正电子核素心肌代谢显像剂的研究进展

心肌细胞利用葡萄糖、脂肪酸、乳酸及酮体等多种底物产生能量,以维持自身的正常舒缩功能。心肌细胞能量代谢的异常改变与多种心脏疾病相关,如心肌缺血和心力衰竭等。放射性核素显像作为一种无创性功能检查方法,能够用于心肌细胞代谢状况的评价。放射性核素心肌代谢显像剂是由放射性核素标记的心肌代谢底物及其类似物,在临床上分为氧代谢显像剂...     

心肌细胞葡萄糖转运蛋白4的转运调控及与心肌活力关系的研究进展

葡萄糖是心肌能量代谢的主要底物之一,在心肌缺血时是心肌的主要能量来源。葡萄糖通过细胞膜进入细胞内是心肌细胞葡萄糖代谢的第一步,也是心肌细胞利用葡萄糖的主要限速步骤。葡萄糖是依靠细胞膜上的葡萄糖转运蛋白（GLUTs）而进入细胞内的,GLUT4是心肌细胞主要的葡萄糖转运载体。GLUT4的质和量对心肌葡萄糖的跨膜转运起着决定性作用。因此,明确心肌葡萄糖转运及心肌细胞GLUT4的基因表达调控机制、转位调控机制、内在活性调控机制,对临床诊断心肌能量代谢性疾病具有重要意义。该文对近年来有关心肌葡萄糖转运及GLUT4调控方面的研究进行综述。     

调节心肌能量代谢治疗缺血性心脏病研究进展

心肌能量代谢改变是发生心肌缺血的重要因素 ,因此 ,研究心肌能量代谢途径 ,并进行有效的调节 ,或通过药物改善心肌代谢状况 ,是治疗缺血性心脏病的有效方法。近年来 ,该领域的研究取得了长足的进步。为使同行尽快了解和掌握这方面的研究成果 ,作者就心肌缺血时能量代谢的调节途径及主要调节药物综述如下。1　心肌缺血时能量代谢的调节途径1 1　心肌缺血时的能量代谢[1,2 ] 　在心肌缺血、缺氧情况下 ,线粒体氧化代谢下降 ,葡萄糖和脂肪酸氧化增加 ,糖酵解成为产生ＡＴＰ的主要来源。随着心肌缺血、缺氧逐渐加重 ,葡萄糖供应也随之下降或中…     

藏药复方对犬实验性心肌缺血时心肌氧代谢的影响

本研究选用健康杂种犬35只,随机分为正常组(n=15),缺血组(n=15),给药组(n=15),在左冠状动脉前降支第2～3分支间结扎冠脉,造成心肌缺血模型,观察藏药复方对实验性心肌缺血时心肌氧代谢的影响,结果表明:心肌缺血后冠脉流量下降,心肌氧耗有所减少,给药后冠脉流量有所增加,并在使心脏泵血功能增加的同时,心肌氧耗反而呈下降趋势,提示心肌利用氧的效率得到了一定的提高。     

心肌干细胞移植核素显像研究的现状和进展

干细胞移植近年来被广泛用于心肌损伤的治疗,极具发展潜力。其可通过减少心肌内瘢痕和纤维化的形成,取代坏死心肌细胞,增加有功能的心肌细胞数量及新生血管来改善血供和心功能,为心血管疾病的治疗开辟了一条崭新的途径。     

曲美他嗪的临床应用进展

长期以来,心肌缺血的药物治疗主要从增加心肌供血,降低心率和动脉血压几方面入手。然而,越来越多的临床研究表明,心肌缺血也是一种代谢病。曲美他嗪（万爽力）作为一种心血管病治疗的辅助药物，由于其特有的优化心肌能量代谢的药理机制．尤其是对缺血心肌的作用明显，目前主要用于心绞痛和心功能不全的辅助治疗。本研究就其药理作用机制和在心血管疾病治疗中的临床应用作如下综述。     

