血管紧张素Ⅱ受体亚型Ⅰ拮抗剂应用的进展

血管紧张素Ⅱ受体亚型Ⅰ拮抗剂应用的进展麦炜颐马虹综述（中山医科大学附属第一医院心内科广州５１００８０）关键词受体，血管紧张素拮抗剂，血管紧张素受体肾素－血管紧张素系统（ＲＡＳ）是机体调节血压，维持体液平衡的重要系统。其中，血管紧张素Ⅱ（ＡｎｇⅡ），对...     

改善高血压患者的血管功能:联用氨氯地平与RAAS阻滞剂的潜在好处

高血压以内皮功能障碍及增加心血管疾病危险为特性,钙通道阻滞剂氨氯地平及肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAAS）阻滞剂（血管紧张素转换酶抑制剂及血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂）当单独应用或联合应用时,除了降低血压,还可因改善内皮功能进一步减少心血管危险。     

血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂的临床研究进展

血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂的临床研究进展陈鲁原林曙光由于肾素血管紧张素系统（ＲＡＳ）在血压调节机制中起着极为重要的作用，目前高血压的治疗正日益集中在抑制血管紧张素Ⅱ（ＡｎｇⅡ）水平上。一系列大规模临床试验表明，血管紧张素转换酶（ＡＣＥ）抑制剂在治疗高血...     

血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂的临床应用

一、血管紧张素Ⅱ（ＡＴⅡ）受体拮抗剂（ＡＴ１受体亚型拮抗剂）的基础特性ＡＴⅡ刺激在体内引起许多生理性反应以维持血压及肾脏功能。在高血压病、动脉疾病、心脏肥大、心力衰竭及糖尿病、肾病等的发病机制上都起着重要的作用。血管紧张素转换酶抑制剂（ＡＣＥＩ）部分...     

血管紧张素Ⅱ及其受体和拮抗剂

血管紧张素Ⅱ及其受体和拮抗剂第一军医大学南方医院心内科袁勇综述刘伊丽审校肾素－血管紧张素系统（ＲＡＳ）在血压调节和电解质体液平衡中的重要作用，已被人们认识几十年了，血管紧张素Ⅱ（ＡｎｇⅡ）是ＲＡＳ中的主要介质，人们一直在寻找阻断ＡｎｇⅡ产生的药物，临...     

血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂对糖、脂代谢的影响

已知肾素-血管紧张素-醛固酮系统在高血压发病中起重要作用。其中的血管紧张素Ⅱ(Ang Ⅱ)活性过强,是导致体液调节失衡、高血压及终末器官结构和功能异常的重要病理生理学基础。血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂可阻断Ang Ⅱ与Ang Ⅱ受体的结合,从而使Ang Ⅱ不能产生其生物学效应。实验证明,Ang Ⅱ受体有两种亚型AT1和AT2受体(An-     

心钠素、脑钠素抑制猪主动脉血管紧张素Ⅱ引发的内皮素-1分泌反应

<正> 内皮素是血管内皮细胞产生的一种血管收缩因子,为含有21个氨基酸的多肽,存在于正常人血浆中。在急性心肌梗塞、尿毒症及重度高血压患者血浆中含量升高;还可明显促进心房分泌心钠素（ANP）和脑钠素（BNP）。培养的内皮细胞和内皮完整的动脉条可以时间依赖方式分泌免疫活性内皮素-1。血管紧张素-Ⅱ（Ang Ⅱ）可通过受体介导的方式促进内皮素-1的分泌。另一方面,ANP、BNP可能作为肾素-血管紧张素系统（RA系统）的生理性拮抗物调节血管紧张度和体液稳定。因此,本文试图阐明是否ANP-BNP系统参与RA系统诱导的内皮细胞分泌内皮素-1活动。     

