUN)、氧化应激相关指标(MDA、SOD、T-AOC)水平,肾脏组织TG含量,计算胰岛素抵抗指数(HOMA-IR),光镜下观察肾脏组织病理变化。结果:与正常组比较,模型组大鼠体质量、肾湿重、空腹血糖(FPG)、空腹胰岛素(FINS)、血脂(TC、TG、LDL-C、NEFA)、血肌酐(Cr)、尿素氮(BUN)、肾脏组织TG含量、MDA水平均升高,HDL-C、SOD、T-AOC水平下降,肾脏组织结构紊乱,可见脂肪沉积;与模型组比较,各治疗组体质量、肾湿重、FPG、FINS、HOMA-IR、血脂(TC、TG、LDL-C、NEFA)、肾脏组织TG含量降低,肾功能及氧化应激相关指标好转,肾脏组织病理学变化改善。结论:交泰丸能够有效改善2型糖尿病大鼠糖脂代谢,并对早期肾脏损害有保护作用,推测其机制可能与改善氧化应激有关。     

血清胱抑素C检测对糖尿病肾病的临床诊断价值研究

目的对血清胱抑素C检测在糖尿病肾病中的临床诊断价值进行探讨和研究。方法随机选取2009年12月至2011年12月于我院接受诊治的76例糖尿病患者,Ⅰ组36例为糖尿病无肾损伤患者,Ⅱ组40例为糖尿病肾病患者,另选取32例健康志愿者作为对照组,采取免疫比浊法对所选病例的血清胱抑素C的含量进行检测,并对各组病例的尿素氮、血肌酐、糖化血红蛋白和尿微量清蛋白排泄率等指标进行检测,分析其相关性。结果通过检测发现Ⅰ组患者的血清胱抑素C含量为（1.22±0.24）mg/L,Ⅱ组患者的为（3.62±0.84）mg/L,对照组的为（0.91±0.21）mg/L,糖尿病肾病患者的血清胱抑素含量同对照组、糖尿病无肾病患者比较差异具有统计学意义（P〈0.05）;Ⅱ组患者的尿素氮、血肌酐、糖化血红蛋白和尿微量清蛋白排泄率等指标与对照组比较差异有统计学意义（P〈0.05）。结论血清胱抑素C含量与糖尿病肾病的关系密切,可以作为临床诊断该病的重要指标。     

颐和春口服液对肾阳虚大鼠肾损伤的保护作用

目的观察颐和春口服液对肾阳虚大鼠肾功能的保护作用,并初步探讨其机制。方法用腺嘌呤灌胃制备肾阳虚大鼠模型。实验分为正常对照组、肾阳虚模型组、肾阳虚阳性药物治疗组和肾阳虚颐和春治疗组。给药10d后观察颐和春口服液对肾阳虚大鼠体重、肾指数、肾功能及肾形态学改变,并从凋亡和抗氧化方面探讨其保护机制。HE染色观察肾形态学改变、生化法测定血清谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-PX）、血尿素氮（BUN）和肌酐（Cr）,末端标记法测定肾组织凋亡。结果颐和春可改善肾阳虚引起的大鼠体重下降,使肾指数增加,降低血清肌酐（Cr）和尿素氮（BUN）水平,改善肾形态学表现,减轻肾小管上皮细胞凋亡,提高血清谷胱甘肽过氧化酶（GSH-PX）活性。结论颐和春口服液对肾阳虚大鼠肾功能有明显的保护作用,可能与提高抗凋亡和抗氧化能力有关。     

自拟康肾口服液对大鼠庆大霉素急性肾损伤模型的影响

目的研究康肾口服液对庆大霉素诱发大鼠急性肾损伤模型的影响。方法取清洁级雄性Wistar大鼠84只,随机分成7组:空白组、康肾口服液、庆大霉素、尿毒清颗粒、呋塞米片组。结果与模型组比,康肾口服液组可显著降低肾指数(P<0.01),显著降低尿蛋白总量(P<0.01);显著降低血肌酐(P<0.01);降低尿肌酐(P<0.01);降低尿素氮的作用好。结论康肾口服液组对庆大霉素大鼠肾病模型血NAG和MDA水平的降低作用、对血SOD活力升高作用为好。提示:康肾口服液对慢性肾炎有较好的作用且优于尿毒清颗粒和呋塞咪片。     

Effect of Atracylodes Rhizome Polysaccharide in Rats with Adenine-Induced Chronic Renal Failure

The aim of the study was to elucidate the therapeutic effects of Atracylodes rhizome polysaccharide on adenine-induced chronic renal failure in rats. Fifty male Sprague Dawley rats were selected and randomly divided in to 5 groups (n=10 rats per group): The normal control group, the chronic renal failure pathological control group, the dexamethasone treatment group and two Atracylodes rhizome polysaccharide treatment groups, treated with two different concentrations of the polysaccharide, the Atracylodes rhizome polysaccharide high group and the Atracylodes rhizome polysaccharide low group. All the rats, except those in the normal control group were fed adenine-enriched diets, containing 10 g adenine per kg food for 3 weeks. After being fed with adenine, the dexamethasone treatment group, Atracylodes rhizome polysaccharide high group and Atracylodes rhizome polysaccharide low group rats were administered the drug orally for 2 weeks. On day 35, the kidney coefficient of the rats and the serum levels of creatinine, blood urea nitrogen, total protein and hemalbumin were determined. Subsequent to experimentation on a model of chronic renal failure in rats, the preparation was proven to be able to reduce serum levels of creatinine, blood urea nitrogen and hemalbumin levels (P<0.05) and improve renal function. Atracylodes rhizome polysaccharide had reversed the majority of the indices of chronic renal failure in rats.