PM_(2.5)通过ROS-Nrf2/NF-κB信号通路诱导人支气管上皮细胞炎症反应

目的探讨PM_(2.5)暴露对人支气管上皮细胞(16-HBE)炎症反应的影响。方法 2018年12月选择辽宁省沈阳市黄河北大街为采样地点收集空气中的细颗粒物,用浓度为12.5、25、50和100μg/mL PM_(2.5)分别处理16-HBE细胞0、6、12和24 h,采用CCK-8检测16-HBE细胞活性。酶联免疫吸附法(ELISA)检测细胞上清液中白介素–1(IL-1)、白介素–6(IL-6)、肿瘤坏死因子–α(TNF-α)、基质金属蛋白酶–9(MMP-9)的变化水平,荧光探针法检测细胞活性氧(ROS)相对水平,免疫印迹(WB)法检测细胞蛋白核因子E2相关因子2(Nrf2)和核因子–KB(NF-κB)通路中的IKK和P65的水平。结果 PM_(2.5)能够诱导人支气管上皮细胞增殖活性的降低和炎症反应的发生,且具有时间依赖性和剂量依赖性。结论 PM_(2.5)暴露通过ROS-Nrf2/Nf-kb信号通路诱导人呼吸道上皮细胞数量的减少和炎症反应的发生。     

氧化应激在PM_(2.5)诱导人支气管上皮细胞增殖中的作用

目的探讨不同质量浓度的大气颗粒物PM_(2.5)对人支气管上皮细胞(HBE)毒性和氧化应激的作用。方法用不同质量浓度(0、2.5、5、10、25、50、100、250、500mg/L)的PM_(2.5)处理HBE细胞,分别用八肽胆囊收缩素(CCK-8)检测细胞存活情况,用2’,7’-二氯荧光素二乙酸酯(DCFH-DA)探针检测细胞内活性氧(ROS)的水平;用活性氧抑制剂N-乙酰半胱氨酸(NAC)预处理HBE细胞后,观察PM_(2.5)所致HBE细胞相关指标的变化。结果以不同质量浓度的PM_(2.5)处理HBE细胞24h,25、50mg/L剂量组细胞存活率均高于对照组(P值均0.05),500mg/L剂量组细胞存活率低于对照组(P0.01)。与对照组相比,以不同质量浓度PM_(2.5)处理HBE细胞6h,细胞内ROS生成水平随着暴露浓度的增加而升高,呈明显的剂量效应关系(r2=0.792,P0.01)。HBE细胞经3mmol/L NAC预处理和25mg/L PM_(2.5)处理后,细胞内ROS水平、细胞存活率均降低,差异均有统计学意义(P值均0.05)。结论不同质量浓度的PM_(2.5)对HBE细胞增殖有双向刺激作用;PM_(2.5)可诱导HBE细胞内ROS增加,而适度的氧化应激可以促进HBE细胞增殖加快。     

PM_(2.5)对支气管上皮细胞凋亡基因表达水平的影响

目的探讨PM_(2.5)对支气管上皮(HBE)细胞凋亡基因表达的影响。方法用PM_(2.5)低剂量10μg/m L和高剂量50μg/mL对HBE细胞染毒,用未染毒的细胞作为对照组,10μg/mL的Cr~(6+)为阳性对照组,应用实时荧光定量聚合酶链式反应(qRTPCR)检测凋亡基因Caspase-3、Caspase-8、Caspase-9、Bax、Bcl-2的mRNA表达水平变化情况,Western blot检测凋亡基因的蛋白质表达变化情况。结果 qRT-PCR结果显示,与对照组比较,PM_(2.5)10μg/mL和50μg/mL染毒以及阳性对照组染毒后,Caspase-3基因表达量分别升高193.0%、340.0%、214.0%,Caspase-8基因表达分别升高50.0%、84.0%、71.0%,Caspase-9基因表达分别升高94.0%、177.0%、117.0%,Bax基因表达分别升高8.0%、38.0%、57.0%,Bcl-2基因表达水平分别下降26.0%、46.0%、57.0%。Western blot结果显示,与对照组比较,Caspase-3蛋白在PM_(2.5)10μg/mL和50μg/mL染毒和Cr6+染毒后表达水平分别升高22.4%、48.6%、21.8%,Caspase-8蛋白表达水平分别升高54.7%、77.8%、64.3%,Caspase-9蛋白表达水平分别升高16.1%、82.7%、25.1%,Bax蛋白表达水平分别升高54.7%、90.4%、42.8%,Bcl-2蛋白表达量分别下降20.5%、41.8%、27.6%。结论 PM_(2.5)染毒引起HBE细胞中凋亡基因表达升高,抑凋亡基因表达下降,提示雾霾对凋亡基因表达水平具有明显影响。     

