白藜芦醇对PM_(2.5)致大鼠心血管损伤的保护作用

目的探究探究白藜芦醇(Res)对PM_(2.5)急性染毒引起的心血管氧化应激损伤和炎性损伤的保护作用。方法 64只SD大鼠,雌、雄各半,随机分成溶剂对照、Res对照、低、中、高剂量PM_(2.5)和Res+低、中、高剂量PM_(2.5)共8组,每组8只。Res+PM_(2.5)组先Res ig 28d,再进行气管滴注(同时ig Res)隔日1次,共4次。末次染毒24h后,10%水合氯醛(TCA)麻醉后,取血,摘取心脏,测定心脏病理切片及氧化指标,分析血脂水平及心脏组织中谷胱甘肽(GSH)含量、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性、总超氧化物歧化酶(T-SOD)活性和丙二醛(MDA)含量。结果末次染毒后的各组大鼠体质量差异具有统计学意义(P0.05),与溶剂对照组比,各剂量PM_(2.5)组的大鼠心脏组织匀浆的GSH、GSH-Px和T-SOD均下降,MDA升高,差异均有统计学意义(P0.05);与PM_(2.5)组对比,Res各组大鼠心脏组织匀浆的GSH、GSH-Px和T-SOD均升高,MDA下降差异均有统计学意义(P0.05);中、高剂量的PM_(2.5)组的心脏脏器系数较溶剂对照组和Res+各剂量PM_(2.5)组增大明显(P0.05),各组大鼠血脂水平差异无统计学意义。结论急性气管滴注PM_(2.5)可引起大鼠心血管出现病理炎性损伤以及氧化应激等指标改变,Res对PM_(2.5)引起心血管损伤具有保护作用。[营养学报,2019,41(4):393-397]     

维生素E对PM_(2.5)急性染毒致大鼠心血管损伤的保护作用

目的探讨维生素E(VE)对PM_(2.5)急性染毒致大鼠心血管损伤的干预作用。方法将36只雄性SD大鼠随机分为玉米油对照组(溶剂对照组)、VE对照组、PM_(2.5)染毒组(8.0 mg/kg,以体重计,下同)、PM_(2.5)+VE低、中、高给药组,剂量分别为15.0、30.0、60.0 mg/kg。VE给药组均经VE灌胃28 d后,气管滴注PM_(2.5)悬浊液染毒,隔天1次,共3次。末次染毒24 h后,腹主动脉取血,分析测定血清中白细胞介素1-β(IL-1β)、白细胞介素6(IL-6)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、超敏C反应蛋白(HS-CRP);谷胱甘肽(GSH)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、丙二醛(MDA)、总超氧化物歧化酶(T-SOD)、血清一氧化氮(NO)、内皮素1(ET-1)和心肌缝隙连接蛋白(Cx43)的含量。结果溶剂对照组IL-1β、IL-6、TNF-α、HS-CRP、GSH、GSH-Px、MDA、T-SOD、NO、ET-1及Cx43分别为(68.73±6.21)μg/L、(15.86±0.45)μg/L、(41.12±7.66)μg/L、(1.29±0.26)μg/L、(15.30±2.52)μmol/L、(492.29±28.28)、(10.19±0.74)μmol/L、(272.98±8.59)U/m L,(3.22±0.22)μmol/L、(0.28±0.021)μg/L、(0.42±0.04)μg/L。PM_(2.5)染毒组IL-1β[(1 155.98±100.28)μg/L]、IL-6[(24.94±2.06)μg/L]、TNF-α[(821.45±14.26)μg/L]、HSCRP[(3.10±0.28)μg/L]、MDA[(15.88±1.41)μmol/L]和ET-1[(0.38±0.03)μg/L]的释放量升高,GSH[(4.62±0.37)μmol/L]、GSH-Px[(289.28±30.65)]、NO[(0.97±0.074)μmol/L]、Cx43[(0.26±0.10)μg/L和TSOD[(239.26±4.97)U/m L]含量降低,差异有统计学意义(P0.05);与PM_(2.5)染毒组相比,VE给药组的各项指标均有一定缓解作用,差异均有统计学意义(P0.05),且存在一定的剂量反应关系。结论急性PM_(2.5)染毒可引起大鼠心血管损伤,导致炎性因子、氧化应激指标、血管内皮功能和心肌缝隙链接蛋白的变化,而VE喂饲对PM_(2.5)引起的大鼠急性肺部损伤具有一定的保护作用。     

