高温高湿环境对自发性高血压大鼠胸主动脉细胞凋亡的影响

目的探讨高温高湿环境对大鼠胸主动脉血管功能的影响及其可能机制,为防控炎热环境下心血管疾病的发病提供科学的理论依据。方法将正常对照大鼠(Wistar kyoto rats,WKY)和自发性高血压大鼠(spontaneously hypertensive rats,SHR)各24只,按每天热应激时间的不同随机分为6组,分别为WKY对照组、热应激8 h组、热应激24 h组及SHR对照组、热应激8 h组、热应激24 h组,每组8只。对照组室温为24℃,热应激组室温为32℃,热应激时间为1周。热应激前后分别测定各组大鼠血压;热应激结束后,用20%乌拉坦(1 ml/100 g)麻醉大鼠,分离大鼠胸主动脉血管,采用器官浴槽测定胸主动脉血管环对去甲肾上腺素的反应性;采用RT-PCR法检测大鼠胸主动脉血管组织凋亡基因caspase-3、Bcl-2、Bax的m RNA表达量;采用Western-blot方法检测胸主动脉血管组织凋亡蛋白Bcl-2和Bax蛋白水平的变化。结果与热应激前比较,SHR热应激8 h和24 h组大鼠的收缩压和舒张压均明显升高,差异有统计学意义(P0.05或P0.05)。与WKY大鼠比较,SHR大鼠的胸主动脉血管反应性升高,差异有统计学意义(P0.05)。高温高湿环境可使大鼠胸主动脉caspase-3m RNA表达量升高,Bcl-2 m RNA表达量降低,Bax m RNA表达量升高,差异均有统计学意义(P0.05)。SHR热应激8 h和24 h组大鼠的Bax m RNA表达量高于SHR对照组,差异有统计学意义(P0.01)。结论高温高湿环境对大鼠胸主动脉血管有一定的损伤,这些损伤作用可能与机体适应程度及细胞凋亡机制有关。     

高温湿环境局部氧疗对大鼠创面肌肉结构影响

高温复合创伤是热带地区部队常遇到的应激因素,在湿热和创伤双重因素作用下,创伤组织的超微结构将发生一系列的病理性变化.高压氧治疗作为一种特殊治疗手段,可明显改善创伤组织供血,增强微循环功能,促进创面愈合^[1].但这种治疗方法成本高,治疗过程复杂、不快捷,不适合野战医院战地救护的需要,在军事上的大规模应用也将受到限制.美国俄亥俄州大学的创伤专家发现,局部氧疗(Topical Oxy-gen Therapy,TOT)是治愈创伤简单而行之有效的方法,并在大规模的意外事故中可对多人进行治疗^[2].但TOT的作用机制尚未明了.     

高温高湿环境对显性出汗人体躯干皮肤温度的影响

为探讨环境参数、着装条件、劳动强度等多因素对人体皮肤温度的影响,以从事中度劳动强度的上体半裸的5名男性志愿者为研究对象,采用环境气候舱研究人体显性出汗情况下皮肤温度的变化情况。结果显示,环境温度升高或湿度增加均会造成人体皮肤温度升高,且均接近线性增加;人体躯干前后、左右的皮肤温度基本对称分布;各部位皮肤温度由高到低顺序为:肩胛骨胸部腹部腰部。     