circRNA002144在PM_(2.5)诱导人正常支气管上皮细胞炎性反应中的机制研究

目的研究circRNA002144在PM_(2.5)暴露人支气管上皮细胞(BEAS-2B)的表达及其下游靶基因的差异表达情况,并探讨circRNA002144在PM_(2.5)诱导BEAS-2B细胞发生炎性反应中可能的调控机制。方法分别以0、30、60、90、120、150μg/ml的PM_(2.5)暴露BEAS-2B细胞48 h,收集细胞上清液用酶联免疫(ELISA)实验检测白细胞介素-6(IL-6)的分泌量;收集细胞,以Trizol试剂裂解细胞后提取总RNA,以实时定量PCR(q RT-PCR)检测不同浓度PM_(2.5)染毒BEAS-2B细胞中circRNA002144表达水平的变化;然后利用RegRNA和Target Scan预测与circRNA002144相互作用的miRNAs以及靶向的下游mRNA,选择炎症相关的mRNA进一步检测。结果与对照组相比,不同浓度的PM_(2.5)染毒组BEAS-2B细胞炎性细胞因子IL-6的表达均升高,且有剂量依赖关系;circRNA002144的表达水平均升高,且随着PM_(2.5)染毒浓度的增加呈高表达,在120μg/ml染毒组,相对表达量增高4.79倍,差异均有统计学意义(P0.01);结合生物信息学预测分析和q RT-PCR检测发现,相比于对照组,与circRNA002144相互作用的hsa-mi R-608和hsa-mi R-92a-2-5p在PM_(2.5)染毒组细胞呈现低表达的趋势,这两个miRNAs共同靶向的STAT3则呈现高表达,差异均有统计学意义(P0.05,P0.01)。结论 circRNA002144在PM_(2.5)诱导BEAS-2B细胞发生炎性反应中可能发挥促炎的作用,可能通过下调hsa-mi R-608和hsa-mi R-92a-2-5p促进IL-6分泌,进而激活STAT3炎症通路。     

吸附排尘生物制剂对PM_(2.5)染毒诱发大鼠肺部炎症影响

目的探讨吸附排尘生物制剂对PM_(2.5)诱发大鼠肺部炎症损伤的作用效果。方法于2016年冬季采自郑州市高新区PM_(2.5)。SD雄性大鼠随机分为4组,对照组气管滴注生理盐水处理,其他3组按照大鼠体重进行PM_(2.5)染尘处理,染尘结束后,气管滴注组和雾化吸入组分别用气管滴注和雾化吸入的方式连续3 d吸入吸附排尘生物制剂。实验结束后处死大鼠,收集支气管肺泡灌洗液(BALF),检测总蛋白含量、乳酸脱氢酶(LDH)活性、唾液酸(SA)、IL-8和IL-1β水平,将肺组织切除后,制作病理学切片,观察肺部炎症情况。结果 PM_(2.5)染尘后可致大鼠BALF中IL-8、IL-1β、总蛋白含量、LDH活性、SA水平均显著增加(P 0.05),肺组织病理学切片显示PM_(2.5)染尘处理后肺泡壁明显被破坏,肺间质增厚,可见明显的炎性细胞浸润。气管滴注吸附排尘生物制剂可显著降低PM_(2.5)诱发的IL-8、总蛋白含量和LDH活性水平(P 0.05),超声雾化吸入吸附排尘生物制剂可显著降低PM_(2.5)诱发的总蛋白含量和LDH活性水平(P 0.05),2组均可观察到明显的中性粒细胞浸润,肺间质充血有所缓解。结论吸附排尘生物制剂可以显著减轻PM_(2.5)诱发的炎症损伤的程度。     