冠心病患者PTCA前后双核素心肌显像结果对比分析

目的应用~(99)Tc~m-甲氧基异丁基异腈(MIBI)/~(18)F-脱氧葡萄糖(FDG)心肌灌注断层显像及代谢显像评价经皮冠状动脉腔内成形术(PTCA)及支架置入的效果。方法 33例冠心病患者在成功的 PTCA 及支架置入术前及术后(平均)3个月进行心肌灌注/代谢显像。结果术前、术后患者心肌缺血节段数分别为2.7±0.4与1.7±0.3(P<0.05);心肌细胞代谢低下节段数分别为1.9±0.3与1.2±0.3(P<0.05)。术后较术前心肌缺血及心肌细胞代谢低下节段平均减少数分别为0.98±0.2与0.65±0.2(P<0.05)。结论成功的 PTCA 及支架置入术后心肌缺血和心肌细胞代谢明显改善,但心肌细胞代谢改善程度远不如血流灌注。     

肥厚性心肌病药物治疗的新进展——异搏定

作者发现人类肥厚性心肌病(HCM)所表现的左室动力过度与叙利亚仑鼠遗传性心肌病所显示的心肌细胞对钙离子的摄入和含量增加相类似,因而应用一种减少钙离子通过细胞膜的药物—异搏定的治疗,从而防止心肌代谢和解剖学上的异常。 病例选择与方法:作者对2.7例HCM患者(基础状态下或激发后主动脉下收缩压阶差在30mmHg以上)作了血液动力学研究。异搏定静脉输入采用     

室上性心动过速对心肌代谢影响的临床研究

目的　探讨室上性心动过速 (室上速 )发作对单纯室上速及冠心病患者心肌能量代谢的影响。方法　诱发室上速发作及快速高位右心房起搏模拟室上速发作 ,抽取基础状况及室上速发作 3～5min后冠状静脉窦血样 ,检测血糖、血脂肪酸、乳酸、血气分析等代谢指标的变化 ,计算呼吸商。结果　室上速组发作前后动脉血糖、乳酸、pH值及血氧饱和度无显著变化 ;葡萄糖、脂肪酸及乳酸摄取率轻度下降 ,呼吸商轻度升高 ,但均未达到统计学差异水平 (P >0 .0 5 )。与基础状况及室上速组相比 ,冠心病组在室上速诱发心肌缺血时葡萄糖摄取及氧摄取率显著增加 (P <0 .0 5 ) ,冠状窦内乳酸水平及呼吸商明显升高 ,而脂肪酸、乳酸的摄取率及 pH值明显降低 (P <0 .0 5 )。两组患者电解质均无明显变化。 结论　短阵室上速发作对单纯室上速患者心肌能量代谢无显著影响 ;但可导致冠心病患者心肌能量供应从脂肪酸代谢转向葡萄糖代谢     

一氧化氮在心肌缺血再灌注损伤中的作用

生物组织急性缺血而致缺氧 ,血液再灌注时引起细胞及组织的损伤称为缺血再灌注损伤。冠脉痉挛和各种心血管手术均可引起心肌缺血再灌注而对心肌细胞和内皮细胞造成损伤。急性衰竭性运动时心肌需氧量增加 ,而冠脉相对供血不足 ,使心肌细胞处于缺氧状态 ,激活黄嘌呤氧化酶 ,一旦恢复供氧 ,将产生大量超氧自由基 ,造成心肌损伤。同时 ,急性衰竭性运动可引起心肌细胞的血管紧张素Ⅱ (Ａｎｇ -Ⅱ )分泌增加 ,血管紧张素可与血管平滑肌及内皮细胞膜上的特异受体结合而激活磷酯酶Ｃ(ＰＬＣ) ,促进细胞内储存Ｃａ2 + 的释放 ,通过兴奋 -收缩耦联 ,引…