高脂饮食对模拟低氧环境SD大鼠主动脉的影响

目的：研究高脂饮食对模拟低氧环境SD大鼠主动脉的影响及其可能机制。方法20只雄性SD大鼠随机分为低氧组和低氧联合高脂饮食组,普通饮食或高脂饮食,4周后留取外周血及主动脉标本,采用TBA比色法检测血浆丙二醛（MDA）含量、WST-1法检测超氧化物歧化酶（SOD）活力、硝酸还原酶法检测硝酸盐/亚硝酸盐（NOx）水平、终点法和直接检测法检测血脂含量,HE染色观察主动脉病理形态改变,Western blot法检测主动脉内皮型一氧化氮合酶（eNOS）蛋白表达水平。结果病理切片显示低氧组大鼠主动脉内皮细胞肿胀,局部内膜脱落,平滑肌细胞增生,低氧联合高脂饮食组主动脉局部内膜大片脱落,平滑肌细胞明显增生,核变圆,胞浆空泡变明显,细胞排列紊乱。低氧联合高脂饮食组与低氧组主动脉蛋白表达水平无明显变化。与低氧组（75.95±12.48）μmol/L,（0.26±0.0）4mmol/L,（1.55±0.10）mmol/L,（178.79±16.85）U/mL,（6.49±0.87）nmol/mL比较,血浆NOX含量（23.19±7.10）μmol/L明显降低,低密度脂蛋白（0.91±0.04）mmol/L与总胆固醇（2.36±0.22）mmol/L水平明显升高;低氧联合高脂饮食组大鼠血浆SOD活力（163.89±8.16）U/mL与MDA含量（4.31±1.10）nmol/mL显著低于低氧组（P〈0.05）。结论低氧环境下,高脂饮食加重了SD大鼠主动脉损伤,其机制可能与抗氧化能力不足及血脂异常引起血浆NOX水平降低有关。     

应用热环境综合测试仪对高温高湿环境进行监测

应用热环境综合测试仪对高温高湿环境进行监测黄石市卫生防疫站劳卫科龙昌伟程堂英根据我国工业企业气象卫生标准的要求，多年来，我们对于高温气象条件的监测和评价，一直以干球温度为主要指标。但对高温强热辐射环境及高温高湿作业，由于气象条件各物理因素的综合作用，...     

高温高湿环境下卫勤保障研究

目的：探索适应高温高湿环境的卫勤保障需求,为我军新时期军事斗争卫勤准备提供依据.方法：以高温高湿环境下肢体火器伤动物实验的相关研究数据为基础,并结合以往典型战例,运用总结归纳法进行综合论证研究.结果：高温高湿环境下的卫勤保障特点与常温常湿环境有很大不同,对卫勤保障提出了新的要求.结论：应重点加强五种能力建设,即急救和紧急救治能力,救治前伸能力和快速立体后送能力,内外科综合救治能力,卫材携行和快速综合补给能力.     

高温高湿环境下野战医院感染防控

分析高温高湿环境下的医院感染具有感染源复杂、感染途径多样、伤病员易感等三个特点,提出野战医院部署在高温高湿野战环境中,针对感染源、感染途径和易感人群三个环节做好防控的要点,得出组织制度要健全、教育培训要到位、物资储备要合理和监督管理要落地等结论.     

适量白酒对自发性高血压大鼠血压及血管内皮功能影响的研究

目的 研究适量白酒对自发性高血压大鼠的血压及血管内皮功能的影响。方法 48只自发性高血压大鼠(SHR)随机分为4组(12只/组):空白对照组、剂量①组[0.9ml/(kg·d)]、剂量②组[1.1ml/(kg·d)]、剂量③组[2.2ml/(kg·d)]。空白对照组给予2.2ml/(kg·d)纯水灌胃,各剂量组给予48°浓香型白酒灌胃。用无创套尾法测量大鼠血压,连续灌胃8周后采用酶联免疫吸附法测定SHR血清中内皮素(ET)、血管紧张素Ⅱ(Ang-Ⅱ)、一氧化氮(NO)、诱导型一氧化氮合酶(iNOS)、内皮型一氧化氮合酶(eNOS)及超敏C反应蛋白(hs-CRP)含量。结果 连续灌胃8周后与空白对照组比较,各剂量组大鼠血压无统计学差异(P>0.05);剂量②、③组ET、hs-CRP含量降低(P<0.05),剂量②组iNOS水平降低(P<0.05),各组Ang-Ⅱ、NO、eNOS水平无明显差异(P>0.05)。结论 适量白酒对SHR血压无直接的显著影响,但可降低其ET、hs-CRP和iNOS含量。     

