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目的探讨邻苯二甲酸单丁酯(MBP)、邻苯二甲酸单乙基己酯(MEHP)联合染毒对小鼠睾丸间质细胞(TM-3)睾酮合成的影响。方法将TM-3细胞分为对照(完全培养基)组、MBP(LC50,500μmol/L)单独染毒组、MEHP(LC50,450μmol/L)单独染毒组和MBP(500μmol/L)+MEHP(450μmol/L)联合染毒组,培养24 h后,观察线粒体超微结构,检测细胞线粒体膜电位和上清液中的睾酮水平。结果 MBP、MEHP单独染毒及联合染毒均可引起线粒体结构损伤。与对照组相比,MBP、MEHP单独染毒组和MBP+MEHP联合染毒组TM-3细胞线粒体膜电位和上清液中睾酮的水平均下降,差异有统计学意义(P0.01);与MBP+MEHP联合染毒组相比,MBP、MEHP单独染毒组TM-3细胞线粒体膜电位和上清液中睾酮的水平均较低,差异有统计学意义(P0.01),MBP和MEHP联合染毒对TM-3细胞线粒体膜电位和上清液中睾酮的水平的交互作用均表现为拮抗作用。结论 MBP、MEHP联合染毒对睾酮合成水平的下降呈拮抗作用,可能与线粒体损伤机制有关。 相似文献
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邻苯二甲酸二(2-乙基己基)酯毒性作用 总被引:7,自引:0,他引:7
邻苯二甲酸二(2 乙基己基)酯(DEHP)作为聚氯乙烯(PVC)等塑料制品的增塑剂,可增加塑料的弹性和韧性,被广泛应用于塑料工业。DEHP在塑料中是以游离的形式存在的,在重量上可达 30%~50%[1],很容易进入环境。作为环境污染物,可以在地表水、地下水、饮用水、空气、土壤及动、植物体内广泛检测到。目前的研究发现其毒性作用主要是作为内分泌干扰物,表现为生殖生长毒性、肝肾毒性及血液和生化方面的改变。随着DEHP产量的逐年增加,其在环境中的浓度也逐渐升高,对人体的毒性作用也越来越受到人们的关注[2]。目前对其健康效应方面的评价尚处… 相似文献
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邻苯二甲酸(2-乙基己基)酯低剂量暴露对雄性小鼠生殖发育的影响 总被引:1,自引:0,他引:1
目的观察邻苯二甲酸(2-乙基己基)酯(DEHP)低剂量暴露对雄性小鼠的生殖发育毒性作用。方法将清洁级ICR小鼠随机分为4个DEHP染毒组(1/120LD50,1/60LD50,1/30LD50,1/15LD50,即250、500、1000、2000mg/kg组),阳性对照组(环磷酰胺,40mg/kg)和阴性对照组(玉米油);DEHP染毒组和阴性对照组灌胃染毒30d,阳性对照组灌胃5d,每天1次。采用一般生殖毒性试验和显性致死突变试验的方法,研究DEHP低剂量暴露对雄性小鼠生殖细胞的损伤作用和生育能力的影响。结果一般生殖毒性试验结果显示,低剂量DEHP染毒雄性小鼠睾丸、附睾重量降低(r睾丸=-0.578,P<0.01;r附睾=-0.661,P<0.01),精子总数减少(r=-0.608,P<0.01),精子畸形率增高(r=0.836,P<0.01),精子活动度降低(P<0.05)。显性致死突变试验研究结果显示,250mg/kgDEHP染毒组小鼠受孕率降低,但与阴性对照组比较,差异无统计学意义(P>0.05);DEHP染毒组子代小鼠平均着床数减少(r=-0.892,P<0.01),与阴性对照组比较,差异均具有统计学意义(P<0.01);平均早期死亡胚胎数随染毒剂量增加而增加(r=0.996,P<0.01),250mg/kg染毒组与阴性对照组比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论DEHP低剂量暴露对雄性小鼠具有生殖毒性作用,可降低小鼠受孕率,使子代小鼠平均着床数减少,平均早期死亡胚胎数增加。 相似文献