血管紧张素Ⅱ受体及其受体拮抗剂研究进展

血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）是肾素-血管紧张素系统（RAS）中最为重要的活性激素，它在高血压的病理生理中起着重要的作用。AngⅡ的作用通过细胞表面的AngⅡ受体介导，根据与不同受体拮抗剂的选择性可将其受体分为两个亚型：AT1受体和AT2受体。已知的AngⅡ的生理作用是由AT1受体介导的AT2受体的功能尚不清楚，在临床上主要有两种抑制RAS活性的药物；一是血管紧张素转化酶抑制剂（ACEI），它抑制AngⅡ的生成；二是AT1受体拮抗剂，它阻断AngⅡ相应受体的生理学作用。AT1受体拮抗剂的潜在临床实用性正在得到深入研究。     

他汀与血管紧张素Ⅱ受体阻断剂对血管内皮祖细胞影响的研究进展

他汀、血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂具有独立于降脂、控制血压以外的血管保护作用[1]。近几年的研究表明他汀与血管内皮祖细胞正性相关,同时提示了血管内皮祖细胞在增强血管再生和损伤血管的再内皮化过程中扮演着重要的角色;血管紧张素Ⅱ受体阻断剂对血管内皮祖细胞的影响有待进一步研究确定。     

缬沙坦治疗后冠心病患者一氧化氮、内皮素-1及内皮依赖舒张功能的变化分析

缬沙坦为一种血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）受体拮抗剂,在临床上有很多应用：治疗高血压、心力衰竭,减少蛋白尿,拮抗AngⅡ的致动脉硬化功能等。但是国际上对于缬沙坦等AngⅡ受体拮抗剂改善冠心病患者的内皮功能尚有一定的争议,相关机制尚不完全明确,特别是长期治疗后的作用影响。本研究通过长期观察缬沙坦治疗冠心病患者后一氧化氮（NO）、内皮素-1（ET-1）、内皮依赖舒张功能的变化来其研究其对内皮功能的影响及可能的机制,现报道如下。     

血管内皮异常与高血压

有关原发性高血压的发病机理研究,近年来已取得不少进展。主要是以遗传异常为中心的钙代谢异常、离子途径异常、血管内皮异常等为发病基础,以及生活习惯方式、环境条件等为诱发因素。血管内皮是产生与分泌一氧化氮(NO)、前列腺环素(PG12)、血管舒缓因子(EDRF)、血管紧张素Ⅱ(AgⅡ)、内皮素(ET)等各种血管收缩物质和血管舒张物质,对血压的调节起着至关重要的作用。有关高血压病人血管内皮功能异常,现已累积了很多动物高血压模式实验的资料作为研究基础。血管内皮异常虽确能引起血压升高,但是,内皮功能异常是高血压的原因?还是其结果?其机理如何?尚未完全阐明。从目前研究结     

中医药治疗高血压作用机制的研究进展

高血压是一种以体循环动脉压升高为主要临床表现的疾病,其发病机制复杂。随着近年来中医药事业的发展,中医药治疗高血压不仅能够控制血压,在改善症状、提高患者生活质量等方面也起到良好作用。其作用机制主要有:(1)对肾素血管紧张素醛固酮系统(RAAS)的作用:中医药主要通过抑制肾素的作用、抑制血管紧张素转换酶的活性、拮抗血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)受体3个关键点,下调心脏糜蛋白酶信号通路,下调AngⅡ1型受体(AT1R)的mRNA表达而控制血压水平;(2)抑制血管运动中枢和抑制交感神经或阻断神经节的作用,从而抑制交感神经活动;(3)内皮功能障碍是高血压发生发展的重要原因之一,保护血管内皮是防治高血压的关键。中医药能够通过磷脂酰肌醇3激酶(PI3K)/蛋白激酶B(Akt)/哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mTOR)/缺氧诱导因子(HIF)信号通路上调内皮型一氧化氮合酶(eNOS)的表达,增加Krüppel样因子4(KLF4)磷酸化促进内皮细胞增殖,从而改善血管内皮功能,具有减少血管内皮细胞黏附分子(CD54、CD62P)的表达,抑制白细胞和内皮细胞黏附及抑制血管壁炎症等作用;(4)中医药可以上调PI3Kp85mRNA和胰岛素受体底物1(IRS1)蛋白,从而改善胰岛素抵抗进而稳定血压;(5)中医药干预高血压与细胞膜离子通道的作用主要通过开放ATP敏感性钾通道(KATP)、内向整流钾通道(Kir)和电压门控钾通道(Kv)等诱导血管舒张功能、参与Ca~(2+)/一氧化氮/环磷酸鸟苷(cGMP)通路引起血管内皮舒张从而控制血压。     