高温环境对大鼠细胞免疫功能影响

持续较长高温对人体伤害的早期研究多为流行病学观察,致病机理研究较少。目前,高温对机体血液动力学、内分泌影响、尤其免疫功能影响越来越引起国内外学者的关注^〔1-2〕。     

慢性盐负荷诱导高血压大鼠胸主动脉重构作用

目的观察慢性盐负荷诱导高血压大鼠胸主动脉重构的影响并探讨其可能机制。方法雄性大鼠分为2组,分别采用4%高盐和0.4%低盐饮食持续诱导16周,每隔4周监测血压、尿量和尿钠;采集胸主动脉切片,观察病理变化,测量管壁厚度、管腔直径,比较管壁厚度/管腔直径比值;免疫组化法测定胸主动脉管壁转化生长因子β1(TGFβ1)、内皮型一氧化氮合酶(eNOS)的蛋白表达。结果观察期各周,高盐组收缩压、尿量及尿钠均高于低盐组,高盐摄入、大鼠周龄对血压变化有影响(P<0.05);2组大鼠胸主动脉管壁均随周龄增加逐渐增厚,管腔逐渐变狭窄;第8、12、16周时,高盐组胸主动脉管壁厚度分别为(117.0±8.8)、(124.7±8.8)、(168.1±32.7)μm,均高于低盐组(P<0.05或P<0.01);第4、8周时高盐组胸主动脉TGFβ1、eNOS表达明显增加,第12、16周时逐渐减少;各观察期内,高盐组TGFβ1表达的吸光度值分别为(11795.8±1079.4)、(17773.8±928.3)、(6019.4±433.4)、(5455.6±380.2);eNOS表达的吸光度值分别为(14970.1±1249.2)、(18236...     

高温高湿环境下甲醛浓度变化规律初探

目的研究高温高湿环境人造板的甲醛释放规律。方法夏季高温炎热时，进行模拟现场的控制暴露实验，跟踪测试温度、湿度与甲醛浓度值。结果在受控条件下，夏季高温高湿环境影响人造板甲醛释放量，湿度影响尤为明显。结论达标的人造板在高温高湿环境下，也会造成室内甲醛浓度超标，应注意通风换气，减少污染。     

高温高湿环境下耐力运动对红细胞溶血影响的研究现状及展望

摘要:高温高湿环境下运动员对耐力运动的身体生理反应一直以来是环境生理学和运动医学研究的热点问题。本文采用文献资料法,阐述了高温高湿环境下耐力运动对红细胞溶血的影响因素及高温高湿环境下耐力运动对红细胞溶血影响的发生机制,综述了国内外的研究现状,对运动人员在高温高湿环境下耐力运动中的红细胞溶血提出预防机制,并对在高温高湿环境下提高运动能力的可行性和相关监测生理指标的应用提出理论性探讨,为进一步的研究提供新的思路。     

安体舒通对自发性高血压大鼠肾小球纤维化的影响

目的观察安体舒通对自发性高血压大鼠（SHR）肾小球纤维化的影响及可能机制。方法16只14周龄雄性SHR随机等分为安体舒通组和对照组,分别以安体舒通30mg／（kg·d）及等量生理盐水灌胃12周,8只同龄雄性SD大鼠作为正常对照组,免疫组化和RT-PCR检测结缔组织生长因子（CTGF）、转化生长因子β1（TGF—β1）的表达;MASSON染色分析测量胶原容积分数（CVF）;碱水解法测定羟脯氨酸（Hypro）含量。结果SHR对照组CVF[（7．78±0．28）％]、Hypro[（491±35．0）μg／g],CTGF（14．87±0．73）、TGF—β1（18．31±0．86）表达明显高于正常对照组[分别为（4．36±0．41）％,（321±53．8）μg／g,8．40±0．67,12．04±0．71,P〈0．01];相对于SHR对照组,安体舒通组则显著降低[分别为（6．35±1．12）％,（429±53．7）μg／g,13．02±0．92,16．37±1．24,P〈0．05]。结论安体舒通能明显改善SHR肾小球纤维化,其作用可能是通过阻断盐皮质激素受体和抑制CT—GF及TGF-β1的表达而实现的。     