PM_(2.5)对支气管哮喘影响的研究进展

细颗粒物(PM2.5)是一种粒径很小的空气污染物,可进入人体呼吸道深处,对人体健康造成极大的危害。目前已经证实PM2.5可促使支气管哮喘发生及加重。其作用机制不仅涉及氧化应激、细胞内钙稳态失衡、内质网应激、细胞自噬和免疫炎症反应等,还与哮喘患者的呼吸道微环境变化及表观遗传学的改变有关。文章就PM2.5促进哮喘发生、发展的作用机制及防治措施的研究进展进行综述。     

小鼠肺组织PM_(2.5)染毒方法的研究进展

PM_(2.5)作为重要的大气污染物,其暴露会引起机体的氧化应激反应及炎症反应。因此,优化PM_(2.5)染毒方法对研究其致病机制十分重要。该文介绍了小鼠急性肺损伤模型的主要染毒方法,包括雾化吸入法、鼻腔吸入法、暴露式气管滴注法、非暴露式气管滴注法等,并指出了每种滴注方法的优缺点。目前应用较多的方法为暴露式气管滴注法,但该方法为有创操作,存在重现性差、操作繁琐等问题;目前大量采用非暴露式气管滴注法,该方法虽精确度较暴露式略有不足,但近几年已有很大改进,是未来气管滴注方法发展的主流方向。     

PM_(2.5)亚慢性染毒对小鼠肺部炎症及Th17/Treg的影响

目的研究大气细颗粒物(PM2.5)亚慢性染毒对小鼠肺部炎症的影响,以及Th17/Treg细胞及其相关细胞因子的改变。方法将32只C57BL/6雄性小鼠随机分为4组,每组8只。PM2.5染毒低、中、高剂量组分别为1.5、7.5和15 mg/kg BW,对照组给予相同体积的生理盐水。采用气管滴注的方式进行染毒,每周2次,连续染毒3个月。末次暴露24 h后,麻醉动物,经气管肺泡灌洗收集肺泡灌洗液(BALF),ELISA法测定BALF中细胞因子IL-6、IL-17、IL-10和TGF-β的含量。Real-time PCR法测定肺组织中Th17细胞特异性转录因子ROR-γt及Treg细胞特异性转录因子Foxp3+mRNA的相对表达量。未经灌洗的左肺用4%多聚甲醛固定,进行病理学观察。结果中、高剂量PM2.5暴露引起小鼠BALF中IL-17显著升高,IL-10显著降低(P"0.05)。肺组织中ROR-γt mRNA表达量随染毒剂量的增加而升高,而Foxp3+mRNA表达量则随染毒剂量的增加呈降低趋势。结论大气细颗粒物亚慢性染毒可引起小鼠肺部持续的炎症、免疫损伤,导致Th17/Treg细胞失衡及其相关细胞因子分泌的改变。     

PM_(2.5)毒理学实验染毒方法及毒理学效应

PM_(2.5)(又称大气细颗粒物)是雾霾天气造成健康危害的主要成分。目前PM_(2.5)的体内毒理学实验有以下几种常见的染毒方法:采用空气浓缩富集系统进行吸入染毒、重污染环境下直接吸入染毒、气管滴注染毒、尾静脉注射染毒法。PM_(2.5)的毒理学研究主要包括体内的大小鼠肺部和心血管的毒理学效应研究以及体外的机制研究等。此外,PM_(2.5)对模式生物秀丽隐杆线虫也有一定的毒性作用。现对上述PM_(2.5)的毒理学研究方法及技术进展作一综述。     