血管紧张素Ⅱ受体阻断剂对原发性高血压患者血清炎症因子的影响

有研究表明，促炎性因子与原发性高血压的发生、发展存在密切联系。替米沙坦是药物结构上比较独特的血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂，除了能阻滞肾素-血管紧张素系统，还具有过氧化物酶体增殖物活化受体激动剂的功能，能调控血糖、脂肪生成代谢、胰岛素敏感性相关基因和抑制炎症因子产生。我们观察了替米沙坦对原发性高血压病患者血清炎症因子水平和血压的影响，探讨其可能的作用机制。     

伊贝沙坦对血管紧张素Ⅱ诱导血管内皮细胞NF-κB激活与ICAM-1表达的影响

目的：观察血管紧张素Ⅱ1型受体（AT1R）拮抗剂伊贝沙坦（irbesartan,Irb）对血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）诱导的体外培养人脐静脉血管内皮细胞（HUVEC）核因子-κB（NF-κB）激活与细胞问粘附分子-1（ICAM-1）表达的影响。方法体外培养的第3～5代HUVEC用于实验。采用免疫组织化学分析检测细胞NF—κB弧单位p65、ICAM—1的表达程度。结果AngⅡ有效激活NF—κB并诱导HUVEC表达ICAM-1增加Irb预先孵胄2h能抑制NF—κB并减轻AngⅡ诱导的HUVEC ICAM-1表达。结论AngⅡ通过激活NF-κB使ICAM-1表达增加损伤血管内皮功能Irb能抑制NF-κB激活降低HUVEC ICAM-1表达,从而保护血管内皮功能,这有可能减轻心血管疾病损伤的进展。     

血管紧张素受体拮抗剂治疗高血压

肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAAS）是调节血压的主要机制,也是治疗高血压病的重要靶点。血管紧张素受体拮抗剂（ARBs）,通过阻滞特异性血管紧张素受体,干扰RAAS的活性,成为治疗高血压的一线药物。临床结果显示ARBs作为单用药或联合其他降压药物治疗高血压有其特殊的优势。在降压方面,与血管紧张素转换酶抑制剂和其他类型的降压药物相比,ARBs具有良好的耐受性而适合用于治疗更广泛的患者。最近研究结果显示在12个月期间使用ARBs治疗高血压依从性明显高于其他降压药物,而且副作用少。具备临床有效性和良好耐受性的ARBs药物,可以作为治疗高血压的主要药物。     

血管紧张素转换酶2-血管紧张素1-7-Mas轴的心血管效应

经典的肾素-血管紧张素系统在维持动脉血压平衡,水电解质平衡,调节细胞增殖及分化中起着重要的作用.血管紧张素1-7及其在体内主要的合成酶血管紧张素转换酶2,及其受体Mas绀成的调节轴可产生广泛的生理及病理生理学效应.此轴可拮抗血管紧张素转换酶-血管紧张素Ⅱ-血管紧张素Ⅱ 1型受体调节轴的效应,从而为高血压、心力衰竭等心血管疾病及其他系统疾病的药物治疗提供新的思路和方法.     