长期应激结合高脂饲料对大鼠胸主动脉的损伤作用

[目的]观察长期应激结合高脂饲料对大鼠胸主动脉的损伤作用。[方法]雄性Wistar大鼠24只,随机分为4组,每组6只,分别为对照组（c组）、高脂饲料喂养组（HC组）、单纯足底电刺激并辅以噪声刺激组（CS组）及高脂饲料结合应激组（HC＋CS组）。持续12周实验结束后取血,取胸主动脉。检测大鼠血清中总胆固醇（TC）、三酰甘油（TG）、高密度脂蛋白（HDL）、低密度脂蛋白（LDL）、游离脂肪酸（FFA）、超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）、超氧阴离子（O^-2）;采用放免法检测血清中肿瘤坏死因子（TNF-α）、ELISA法检测氧化型低密度脂蛋白（OX-LDL）,电镜观察胸主动脉病理变化。[结果]血清学指标检测显示HC＋CS组与HC组及cs组有明显的区别：出现了更明显的血脂紊乱（TC、FFA、LDL升高,HDL下降,尤其OX-LDL升高很明显）,炎症反应（血清TNF-α升高）,氧化应激（SOD活力明显下降,血清MDA和O^-2水平明显升高）;同时电镜观察发现HC＋CS组的胸主动脉也出现了明显损伤,而HC组和cs组的损伤程度明显较轻。[结论]长期应激结合高脂饲料有协同作用,可促进大鼠胸主动脉的损伤。     

氯胺酮对大鼠胸主动脉环张力的影响及机制

目的 研究氯胺酮舒张大鼠胸主动脉的作用及机制.方法 采用离体血管环灌流装置,观察氯胺酮预对收缩状态下的胸主动脉的作用并探讨其机制.结果 氯胺酮(0.01-1mmol·L-1)显著舒张内皮完整的胸主动脉环,而轻微舒张去内皮的胸主动脉环.孵育TEA(10mmol·L-1)、Bacl2(1mmol·L-1)及L-NAME(0.1mmol·L-1)减弱氯胺酮的舒张作用,预孵4-AP(1mmol·L-1)、Gly(0.01mmol·L-1)及Indo(0.01mmol·L-1)对氯胺酮的舒张作用无影响.结论 BKCa、Kir及一氧化氮合酶参与氯胺酮显著舒张胸主动脉的作用,该作用呈浓度和内皮依赖性.     

高温高湿环境肢体火器伤细菌学改变的研究

目的 :为高温高湿环境下火器伤后软组织清创的时机、方法及抗生素的应用提供依据。方法 :将犬随机分为高温高湿 (HHE)组和常温常湿 (OE)组 ,于火器伤后 0、4、6、8、12、2 4h进行大体情况、细菌学定量和定性变化等指标的检测。结果 :伤肢肿胀、组织坏死和动物死亡时间 ,HHE组均较OE组提前及严重。细菌学定量检测HHE组火器伤伤道细菌数在同一时间点比OE组高 ,OE组 12h细菌数目达到可引起感染的临界数值 ,而HHE组 8h时细菌数即达临界数值。细菌定性检测 ,两组弹道局部均为表面菌群 ;血液中OE组只有表面菌群 ,HHE组除表面菌群外还有肠道菌群。结论 :高温高湿环境下火器伤后细菌繁殖快 ,感染时间提前且严重 ,肠道细菌容易入血 ,因此处理更应强调尽早、彻底的清创和早期使用广谱抗生素     