大气PM_(2.5)对心血管系统影响及其作用机制研究进展

许多流行病学和毒理学研究表明,大气PM_(2.5)可以增加心血管疾病的发病率和死亡率。PM_(2.5)是雾霾的重要组分,与呼吸系统和心血管系统疾病密切相关。该文综述了大气PM_(2.5)的来源、成分及其对人群心血管疾病影响的流行病学、毒理学和可能机制,并提出了PM_(2.5)对心血管系统影响研究可能的发展方向。     

大气PM_(2.5)对大鼠心血管系统的急性毒性作用

目的观察大气PM2.5对机体心血管系统的影响,比较PM2.5对不同生理、病理状态下大鼠心血管系统毒性的差异。方法在上海市非工业区采集大气PM2.5,选取SH和WKY大鼠各24只,采用气管滴注染毒方法给大鼠肺灌注不同剂量PM2.5,观察PM2.5对不同机体心血管系统的急性毒作用,测量染毒后动物血清心肌酶学(乳酸脱氢酶LDH和肌酸激酶同工酶CK-MB)及血压、心率、心电图。结果大鼠PM2.5染毒后,测定大鼠血清心肌酶发现,WKY和SH大鼠血清LDH和CK-MB随染毒剂量增加而增加,且与对照组相比有统计学差异;同时SH大鼠各实验组心肌酶含量除CK-MB的低剂量组外均高于WKY大鼠的相应组含量,表明PM2.5对SHR的心血管毒性作用可能大于对WKY大鼠的作用。此外,两种大鼠肺灌注PM2.5后血压和心率与对照组相比有明显改变,且染毒后大鼠心电图ST段与T波发生改变。结论结果提示暴露于PM2.5对机体心血管系统有一定的损伤作用,心肌出现缺血缺氧反应。     

PM_(2.5)致大鼠肺氧化应激损伤及硫辛酸保护作用

目的探讨PM_(2.5)对大鼠肺氧化应激损伤及不同剂量硫辛酸(ALA)的保护作用。方法 SPF级雄性SD大鼠48只随机分为对照组、PM_(2.5)组、低、中、高剂量硫辛酸组。不同剂量硫辛酸预处理大鼠24 h后,气管滴注PM_(2.5)连续3 d,禁食8 h后处死,取肺泡灌洗液及肺组织,试剂盒法检测超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽(GSH)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)和丙二醛(MDA)等指标。结果与对照组比较,PM_(2.5)组大鼠体重增重[(63.5±3.69)g]下降;与PM_(2.5)组比较,高剂量硫辛酸组大鼠体重增重[(93.56±4.31)g]明显增加。与对照组比较,PM_(2.5)组大鼠血清SOD、GSH水平显著降低(P 0.05);与PM_(2.5)组比较,中、高剂量硫辛酸组大鼠血清SOD、GSH-Px、GSH水平升高,差异有统计学意义(P 0.05)。与对照组比较,PM_(2.5)组大鼠肺泡灌洗液中GSH-Px、GSH水平显著降低,MDA含量、GSSG/GSH比值增加(P 0.05);与PM_(2.5)组比较,中、高剂量硫辛酸组大鼠肺泡灌洗液中GSH-Px、GSH升高,GSSG/GSH比值降低(P 0.05)。与对照组比较,PM_(2.5)组大鼠肺组织中SOD、GSH-Px、GSH水平显著降低,MDA含量、GSSG/GSH比值增加(P 0.05);与PM_(2.5)组比较,高剂量硫辛酸组大鼠肺组织中SOD、GSH水平升高,GSSG/GSH比值明显降低(P 0.05)。结论一定剂量PM_(2.5)可导致大鼠肺氧化损伤,硫辛酸对PM_(2.5)导致的肺氧化损伤具有一定程度的保护作用。     