PM_(2.5)通过氧化应激对人支气管上皮细胞JAK/STAT信号通路的影响

目的探讨PM2.5通过氧化应激对人支气管上皮细胞JAK/STAT信号通路和细胞因子的影响。方法利用传统侵入式方法培养支气管上皮细胞16HBE,本次研究共从两方面来进行探讨:(1)探讨PM2.5、氧化应激与JAK/STAT信号通路的关系,设立生理盐水对照组、N-乙酰-L-半胱氨酸(NAC,5 mmol/L)组、50μg/ml PM2.5组、100μg/ml PM2.5组、50μg/ml PM2.5+5 mmol/L NAC组和100μg/ml PM2.5+5mmol/L NAC组,培养24 h后测定细胞内ROS水平和JAK2、STAT3的基因表达。(2)探讨PM2.5、JAK/STAT信号通路和细胞因子的关系,设立生理盐水对照组、6μmol/L AG490组、100μg/ml PM2.5组、6μmol/L AG490+100μg/ml PM2.5组,培养24 h后检测细胞上清液中白介素-6(IL-6)含量。结果染毒24 h后,50μg/ml PM2.5组和100μg/ml PM2.5组16HBE细胞内ROS水平和JAK2、STAT3基因表达均高于生理盐水对照组,PM2.5暴露+NAC保护组ROS水平和JAK2、STAT3的基因表达均低于各自PM2.5暴露组,差异均有统计学意义(P<0.05)。100μg/ml PM2.5组上清液中IL-6含量高于生理盐水对照组,6μmol/L AG490+100μg/ml PM2.5组细胞上清液中IL-6含量低于100μg/ml PM2.5暴露组,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论 PM2.5能对支气管上皮细胞造成氧化损伤,并可能通过氧化应激调节上皮细胞JAK/STAT信号通路和相关细胞因子的产生。     

PM_(2.5)染毒干扰心肌细胞分化发育的体外实验

[目的]研究PM_(2.5)染毒对心肌细胞分化发育的影响。[方法]利用P19畸胎瘤干细胞,建立体外心肌定向分化模型,MTT法检测PM_(2.5)染毒对P19细胞毒性,PM_(2.5)染毒浓度为0、1、10、100 mg/L,选择未产生明显细胞毒性的10 mg/L PM_(2.5)于P19细胞未分化时期染毒48 h后启动分化。显微镜下观察形态学改变,实时荧光定量PCR检测不同分化期OCT4、ISL-1、MLC2V的表达变化(OCT4、ISL-1、MLC2V分别为干细胞全能性阶段、心肌前体期、成熟心肌期标志基因),免疫荧光及流式细胞术检测成熟心肌肌钙蛋白cTNT的表达效率。[结果]与对照组相比,PM_(2.5)组细胞形态学发生改变;分化各阶段的标志物表达异常:OCT4在未分化时期表达降低约80%(P0.01),分化启动后反而增高(P0.05);ISL-1于心肌前体期表达降低为对照组的59%(P0.01);MLC2V于成熟细胞期表达降低为对照组的39%(P0.01)。成熟心肌cTNT表达比例由对照组的61%下降到47%,但差异无统计学意义。[结论]心肌分化早期染毒PM_(2.5),可阻碍干细胞向心肌细胞的分化过程。     

维生素E对PM_(2.5)急性染毒引起大鼠肺损伤的影响

目的探索维生素E对PM_(2.5)急性气管滴注染毒引起的肺部损伤的干预作用。方法将36只雄性SD大鼠随机分为玉米油对照组(溶剂对照组)、维生素E(VE)高剂量对照组、PM_(2.5)染毒组(8.0mg/kg·bw)、PM_(2.5)+VE低、中、高给药组(剂量分别为15.0,30.0,60.0 mg/kg)。PM_(2.5)+VE给药组均经VE灌胃28d后,气管滴注染毒PM_(2.5)(同时给予VE灌胃),隔日一次,共3次。末次染毒后24 h,行肺灌洗,收集支气管肺泡灌洗液(bronchoalveolar lavage fluid,BALF),之后切除肺部,制作肺病理切片,分析测定肺灌洗液中白细胞介素1-β(interleukin 1-beta,IL-1β)、白细胞介素6(interleukin 6,IL-6)、肿瘤坏死因子α(tumor necrosis factor alpha,TNF-α)、乳酸脱氢酶(lactate dehydrogenase,LDH)、大鼠Clara蛋白(clara cell protein,CC16)、丙二醛(malondialdehyde,MDA)、总超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,T-SOD)的含量。结果与溶剂对照组的数据[分别为(9.51±0.94)ng/ml,(37.66±4.03)ng/ml,(141.11±15.04)ng/L,(20.84±1.016)nmol/ml,(150.31±5.19)U/L;(5.58±0.20)ng/ml,(231.87±10.02)U/ml]相比,PM_(2.5)染毒组的IL-1β(30.11±0.47)ng/ml、IL-6(99.69±9.49)ng/ml、TNF-α(320.88±12.45)ng/ml、MDA(22.32±0.58)nmol/ml和LDH(378.87±19.61)U/L的释放量升高,CC16蛋白(4.34±0.12)ng/ml和T-SOD(111.81±10.69)U/ml含量降低,差异有统计学意义(P0.05);与PM_(2.5)染毒组相比,PM_(2.5)+VE给药组的各项指标值差异均有统计学意义(P0.05),且存在一定的剂量-反应关系。结论急性PM_(2.5)气管滴注染毒可引起大鼠肺部病理损伤,导致炎性因子和氧化应激的变化,而VE喂饲对PM_(2.5)引起的急性肺部损伤具有一定的保护作用。     