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邻苯二甲酸二 -(2-乙基己基)酯对小鼠胚胎心肌细胞的毒性作用 总被引:2,自引:0,他引:2
邻苯二甲酸二 - ( 2 -乙基己基 )酯 [Di ( 2 - ethylhexyl)phthalate,DEHP]在全球被广泛用作 PVC ( polyvinylchloride)产品增塑剂 ,大量的动物实验表明 ,它是可能的致癌物、内分泌干扰物 ,同时具有生殖和发育毒性 [1 ,2 ] 。本课题组在植入后体外全胚胎培养实验中发现低剂量的 DEHP可通过胎盘直接影响器官形成期的小鼠胚胎发育 ,而心脏发育异常是最早出现的畸形。而先天性心脏病 (简称先心病 )是常见的出生缺陷之一 [3] ,鉴于母亲孕期接触外源性雌激素是先心病的一个危险因素 [4 ] ,推测内分泌干扰物 DEHP可能是先心病发生的危险因… 相似文献
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选用ICR初断乳雄性小鼠,按体重随机分为对照组和250、500、1 000 mg/kg邻苯二甲酸二(2-乙基己)酯(DEHP)染毒组,连续染毒灌胃8周,观察各组小鼠的一般状况、血液指标、脏器系数及病理组织学检查。结果显示,DEHP能损伤小鼠肝脏和睾丸,且睾丸损伤较明显。 相似文献
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邻苯二甲酸二(2-乙基己基)酯对小鼠子宫发育的毒性作用 总被引:1,自引:0,他引:1
目的 研究邻苯二甲酸二(2-乙基己基)酯[di- (2-ethylhcxyl)phthalate,DEHP]对未成年小鼠子宫发育的毒性作用.方法 将60只未成年(3周龄)清洁级ICR雌性小鼠随机分为4组,分别为对照(玉米油)组和低、中、高剂量DEHP染毒组(100、400、1600 mg/kg),每组15只.采用灌胃方式进行染毒,每天1次,每周5d,连续6周.测定小鼠子宫内膜及其上皮的厚度.结果 与对照组比较,中、高剂量DEHP染毒组小鼠子宫内膜上皮厚度显著下降,差异均有统计学意义(P<0.05);而各剂量DEHP染毒小鼠子官内膜厚度无显著改变.且随着DEHP染毒剂量的升高,小鼠子宫内膜上皮的厚度呈下降趋势.结论 在本实验条件下,DEHP染毒未成年雌性小鼠影响了子宫的发育,对子宫发育具有毒性作用. 相似文献
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邻苯二甲酸(2-乙基己基)酯对雄性小鼠的生殖毒性 总被引:1,自引:0,他引:1
为探讨邻苯二甲酸(2-乙基己基)酯[di(2-ethylhexyl)phthalate,DEHP]对小鼠的生殖毒性.将30只成年健康SPF级雄性昆明小鼠随机分成5组,分别为阴性对照(玉米油)组和低(1 250 mg/kg)、中(2 500 mg/kg)、高剂量(5000mg/kg)DEHP染毒组以及阳性对照(环磷酰胺40 mg/kg)组,每组6只.除阳性对照组采用腹腔染毒外,其余各组采用经口灌胃方式进行染毒,染毒容量为0.02 ml/g,每天1次,连续染毒5d.于首次染毒5周后,采用一般生殖毒性实验方法对精子计数和精子存活率、畸形率、活动率进行测定.结果显示,与阴性对照组比较,各剂量DEHP染毒组小鼠精子计数和精子存活率均较低;而中、高剂量DEHP染毒组精子畸形率较高,活动率较低,差异均有统计学意义(P<0.05).随着DEHP染毒剂量的升高,小鼠精子计数和活动率、精子存活率均呈下降趋势,精子畸形率呈上升趋势.提示DEHP对雄性小鼠具有一定的生殖毒性. 相似文献
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陈济安 《国外医学:卫生学分册》2003,30(1):17-19