大气中PM2.5致大鼠呼吸道急性损伤作用

目的探讨大气中细颗粒物（PM2.5）致大鼠呼吸道的急性损伤及其机制.方法将体重180～220g的30只大鼠随机分为5组,即空白对照组、生理盐水组、高、中、低PM2.53个剂量组进行染毒,采用气管注入法,灌注体积0.5ml,灌注后第12d处死大鼠,进行肺泡灌洗液（BALF）中酸性磷酸酶（ACP）、碱性磷酸酶（AKP）、乳酸脱氢酶（LDH）、白蛋白（ALB）和IgG、IgA测定,并观察其肺组织病理变化.结果空白对照组和生理盐水组3种酶和蛋白及IgG、IgA差异无统计学意义（P〉0.05）,而其他3个剂量组和生理盐水组差异有统计学意义（P〈0.05）.肺组织病理切片有炎性改变,单核细胞和中性粒细胞浸润和淋巴细胞增生,3个实验组随剂量增加肺组织炎性病变程度加重.结论 PM2.5可致肺组织细胞和生物膜的损伤,且引起体液免疫应答和局部粘膜免疫.     

南京市大气PM_(2.5)急性暴露对小鼠心肺组织的氧化损伤研究

目的探讨大气PM_(2.5)引起的小鼠心肺组织的氧化损伤。方法将24只健康6周龄SPF级C57BL/6雄性小鼠按体重随机分为4组,分别为空白对照(无菌生理盐水)组和1.5、7.5、37.5 mg/kg PM_(2.5)染毒组,每组6只。染毒采用一次性气管注入法,染毒容量为1.5 ml/kg。染毒24 h后,检测小鼠心、肺组织超氧化物歧化酶(SOD)和过氧化氢酶(CAT)活力以及谷胱甘肽(GSH)和丙二醛(MDA)含量。同时,分析PM_(2.5)主要化学组分。结果所采集的PM_(2.5)样品主要化学组分浓度占比分别为有机物(24.8%)、元素碳(4.94%)、SO_4~(2-)(12.2%)、NO_3~-(15.3%)、NH_4~+(2.39%)、矿物尘(8.09%)、金属元素(1.61%)。与对照组比较,37.5 mg/kg PM_(2.5)染毒组小鼠心组织MDA含量较高,且CAT、SOD活力较低;而7.5、37.5 mg/kg PM_(2.5)染毒组小鼠心组织GSH含量均较低,差异均有统计学意义(P0.05)。与对照组比较,7.5、37.5 mg/kg PM_(2.5)染毒组小鼠肺组织MDA含量均较高,差异均有统计学意义(P0.05);而各剂量PM_(2.5)染毒组小鼠肺组织GSH的含量及CAT、SOD的活力均无明显改变。结论高浓度PM_(2.5)急性暴露可诱发小鼠心、肺组织的氧化应激反应。     

大气PM_(2.5)中重金属研究进展

近年来大气PM_(2.5)污染及其危害受到全球关注,我国污染现状尤其严重。作为重要的大气污染物成分,PM_(2.5)富集的重金属对生态环境和人体健康有较大威胁。该文分析总结了我国大气PM_(2.5)中重金属的研究现状,包括污染水平、时空分布特征、来源解析、化学形态、生物有效性和毒理健康效应等方面,提出了现阶段研究的不足,并对今后大气颗粒物污染及其成分研究进行展望,以利于环境空气质量的合理评价及其标准完善,为大气污染防治决策提供科学依据。     

大气PM_(2.5)的健康影响

大量流行病学研究表明 ,大气PM2 .5的暴露与人类健康危害之间存在持续的统计学相关性 ,大气PM2 .5对健康的潜在危害已受到国内外学者的普遍关注。本文综述了大气PM2 .5的来源和组成、对人体的危害及毒理学研究的初步进展     