PM_(2.5)对运动大鼠肺氧化损伤和炎症反应相关指标的影响

目的探讨细颗粒物(PM_(2.5))对运动大鼠肺氧化损伤和炎症相关指标的影响。方法将20只健康清洁级雄性Wistar大鼠随机分为4组,分别为生理盐水对照组、PM_(2.5)组、PM_(2.5)+运动组、PM_(2.5)+运动加强组,每组5只。PM_(2.5)组气道滴注染毒剂量为6.0 mg/kg,每周染毒5 d,每天1次,休息2 d;连续4周;PM_(2.5)+运动组在滴注PM_(2.5)后游泳1 h;PM_(2.5)+运动加强组大鼠先游泳4周,再滴注染毒和1 h游泳。测定肺组织中氧化损伤指标[肺总抗氧化能力(T-AOC)、血红素氧合酶-1(HO-1)、一氧化氮(NO)]和炎症相关指标[肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、表面活性物质蛋白(SP-A)]的水平。结果与对照组相比,PM_(2.5)组、PM_(2.5)+运动组和PM_(2.5)+运动加强组大鼠肺组织中T-AOC和SP-A的含量均下降,而HO-1的活力及NO、TNF-α的含量均较高,差异有统计学意义(P0.05,P0.01);而PM_(2.5)+运动加强组大鼠肺组织中NO的含量无明显变化。与PM_(2.5)组相比,PM_(2.5)+运动组大鼠肺组织中T-AOC降低,而HO-1活力和NO的含量较高,差异均有统计学意义(P0.05);而PM_(2.5)+运动加强组大鼠肺组织中的T-AOC和HO-1的活力及NO的含量均无明显改变。与PM_(2.5)+运动组相比,PM_(2.5)+运动加强组大鼠肺T-AOC水平有所回升,而HO-1活力和NO的含量均降低,差异有统计学意义(P0.05,P0.01)。与PM_(2.5)组比较,PM_(2.5)+运动组大鼠肺组织中TNF-α的含量均增加,差异有统计学意义(P0.05)。PM_(2.5)组、PM_(2.5)+运动组和PM_(2.5)+运动加强组大鼠肺组织中SP-A的含量间比较,差异无统计学意义(P0.05)。结论 PM_(2.5)可诱发大鼠肺组织氧化损伤和炎症效应,PM_(2.5)暴露下运动会加剧此效应。适宜的加强运动在一定程度上减轻了PM_(2.5)污染造成的肺组织损伤。     