邻苯二甲酸二 (2 乙基己基 )酯是一种污染严重的有毒难降解有机物 ,自然降解能力很弱 ,降解过程主要为生物降解。运用微生物对其进行生物降解有着十分广阔的前景 相似文献
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邻苯二甲酸二(2-乙基己基)酯(DEHP)作为一种主要的聚氯乙烯增塑剂,广泛用在各种消费品,地板和墙壁材料,食品包装和医疗材料中.已经在水、土壤和大气中均已检出DEHP,且在人类尿样中普遍检测到DEHP的代谢产物,其在环境中已经是无处不在了,而人们可以通过水和食物等途径暴露.DEHP目前已经被列入了我国水中优先控制污染物黑名单中.大量研究表明,DEHP是一种公认的动物内分泌干扰物,具有致癌、致畸和致突变性.本文在对DEHP研究回顾的基础上,主要论述了DEHP的环境水平、代谢和生物标记以及人群健康研究的结果 及进展. 相似文献
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短期重复暴露邻苯二甲酸二(2-乙基)己酯对雄性大鼠睾丸脂质过氧化水平的影响 总被引:1,自引:0,他引:1
目的探讨邻苯二甲酸二(2-乙基)己酯(DEHP)短期重复暴露对雄性大鼠生殖毒性及睾丸脂质过氧化水平的影响。方法将初断乳清洁级Wistar雄性大鼠40只按体重随机分为DEHP低、中、高剂量组[DEHP的染毒剂量分别为10、100、1 000 mg/(kg.d)]和溶剂对照组(玉米油),每组10只。采用灌胃方式进行染毒,连续染毒30 d。测定睾丸组织中丙二醛(MDA)和还原型谷胱甘肽(GSH)含量、超氧化物歧化酶(SOD)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)的活力,蛋白定量采用酚试剂法。结果染毒第4周,DEHP高剂量染毒组体重、睾丸质量及其脏器系数低于溶剂对照组,差异均有统计学意义(P<0.05或P<0.01)。DEHP中、高剂量染毒组睾丸组织中MDA含量高于溶剂对照组,差异均有统计学意义(P<0.05),且MDA含量随着DEHP染毒剂量的增加而升高。DEHP高剂量染毒组睾丸组织中GSH含量、SOD和GSH-Px活力低于溶剂对照组,差异有统计学意义(P<0.05),且SOD和GSH-Px活力均随着DEHP染毒剂量的增加而降低。结论DEHP短期重复暴露对初断乳大鼠的生殖系统发育具有明显的毒性作用。DEHP及其代谢产... 相似文献
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目的 探讨邻苯二甲酸(2-乙基己基)酯(DEHP)对小鼠卵母细胞发育潜能的影响及其可能的机制.方法 将40只3周龄清洁级昆明雌性小鼠随机分为4组,分别为对照(玉米油)组和低、中、高剂量DEHP染毒组(300 mg/kg、600 mg/kg、1200 mg/kg),每组10只.采用灌胃方式进行染毒,染毒容量为5 mL/k... 相似文献
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邻苯二甲酸(2-乙基已基)酯对小鼠脏器损伤作用 总被引:2,自引:0,他引:2
目的了解邻苯二甲酸酯(2-乙基已基)(DEHP)对小鼠各组织器官造成的损伤.方法将昆明种小鼠进行60d喂养实验后随机分为5组,DEHP浓度为250,500,1000,2000μg/ml等4个剂量组,称量体重和各脏器湿重并计算脏器系数.结果较高剂量组小鼠在染毒10d后,体重停止增长且有体重减轻的现象(P〈0.05,P〈0.01),雌鼠接触DEHP 60d之后,各染毒剂量组小鼠其心脏/体、肺/体系数与对照组相比都增加(P〈0.05,P〈0.01);肝脏/体、肾脏/体系数除250μg/ml剂量组外与对照组相比均有增长的趋势(P〈0.05,P〈0.01).雄鼠接触DEHP 60d后,各染毒剂量组小鼠其心脏/体、肝脏/体、肺/体系数与对照组相比均增加(P〈0.05,P〈0.01);而睾丸/体系数则显著减少(P〈0.05,P〈0.05).结论 DEHP染毒60d后对小鼠的脏器造成一定程度的损伤. 相似文献