PM_(2.5)对小鼠肺急性损伤的试验研究

目的　研究PM2 5的急性毒效应 ,探讨免疫损伤和氧化损伤在PM2 5对肺损伤过程中的作用。方法　以昆明小鼠为试验对象 ,随机分成空白对照组 ,生理盐水对照组和低剂量、中剂量、高剂量PM2 5组共 5组 ,除空白对照组外 ,其他各组气管滴注染毒 2 4小时后 ,分析支气管肺灌洗液中乳酸脱氢酶 (LDH)、碱性磷酸酶(AKP)、酸性磷酸酶 (ACP)、白蛋白 (ALB)、一氧化氮 (NO)、一氧化氮合酶 (NOS)、丙二醛 (MDA)、超氧化物歧化酶 (SOD)等含量和细胞因子肿瘤坏死因子α(TNF α)、白细胞介素 1(IL - 1)活性 ,以及测定肺巨噬细胞的吞噬功能 ,并观察肺组织病理学改变。结果　空白对照组和生理盐水对照组比较 ,各指标未见明显差异 ;试验组和生理盐水对照组比较 ,肺灌洗液中LDH、AKP、ACP、ALB、NO、NOS、MDA等含量和TNF α、IL 1活性有显著性增高 (P <0 0 5 ) ,SOD含量和肺巨嗜细胞的吞噬功能明显下降 (P <0 0 5 ) ,均呈现出剂量依赖性关系。结论　PM2 5的吸入引起机体的免疫反应和氧化应激反应 ,从而造成对小鼠肺实质细胞和膜性组织的毒作用。     

大气PM_(2.5)毒性及致癌性作用机制的研究进展

大气颗粒物对人体健康危害极大,受到学界关注。颗粒物进入体内可通过氧化应激反应、炎性损伤、免疫反应、遗传物质损伤、直接作用癌基因等方式产生毒性。近年来有关PM2.5的致癌性及作用机制成为研究热点。针对PM2.5的致病机理,尤其是致癌活性和致癌机理进行讨论,并对目前常用的遗传毒性检测手段对PM2.5致癌活性检测的应用进行综述。     

苏州市独墅湖高教区PM_(2.5)对大鼠呼吸系统急性损伤的研究

目的研究大气细颗粒物对大鼠呼吸系统急性损伤特征和可能的损伤机制。方法将24只Wistar雄性大鼠随机分为4组,即对照组、PM_(2.5)低、中、高剂量组(2.5 mg/kg、5.0 mg/kg和10.0 mg/kg)。以从苏州市独墅湖高教区某校区采集的PM_(2.5)配制不同浓度的PM_(2.5)悬液,急性染毒大鼠,采用气管滴注法连续染毒3 d。最后一次染毒结束24 h后处死实验动物,固定左肺组织并收集右肺的支气管肺泡灌洗液(BALF)。观察肺组织的病理学改变;检测BALF中乳酸脱氢酶(LDH),酸性磷酸酶(ACP),碱性磷酸酶(AKP),促炎因子TNF-α、IL-8,抗炎因子IL-4、IL-10水平;以流式细胞仪检测肺细胞线粒体膜电位(MMP),钙离子浓度(Ca~(2+)),活性氧(ROS)含量变化。结果肺组织病理学结果表明,PM_(2.5)会引起肺部炎症反应,肺间质增宽,肺泡腔内分泌物增多,且随着染毒剂量的增加,病变程度有加重的趋势;大鼠肺泡灌洗液中酶、细胞因子基本没有变化,仅5.0 mg/kg和10.0 mg/kg PM_(2.5)染毒后大鼠肺泡灌洗液中碱性磷酸酶(AKP)含量显著低于对照组;PM_(2.5)染毒组钙离子浓度增高、线粒体膜电位降低,5.0 mg/kg PM_(2.5)染毒组活性氧含量升高。结论采自苏州市独墅湖高教区的PM_(2.5)急性染毒可引起机体肺实质损伤,诱导氧化损伤,导致急性炎症性病变。     