交通污染相关PM_(2.5)亚急性染毒对大鼠免疫功能的影响

目的建立交通污染相关PM_(2.5)大鼠亚急性染毒模型,研究其对大鼠肺泡巨噬细胞吞噬功能、体液免疫和细胞免疫功能的影响。方法将24只雄性SD大鼠随机分为4组,即对照组(生理盐水组)及低、中、高剂量PM_(2.5)染毒组(剂量分别为1.5、6、24 mg/kg)。采用气管内滴注PM_(2.5)混悬液的方式对大鼠进行染毒,隔天染毒1次,共染毒6次。采用中性红比色法测定肺泡巨噬细胞吞噬功能,MTT法检测T淋巴细胞增殖功能,ELISA法测定血清中IgG、IgM、IgA水平。结果大鼠肺泡巨噬细胞的吞噬功能随着染毒剂量的增加而下降,24 mg/kg PM_(2.5)染毒组大鼠的肺泡巨噬细胞吸光度(OD值)低于1.5 mg/kg PM_(2.5)组,差异有统计学意义(P0.05)。大鼠脾脏T淋巴细胞增殖功能随着染毒剂量的增加而下降,各剂量PM_(2.5)染毒组大鼠刺激指数(SI)均低于对照组,差异有统计学意义(P0.05)。大鼠血清IgG、IgM、IgA水平随着染毒剂量的增加而降低,6、24 mg/ml PM_(2.5)染毒组大鼠血清IgG水平低于对照组,1.5、6、24 mg/ml PM_(2.5)染毒组血清IgM、IgA水平低于对照组,差异均有统计学意义(P0.05)。结论交通污染相关PM_(2.5)可能抑制大鼠的肺泡巨噬细胞吞噬功能、细胞免疫功能和体液免疫功能。     

维生素E对PM_(2.5)急性染毒致大鼠心血管损伤的保护作用

目的探讨维生素E(VE)对PM_(2.5)急性染毒致大鼠心血管损伤的干预作用。方法将36只雄性SD大鼠随机分为玉米油对照组(溶剂对照组)、VE对照组、PM_(2.5)染毒组(8.0 mg/kg,以体重计,下同)、PM_(2.5)+VE低、中、高给药组,剂量分别为15.0、30.0、60.0 mg/kg。VE给药组均经VE灌胃28 d后,气管滴注PM_(2.5)悬浊液染毒,隔天1次,共3次。末次染毒24 h后,腹主动脉取血,分析测定血清中白细胞介素1-β(IL-1β)、白细胞介素6(IL-6)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、超敏C反应蛋白(HS-CRP);谷胱甘肽(GSH)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、丙二醛(MDA)、总超氧化物歧化酶(T-SOD)、血清一氧化氮(NO)、内皮素1(ET-1)和心肌缝隙连接蛋白(Cx43)的含量。结果溶剂对照组IL-1β、IL-6、TNF-α、HS-CRP、GSH、GSH-Px、MDA、T-SOD、NO、ET-1及Cx43分别为(68.73±6.21)μg/L、(15.86±0.45)μg/L、(41.12±7.66)μg/L、(1.29±0.26)μg/L、(15.30±2.52)μmol/L、(492.29±28.28)、(10.19±0.74)μmol/L、(272.98±8.59)U/m L,(3.22±0.22)μmol/L、(0.28±0.021)μg/L、(0.42±0.04)μg/L。PM_(2.5)染毒组IL-1β[(1 155.98±100.28)μg/L]、IL-6[(24.94±2.06)μg/L]、TNF-α[(821.45±14.26)μg/L]、HSCRP[(3.10±0.28)μg/L]、MDA[(15.88±1.41)μmol/L]和ET-1[(0.38±0.03)μg/L]的释放量升高,GSH[(4.62±0.37)μmol/L]、GSH-Px[(289.28±30.65)]、NO[(0.97±0.074)μmol/L]、Cx43[(0.26±0.10)μg/L和TSOD[(239.26±4.97)U/m L]含量降低,差异有统计学意义(P0.05);与PM_(2.5)染毒组相比,VE给药组的各项指标均有一定缓解作用,差异均有统计学意义(P0.05),且存在一定的剂量反应关系。结论急性PM_(2.5)染毒可引起大鼠心血管损伤,导致炎性因子、氧化应激指标、血管内皮功能和心肌缝隙链接蛋白的变化,而VE喂饲对PM_(2.5)引起的大鼠急性肺部损伤具有一定的保护作用。     