高碘对大鼠胸主动脉平滑肌细胞凋亡及凋亡相关蛋白表达的影响

目的探讨不同浓度碘对体外培养大鼠胸主动脉平滑肌(A7r5)细胞的凋亡及凋亡相关蛋白硫氧还原蛋白1(TRX-1)和凋亡信号调节激酶1(ASK-1)表达的影响。方法将处于对数生长期的细胞分别暴露于终浓度为0(对照)、750、1 500、3 750、6 000、7 500 mg/L的含碘化钾培养液中培养24 h。采用四甲基偶氮噻唑蓝(MTT)法检测细胞生长情况,采用蛋白杂交(Western-blot)法检测A7r5细胞内TRX-1和ASK-1蛋白的表达水平。结果与对照组相比,碘化钾暴露浓度为6 000~7 500 mg/L时,A7r5细胞的存活率均降低,差异均有统计学意义(P0.01);且A7r5细胞的存活率随着碘化钾暴露浓度的升高而下降。与对照组相比,不同浓度碘化钾暴露A7r5细胞内的TRX-1蛋白表达水平较低,ASK-1蛋白表达水平较高,差异均有统计学意义(P0.01);且随着碘化钾暴露浓度的升高,A7r5细胞内的TRX-1蛋白表达水平呈下降趋势,ASK-1蛋白的表达水平呈上升趋势。结论高浓度碘暴露可引起大鼠胸主动脉平滑肌细胞活性的下降,减弱抑凋亡蛋白TRX-1的表达,增强促凋亡蛋白ASK-1的表达,从而诱导大鼠胸主动脉平滑肌的凋亡。     

高温高湿作业对机体的影响及其改善措施

为了探索高温、高温作业对机体影响的主要作用因素,采取有效措施,改善劳动条件,保障工人健康,为生产服务。我们连续两年夏季对湖北省黄石市煤炭局所属深井煤矿作了对比调查研究。研究对象系10名身体健康、年龄在25～35岁、工龄在5年以上中班的采煤工人。我们连续两天随班测定该班工人在改善矿井通风前后的工前、工中和工后的生理变化,作为评价通风效果的依据。测定项目包括:矿井各点的气象条件、劳     

长期高温环境对大鼠免疫系统影响的研究

目的通过观察长期高温环境下大鼠血清中IL-1（白介素1）,IL-2（白介素2）及溶菌酶活力的变化,进一步探讨高温对免疫功能的影响。方法健康成年SD大鼠40只,体重（200±20）g,雌雄各半,随机分为高温组和对照组。人工建立（38±1）℃高温环境模型,每周连续处理7 d,每天处理2 h。经过80和150 d后,解剖各组大鼠,称脏器重量,并检测血清中细胞因子IL-1、IL-2含量及溶菌酶活力,评价大鼠免疫功能变化。结果高温热暴露80 d后,大鼠脾脏系数、肝脏系数分别为（0.202 1±0.020 3）%、（4.321 5±0.846 7）%,与对照组的差异有统计学意义（P〈0.05）。血清中IL-1含量为（58.686 0±18.648 9）g/ml,与对照组的（24.934 0±8.550 2）g/ml相比,差异有统计学意义（P〈0.01）;IL-2含量[（46.624 0±114.348 1）g/ml]和溶菌酶活力[（139.132 0±23.375 2）mg/l],与对照组的差异均有统计学意义（P〈0.05,P〈0.01）。高温热暴露150 d后,大鼠脾脏系数为（0.173 7%±0.016 8%）,与对照组的差异有统计学意义（P〈0.05）,其他脏器系数无明显变化（P〉0.05）;血清中IL-1（白介素1）、IL-2（白介素2）含量和溶菌酶活力与对照组的差异均无统计学意义（P〉0.05）。结论长期高温暴露对大鼠的免疫功能有一定影响,同时长期高温刺激可在一定程度上提高大鼠免疫耐受能力。