潍坊市城区大气PM_(2.5)致小鼠外周血淋巴细胞微核试验

目的了解潍坊市城区大气PM_(2.5)对小鼠外周血淋巴细胞的遗传毒性。方法收集2013年12月(采暖期)和2014年4月(非采暖期)潍坊市城区大气监测数据,包括SO_2、NO_2、PM_(10)、CO、O)3、PM_(2.5)和空气质量指数(AQI)。同时采集潍坊城区大气PM_(2.5)并制备成不同浓度的颗粒物悬液。将48只小鼠随机分为6组,每组8只,即阴性对照组(生理盐水)、阳性对照组(环磷酰胺)、采暖期高剂量组、采暖期低剂量组、非采暖期高剂量组、非采暖期低剂量组,采用气管滴注方式进行染毒,染毒容量为0.3 ml/kg(低剂量组:1.5 mg/kg;高剂量组:7.5 mg/kg),每日1次,连续染毒14 d。采用胞质分裂阻滞微核试验检测其细胞毒性及遗传损伤情况。结果采暖期大气SO)2、NO)2、CO、O)3、PM_(10)、PM_(2.5)和AQI的日平均值均高于非采暖期,差异均有统计学意义(P0.05)。胞质分裂阻滞微核试验显示,对于相同采样期,采暖期高剂量组双核细胞率、核分裂指数低于低剂量组,坏死细胞率、微核率、核芽率高于低剂量组;非采暖期高剂量组坏死细胞率高于低剂量组,差异均有统计学意义(P0.05)。对于相同剂量组,非采暖期低剂量组微核细胞率、核质桥率低于采暖期;非采暖期高剂量组双核细胞率、核分裂指数高于采暖期,坏死细胞率、微核细胞率、微核率、核质桥率、核芽率低于采暖期,差异均有统计学意义(P0.05)。结论采暖期PM_(2.5)可使小鼠外周血淋巴细胞微核率增加,并有较强的细胞毒性。     

清肺抑火中药干预大气PM_(2.5)对大鼠肺部炎症损伤的实验研究

目的探讨中药清肺抑火中药对PM_(2.5)致大鼠肺部炎症损伤的干预作用。方法将42只健康成年Wistar雄性大鼠随机分为7组,分别为空白对照组、生理盐水对照组、干预对照组、染毒对照组、低剂量干预组、中剂量干预组和高剂量干预组。处理结束后,收集各组大鼠肺泡灌洗液(BALF),并测定BALF中生化指标和炎症因子水平的变化。结果与生理盐水对照组比较,染毒对照组BALF中酸性磷酸酶(ACP)、碱性磷酸酶(AKP)、乳酸脱氢酶(LDH)的活力和总蛋白(TP)、白蛋白(ALB)、白介素-1β(IL-1β)、白介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子(TNF-α)、超敏C反应蛋白(HS-CRP)含量均升高,差异有统计学意义(P0.05)。低、中、高剂量干预组BALF中生化指标和炎症因子水平比染毒对照组水平降低,差异有统计学意义(P0.05)。结论清肺抑火中药可能通过抗细胞毒性和抗炎症作用,减轻PM_(2.5)暴露对大鼠肺部产生的损伤。     

PM_(2.5)对小鼠脑组织急性氧化损伤的影响研究

目的探讨PM_(2.5)对小鼠脑组织的急性毒性效应。方法将SPF级雄性Balb/c小鼠48只随机分为6组:对照组(生理盐水组)、生理盐水+褪黑素组、4μg/d PM_(2.5)组、20μg/d PM_(2.5)组、100μg/d PM_(2.5)组、100μg/d PM_(2.5)+褪黑素组,每组8只。各染毒组分别以0.1、0.5、2.5 mg/ml PM_(2.5)溶液进行气道滴注,每只小鼠每天滴注40μl,连续7 d;生理盐水+褪黑素组、100μg/d PM_(2.5)+褪黑素组每天以1.0 mg/ml褪黑素灌胃,灌胃剂量为10 mg/(kg·d),连续7 d。检测脑组织中活性氧自由基(ROS)、丙二醛(MDA)和还原型谷胱甘肽(GSH)的含量,并采用ELISA法检测脑组织中白细胞介素-4(IL-4)的水平。结果 100μg/d PM_(2.5)组小鼠脑组织ROS、MDA、IL-4含量高于对照组,GSH含量低于对照组,差异均有统计学意义(P0.05或P0.01);20μg/d PM_(2.5)组小鼠脑组织MDA含量高于对照组,差异有统计学意义(P0.01)。100μg/d PM_(2.5)+褪黑素组小鼠脑组织ROS、MDA、IL-4含量低于100μg/d PM_(2.5)组,GSH含量高于100μg/d PM_(2.5)组,差异均有统计学意义(P0.05或P0.01)。结论 100μg/d PM_(2.5)气道滴注染毒可能对小鼠脑组织造成损伤,产生炎症反应,并通过氧化应激反应介导;褪黑素对PM_(2.5)引起的脑组织氧化损伤有一定的拮抗作用。     