神经生长因子对PM_(2.5)所致气道神经源性炎症影响的研究

目的研究神经生长因子(nerve growth factor,NGF)调控PM_(2.5)所致大鼠气道神经源性炎症的机制。方法将40只SD大鼠随机分为5组:生理盐水对照组、PM_(2.5)组、IgG组、磷酸盐缓冲液(phosphate buffer saline,PBS)组、抗NGF组,每组8只。PM_(2.5)组以大鼠气道滴注PM_(2.5),盐水对照组以生理盐水代替PM_(2.5)。其他三组染毒前分别腹腔注射NGF抗体、IgG和PBS。通过观察大鼠血清中速激肽水平和各组肺组织病理变化确定模型的建立,检测血清中速激肽、NGF、肺组织、背根神经节中P物质(substance P,SP)表达。结果抗NGF组血清速激肽、NGF值低于PM_(2.5)组(P0.05);PM_(2.5)组肺组织炎症细胞浸润明显,抗NGF组肺组织少量炎性浸润。各组大鼠肺组织中SP表达差异无统计学意义(P0.05);抗NGF组背根神经节中SP表达低于PM_(2.5)组(P0.05);抗NGF组肺组织及背根神经节中NGF表达低于PM_(2.5)组(P0.05)。结论 NGF抗体可通过抑制血清及背根神经节中速激肽的表达减轻PM_(2.5)所致大鼠气道神经源性炎症。     

火车站室内空气PM_(10)及PM_(2.5)污染调查

为探讨火车站室内环境质量,于2017年2月对长江三角洲地区6个火车站(4个新建火车站、2个旧式火车站)内不同位置PM_(10)及PM_(2.5)浓度进行检测。结果显示,新建火车站室内PM_(10)的浓度范围为98.5～220.4μg/m~3,PM_(2.5)的浓度范围为46.0～84.6μg/m~3;楼梯和电梯附近采样点设有排气扇,大气颗粒物浓度最低;所测6个车站的室内外颗粒物浓度比值(I/O)均小于1。提示新建火车站空气质量优于旧式火车站,通风设备有利于减弱PM_(10)及PM_(2.5)浓度,且室内空气质量优于室外。     

PM_(2.5)对肾脏疾病影响研究进展

空气污染尤其是大气细颗粒物(PM2.5)的健康危害已经成为国内外研究热点。近年来,流行病学及基础研究发现PM2.5与慢性肾脏病、透析相关并发症及肾脏肿瘤密切相关,其机制与炎症反应、氧化应激及细胞毒性等有关。本文拟对PM2.5对肾脏疾病的影响研究做一综述。     

妊娠期PM_(2.5)暴露对早产影响

目的分析孕妇妊娠期空气中细颗粒物(PM_(2.5))的暴露水平与早产发生风险的关系。方法收集河北省22个危重孕产妇监测点在2015—2016年分娩的91 756名单胎产妇资料,利用其所在城市的每日空气质量数据测算不同妊娠阶段PM_(2.5)的暴露水平,并采用logistic回归模型分析妊娠期PM_(2.5)暴露水平对早产的影响。结果早产组孕期各时期PM_(2.5)暴露值均高于足月组,整个妊娠期、孕早期(孕13+6周以前)、孕晚期(孕28周以后)、妊娠开始第1个月、分娩前第1个月、第2个月PM_(2.5)平均暴露值每增加10μg/m~3,早产的发生风险分别增加9.9%、4.2%、7.4%、2.9%、3.4%、3.6%。高龄妊娠、多孕次、妊娠期高血压疾病、妊娠期糖尿病、低孕检次数、高文化程度、胎儿性别为男孩也是发生早产的危险因素。结论妊娠期PM_(2.5)高浓度暴露会显著增加早产发生的风险,尤其是孕早期和孕晚期,应注意做好孕期防护。     

大气PM_(2.5)对心血管系统影响及其作用机制研究进展

许多流行病学和毒理学研究表明,大气PM_(2.5)可以增加心血管疾病的发病率和死亡率。PM_(2.5)是雾霾的重要组分,与呼吸系统和心血管系统疾病密切相关。该文综述了大气PM_(2.5)的来源、成分及其对人群心血管疾病影响的流行病学、毒理学和可能机制,并提出了PM_(2.5)对心血管系统影响研究可能的发展方向。