血管紧张素转换酶2-血管紧张素1—7-Mas轴的心血管效应

经典的肾素-血管紧张素系统在维持动脉血压平衡,水电解质平衡,调节细胞增殖及分化中起着重要的作用。血管紧张素1—7及其在体内主要的合成酶血管紧张素转换酶2,及其受体Mas组成的调节轴可产生广泛的生理及病理生理学效应。此轴可拮抗血管紧张素转换酶-血管紧张素Ⅱ-血管紧张素Ⅱ1型受体凋节轴的效应,从而为高血压、心力衰竭等心血管疾病及其他系统疾病的药物治疗提供新的思路和方法。     

肾素-血管紧张素系统(RAS)与血管老化

随着年龄的增长，血管发生了各种衰老变化。如血管结构的改变、管壁的增厚、血管内皮功能的低下等，血管的这些衰老变化改变了各种心血管疾病的病理生理机制，从而改变了疾病发生的阈值、严重程度和预后。因此，血管的老化是心血管疾病中一个重要的危险因素。近年来，随着血管紧张素转换酶抑制剂（CEI）及血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）受体阻断剂在临床上的广泛应用。证明血管紧张素系统在促进心血管病病中起着非常重要的作用。除此之外，对血管紧张紊系统的各种生理病理作用的研究也证明其与血管老化有重要作用。大量研究发现，血管紧张索系统除了在维持血压和调节体液电解质平衡起重要作用外，还能激活调节许多与细胞生长（凋亡）、纤维化及炎症有关的物质表达的细胞，调节许多与血管病理生理有关的过程，包括血管细胞的凋亡，血管平滑肌细胞（VSMC）迁移，炎性反应及细胞外基质（ECM）重建等。所以，血管紧张素系统与血管增龄化的改变关系密切。     

洛伐他汀对老年高血压病合并高胆固醇血症患者的降脂疗效观察(摘要)

从受体水平阻断肾素－ 血管紧张素系统的生物学效应来探讨血管紧张素Ⅱ和醛固酮对高血压大鼠心肌肥厚及纤维化的作用,将二肾一夹型高血压大鼠分为高血压治疗组和高血压对照组,高血压治疗组在术后第１６ 周通过饮水给予缬沙坦（１０ μｇｇ·ｄ）,高血压对照组和假手术组不给药。术后第１６ 周、２０ 周及２８ 周分别处死大鼠,测定血压、心脏和左心室重量、血浆和心肌血管紧张素Ⅱ及醛固酮浓度、左心室重量指数、心肌胶原含量及胶原容积分数。结果发现,高血压对照组大鼠血浆和心肌血管紧张素Ⅱ及醛固酮浓度、左心室重量指数、心肌胶原浓度及胶原容积分数均显著高于假手术组（ Ｐ＜０．０５ 或０．００５）;与高血压对照组比较,高血压治疗组血浆血管紧张素Ⅱ浓度明显增高,血压、左心室重量指数、血浆醛固酮浓度、心肌胶原浓度及胶原容积分数则显著降低（Ｐ＜０．０５） ,且主要是Ⅰ型胶原减少。结果提示,肾血管性高血压大鼠左心室重塑与心肌血管紧张素Ⅱ和醛固酮浓度密切相关,血管紧张素Ⅱ１ 型受体拮抗剂缬沙坦可以阻断血管紧张素Ⅱ的病理生理作用,抑制醛固酮的释放,逆转左心室重塑,心脏局部血管紧张素Ⅱ的生物学效应可能主要是血管紧张素Ⅱ１ 型受体所介导     

独特■恶二唑环的血管紧张素受体拮抗剂美阿沙坦钾强效降压的分子机制与临床试验证据

正肾素血管紧张素醛固酮系统(renin angiotensin aldosterone system,RAAS)在血压调节中发挥重要作用[1]。血管紧张素受体拮抗剂(angiotensin receptor blocker,ARB)通过与血管紧张素Ⅱ 1型受体(angiotensin Ⅱ type 1 receptor, AT1R)结合,抑制血管紧张素Ⅱ(angiotensin Ⅱ, AngⅡ)的多种生物学作用,从而产生降压疗效,并具有良