胰岛素抵抗与尿毒症高血压的关系

目的 :探讨胰岛素抵抗 (IR)与尿毒症患者高血压的关系。方法 :对 4 5例高血压和 14例非高血压尿毒症的患者进行口服葡萄糖耐量试验 (OGTT)和胰岛素释放试验 (IRT) ,计算胰岛素敏感指数 (ISI)、机体糖代谢率 (M )、糖及胰岛素反应曲线下面积 (AUCG、AUCINS) ,分析上述指标与平均动脉压 (MBP)的关系。结果 :(1)尿毒症高血压组糖负荷后的血糖、胰岛素水平、AUCG、AUCINS均显著高于非高血压组 (P <0 .0 5 ) ,而ISI、M低于非高血压组 (P <0 .0 5 ) ;(2 )胰岛素抵抗组 (IR)血压值明显高于非胰岛素抵抗组 (NIR) ,P <0 .0 5 ;(3)尿毒症患者平均动脉压与ISI、M呈负相关 (r =- 0 .5 8、- 0 .5 4 ) ,与AUCG、AUCINS呈正相关 (r =0 .6 2、0 .5 3) ,P≤ 0 .0 0 1。结论 :IR、高胰岛素血症及糖耐量异常 (IGT)与尿毒症患者高血压明显相关 ,可能是引起尿毒症高血压的重要因素之一。     

胰岛素抵抗相关肾脏病

胰岛素抵抗(insulin resistance,IR)是多种疾病,特别是糖尿病及心血管疾病的共同危险因素.可先于糖尿病及心血管疾病多年而存在[1].在IR早期进行干预,可防止或延缓糖尿病及心血管疾病的发生、发展,降低发病率及病死率.这已被最近的HOPE试验所证实[2].近年,IR对肾脏疾病的影响也受到了广泛重视.IR与糖尿病肾病、肥胖相关性肾病也有一定的内在联系,本文仅就此作一综述.     

肝硬化病人胰岛素抵抗的研究进展

胰岛素抵抗是指肝脏、骨骼肌、脂肪等组织对胰岛素作用的敏感性下降。肝硬化病人经常会伴随胰岛素抵抗和糖耐量减退。尽管其机制尚不明确，但很多的研究表明肝硬化病人胰岛素抵抗的发生可能与肝硬化时肝脏病理生理的改变、胰岛素与其受体的亲和力降低、拮抗胰岛素的相关激素增加，血内游离脂肪酸增加，血清胰岛素样生长因子水平升高以及调控糖代谢的相关基因表达异常有关。就肝硬化胰岛素抵抗的相关因素作一综述。     

胰岛素抵抗对尿毒症血脂代谢的影响

目的：探讨尿毒症患者胰岛素抵抗与血脂代谢紊乱的关系。方法：对58例尿毒症患者进行血脂测定，口服葡萄糖耐量试验和胰岛素释放试验，计算胰岛素敏感指数（ISI），机体糖代谢率（M），糖及胰岛素反应曲线下面积（AUCG，AUCINS），并进行统计学分析。结果：尿毒症患者餐后2h血糖及胰岛素水平，AUCG，AUCINS显著增,ISI,M显著降低，与正常对照组相比有显著差异（P＜0．05），尿毒症组TG，LDL－C明显增,HDL-C明显降低（P均＜0．05），与非胰岛素抵抗（NIR）组相比，胰岛素抵抗（IR）组LDL－C明显增,HDL-C明显降低（P＜0．05），直线相关分析LDL－C与ISI呈负相关(r=-0.43,P=0.001)，与AUCINS呈正相关（r=0.28,P=0.5)。结论：尿毒症患者存在IR及血脂代谢紊乱，IR可能是引起尿毒症脂质代谢紊乱的重要原因之一。     

体外循环与胰岛素抵抗

ＣＰＢ可造成机体强烈的应激反应，各种应激因素均可使组织对胰岛素的敏感性降低。这些因素巫同作用可导致机体产生强烈的ＩＲ进而造成机体代谢紊乱，不利于术后恢复，术中使用外源性胰岛素对ＣＰＢ中的ＩＲ有一定的防治作用。ＩＲ的机制要能有循环中拮抗胰岛素的物质增多和受体和受体后缺陷。     

应激与胰岛素抵抗

外周胰岛素抵抗是引起应激机体代谢紊乱的重要因素,本文拟从受体、受体后、体内激素环境及细胞因子、胰岛 素样生长因子及其结合蛋白等几个方面对胰岛素抵抗产生机制的研究进展予以综述。     

体外循环与胰岛素抵抗

CPB可造成机体强烈的应激反应,各种应激因素均可使组织对胰岛素的敏感性降低。这些因素共同作用可导致机体产生强烈的IR进而造成机体代谢紊乱,不利于术后恢复,术中使用外源性胰岛素对CPB中的IR有一定的防治作用。IR的机制可能有循环中拮抗胰岛素的物质增多和受体和受体后缺陷。     