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取雌性Wistar大鼠从妊娠日起用10、100、500mg/(kg.d)邻苯二甲酸二(2-乙基)己酯(DEHP)连续灌胃染毒至孕19d。测定睾丸脂质过氧化产物丙二醛(MDA)水平,超氧化物歧化酶(SOD)活力,睾丸组织中铜、锌微量元素含量。随着DEHP剂量的增加,500mg/(kg.d)DEHP染毒组子代大鼠睾丸中的MDA含量增加,SOD活力降低,与对照组相比,差异具有统计学意义(P<0.05)。500mg/(kg.d)DEHP染毒组的锌元素含量与对照组相比,显著降低,差异具有统计学意义(P<0.05);而铜含量在各组间差别不明显。提示DEHP胚胎期暴露对子代雄性大鼠的生殖系统发育具有明显的毒性作用,可增加大鼠睾丸组织的脂质过氧化水平,同时会干扰生殖系统锌元素的代谢。这是DEHP致子代雄性大鼠生殖发育毒性的可能机制之一。 更多还原 相似文献
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研究邻苯二甲酸二乙基己酯[BF](DEHP)及镉(Cd)对大鼠睾丸巨噬细胞(TM)[BFQB]分泌细胞因子IL-1β的影响? 方法 利用贴壁法提取大鼠睾丸巨噬细胞?以0.1%二甲基亚砜(DMSO)为对照组,用50 μg/ml脂多糖(LPS)作为激活剂,以1 μmol/L?10 μmol/L?100 μmol/L的DEHP或CdCl2单独及各自半量联合处理,作用24 h后用ELISA法检测上清液中细胞因子IL-1β的含量;用CCK8法测定各浓度DEHP或CdCl2单独处理对细胞活性的影响? 结果 LPS可明显促进巨噬细胞分泌细胞因子IL -1β;0.5 μmol/L DEHP+0.5 mol/L Cd和5 μmol/L DEHP+5 μmol/L Cd联合染毒可显著抑制细胞分泌功能,但IL-1β分泌量仍明显高于对照组,并介于两单独作用组之间;50 μmol/L DEHP+50 μmol/L Cd的联合处理可非常显著抑制细胞分泌功能,与对照组相比差异无统计学意义?随着剂量增加,DEHP或Cd单独作用都能抑制细胞分泌功能和细胞活性,但对两者抑制程度存在较大差异? 结论 DEHP和Cd联合处理抑制大鼠TM分泌IL-1β表现出一定交互作用,对细胞活性的抑制可部分解释DEHP和Cd对细胞分泌功能的抑制效应? 相似文献
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目的 探讨邻苯二甲酸二(2-乙基)己酯(DEHP)对雌性大鼠甲状腺的毒性作用.方法 SD雌性大鼠24只,随机分为4组,每组6只.低、中、高剂量染毒组分别每天用50.0、158.2和500.0 mg/kg DEHP连续灌胃染毒4周,阴性对照组每天灌胃给予0.10 ml/kg玉米油.动态观察大鼠的一般情况和体重变化,测定不同浓度DEHP染毒后大鼠血清中三碘甲状腺原氨酸(T3)、四碘甲状腺原氨酸(T4)及促甲状腺素(TSH)的变化情况及甲状腺组织的病理改变,并测定大鼠血清、甲状腺组织中谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活力和丙二醛(MDA)含量.结果 DEHP染毒对大鼠体重和食物利用率无明显影响.光镜下可见高剂量染毒组甲状腺滤泡体积变小,腔内胶质密度下降.与对照组相比,高剂量染毒组大鼠血清T3水平下降,中、高剂量组血清GSH-Px活力降低,高剂量组甲状腺组织中GSH-Px活力降低,高剂量组血清和甲状腺组织中MDA含量均增加,差异均有统计学意义(P<0.05).结论 DEHP对大鼠的甲状腺毒性作用可能与氧化应激反应有关. 相似文献