张家港市大气PM_(2.5)中元素成分特征

目的为了解张家港市大气细颗粒物(PM_(2.5))中元素浓度水平及污染特征。方法 2015年每月10—16日对张家港市大气PM_(2.5)样品进行采集,采用重量法检测PM_(2.5)浓度,电感耦合等离子体质谱(ICP-MS)法分析PM_(2.5)中12种元素含量并用富集因子法分析污染特征。结果张家港市大气PM_(2.5)中含量前5位的元素依次是Al 117.39 ng/m~3、Pb 49.37 ng/m~3、Mn 32.20 ng/m~3、As 4.66 ng/m~3、Ni 3.81 ng/m~3。Hg、Se、Cd等元素富集因子大于10,属于高度富集级别,锑、铅富集因子在10~5之间,属于轻富集级别。结论 Hg、Se、Cd、Sb、Pb等5种金属是张家港市大气PM_(2.5)中的主要金属污染物,主要是人类活动引起的各种污染所致。     

大气PM_(2.5)与肺癌关系的研究进展

阐述了大气PM2.5的概念、来源、组成成分及危害。概括了国内外关于PM2.5与肺癌关系的流行病学进展,重点介绍了国内外关于PM2.5导致肺癌的作用机制学说,为今后大气PM2.5与肺癌关系研究提供科学理论依据。     

北京市顺义区室内外大气PM_(2.5)浓度监测

为了解北京市顺义区不同室内环境与室外大气PM_(2.5)浓度,进一步分析室内、外PM_(2.5)浓度的关系,于2013年5月—2014年4月采用环境空气PM_(2.5)重量法测定该区3个室内监测点和1个室外监测点的大气PM_(2.5)浓度。结果显示,3个室内监测点(办公室、住宅和学校)的PM_(2.5)浓度中位数分别为53.7、55.8、90.1μg/m~3,室外PM_(2.5)浓度为109.9μg/m~3;按照GB3095—2012《环境空气质量标准》规定的二级标准(75μg/m~3),学校和室外PM_(2.5)浓度超标;住宅、办公室大气PM_(2.5)浓度低于室外,差异均有统计学意义(P0.05),而学校与室外PM_(2.5)浓度无明显差异;随着室外大气PM_(2.5)浓度的升高,住宅、办公室PM_(2.5)浓度呈上升趋势(P0.05)。提示本次监测地区的室内大气PM_(2.5)浓度易受到室外影响。     

上海市提篮桥地区大气PM_(2.5)污染特征分析

<正>大气细颗粒物(PM_(2.5))是指空气动力学等效直径2.5μm的空气污染物。是由直接排入空气中的一次微粒和空气中的气态污染物通过化学转化生成的二次微粒组成。PM_(2.5)表面积相对较大且大气悬浮时间长,可吸附大量重金属、无机物、多环芳烃类有机物、甲醛、二氧化硫、二氧化氮等有害气体[1]。这些有毒有害物质可引起呼吸系统和心血管等系统的疾病[2-3]。本研究选择交通主干道附近为监测点,对大气PM_(2.5)污染特征进行分析,以期为深入研究提供参考。     

PM_(2.5)损伤血管内皮细胞的研究进展

近年来,PM_(2.5)越来越多引起公众的关注。有研究显示,PM_(2.5)可对血管内皮细胞造成损伤,从而影响其功能。PM_(2.5)对血管内皮细胞的损伤主要表现在PM_(2.5)可影响血管内皮细胞介导的舒缩血管功能,损伤血管内皮细胞的血管形成能力,损害血管内皮细胞的血管屏障作用。损伤的可能机制包括氧化应激,炎症反应和内皮祖细胞的损伤。本研究现就PM_(2.5)损伤血管内皮细胞的表现及可能机制做一综述。