感染与胰岛素抵抗

糖代谢紊乱是临床重症感染病人代谢变化的主要特征之一，对感染的治疗及营养支持干扰很大，其中胰岛素抵抗（IR）是为人们较为关注的一个现象。本文简要综述了感染诱发的IR的发生机理、特点及治疗的一些研究进展，强调减轻细胞因子等炎性介质的作用及增强胰岛素的敏感性、反应性为治疗的出发点。     

应激与胰岛素抵抗

外周胰岛素抵抗是引起应激机体代谢紊乱的重要因素,本文拟从受体,受体后,体仙激素环境及细胞因子,胰岛素样生长因子及其结合蛋白等几个方面对胰岛素抵抗产生机制的研究进展予以综述。     

糖尿病肾病与胰岛素抵抗

胰岛素抵抗（IR）与心血管疾病的多种危险因素，如高血压、高血糖、血脂异常、动脉粥样硬化和中心性肥胖等有关。最近研究表明，糖尿病肾病（DN）早期即已存在IR，而随着DN的进展IR逐渐加重，两者互为因果，     

感染与胰岛素抵抗

糖代谢紊乱是临床重症感染病人代谢变化的主要特征之一，对感染的治疗及营养支持干扰很大，其中胰岛素抵抗（ＩＲ）是为人们较为关注的一个现象。本文主要综述了感染诱发的ＩＲ的发生机理、特点及治疗的一些研究进展，强调减轻细胞因子等炎性介质的作用及增强胰岛素的敏感性、反应性为治疗的出发点。     

高血压患者的胰岛素抵抗现象对围术期血糖和血清胰岛素变化的影响

高血压症患者普遍存在胰岛素抵抗 (ＩＲ) ,在平常状态下存在糖代谢障碍和胰岛素分泌异常 ,出现高胰岛素血症[1] 。本文观察围术期内由于应激反应作用 ,高血压症患者的胰岛素抵抗对血糖 (ＳＧ)和血清胰岛素 (ＩＳ)变化的影响。资料与方法一般资料　选择 2 4例具有多年高血压症患     

外科应激与胰岛素抵抗

外科手术引起的应激反应可使组织对胰岛素的敏感性降低，出现胰岛素抵抗。轻微者是术后恢复的有利因素，如胰岛素抵抗过于严重则可引起机体代谢紊乱，对术后恢复不利。     

人群ACE基因多态性与原发性高血压及胰岛素抵抗的关系研究

目的：探讨中国人群血管紧张素转移酶（ＡＣＥ）基因多态性与原发必主胰岛素抵抗的关系。方法：采用病例对照研究方法，对祺我人群中确诊的１１２例原发性高血压和性别、年龄相匹配的健康人询问可能与原发性高血压有关的，测定空腹血糖、胰岛素，应用聚合酶链反应（ＰＣＲ）检测其ＡＣＥ基因插入／缺失（Ｉ／Ｄ）多态性。结果：病例组及男性病例组与对照组及男性对照组比较，ＡＣＥ（Ｉ／Ｄ）多态性构成均有显著差异；病例组及男性病     

胰岛素抵抗肾脏损伤的机制

胰岛素抵抗（insulin resistance,IR）是指组织对胰岛素反应不够敏感,主要是肝脏、脂肪组织、骨骼肌对胰岛素反应敏感性降低,需要超剂量的胰岛素才能引起生物学效应的一种状态。由IR所引起的一系列症状被称为胰岛素抵抗综合征（insulin resistance syndrome,IRS）,又称为代谢综合征（metabolism syndrome,MS）。2005年4月,在胆固醇教育计划成人治疗组第3次指南（NCEP-ATPⅢ）和世界卫生组织（WHO）标准基础上,综合多学科专家讨论意见,国际糖尿病联盟首次颁布MS全球定义（详见本期赵佳慧、程庆砾的讲座）,目前越来越多的研究表明,MS能引起和加重肾脏损伤。由于MS的共同病理基础为IR,可见IR与肾脏疾病的关系密切。IR通过代偿性高胰岛素血症诱发一系列病理生理改变导致肾脏损伤,本文拟就IR导致肾脏损伤的机制作一综述。     

外科胰岛素抵抗

胰岛素抵抗(insulin resistance，IR)是指胰岛素的外周靶组织(主要为骨骼肌、肝脏和脂肪组织)对内源性或外源性胰岛素的敏感性和反应性降低，导致生理剂量的胰岛素产生低于正常的生理效应。外科手术期间常存在高血糖状态，同时血中胰岛素浓度并不低，这一现象被称为“外科糖尿病”，也就是外科应激引起的IR。