脑血管痉挛

发现脑血管痉挛(CVS)已经30多年了,可是近10年它才得到重视。国际上先后召开二次专题学术会议,数本专著也已问世。现初步综述与神经科临床有关的内容如下。脑血管痉挛的临床意义过去曾有两种极端的看法:一种认为CVS是蛛网膜下腔出血(SAH)或动脉瘤术     

免疫抑制剂-环孢菌素A治疗脑血管痉挛的实验研究

目的 探讨脑血管痉挛(CVS)与免疫炎症反应的关系及免疫抑制剂-环孢菌素A对CVS的防治作用。方法 采用Willis环前部二次注血的方法制得兔蛛网膜下腔出血(sAH)模型，通过DSA检查测定基底动脉(BA)直径来评价CVS，用免疫组化的方法测定痉挛血管壁IgG的沉积和细胞间粘附分子-1(ICAM-1)的表达。结果 SAH后3d及7d时痉挛血管壁都有IgG的沉积与ICAM-1的表达，以SAH后7d时最明显，14d时仅1例有IgG沉积，2例有ICAM-1表达，环孢菌素A治疗后CVS的严重程度减轻，同时痉挛血管壁IgG的沉积及ICAM-1的表达也减弱。结论 SAH后CVS的时相及严重程度与痉挛血管壁IgG的沉积及ICAM-1的表达密切相关，提示免疫炎症反应参与了CVS的发生机制。环孢菌素A通过抑制免疫炎症反应起到减轻CVS严重程度的作用。     

胆红素氧化代谢产物在蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛的研究进展

脑血管痉挛(cerebral vasospasm,CVS)是蛛网膜下腔出血(subarachnoid hemorrhage,SAH)后最危险的并发症,是患者致死和致残的重要原因。近年来越来越多的研究表明胆红素氧化代谢产物(bilirubin oxidation products,BOXes)在CVS病理生理变化过程中发挥着重要作用,其机制主要为,改变细胞内环境;影响血管平滑肌活性;抑制离子通道来使血管发生变性,导致痉挛。本文就胆红素氧化代谢产物在脑血管痉挛发生中的作用机制的研究进展进行综述。     

猫蛛网膜下腔出血性脑血管痉挛—模型与脑血管造影

本文采用猫二次枕大池注血法复制了蛛网膜下腔出血(SAH)性脑血管痉挛(CVS)的模型,并以猫椎基动脉造影的方法检测了其脑血管痉挛的发生频度和强度。33只家猫的实验结果表明:一次注血后半小时 CVS 的发生率为98%,重度为74%,但2小时后发生率即降为64%,重度者降至9%;二次注血后第一天 CVS 的发生率又升至87%,重度为67%,至二次注血后的第5天发生率仍达87%,重度为73%。可见二次注血可提高 CVS 的发生频度与强度,并符合临床规律,有助于对慢性期 CVS 的研究。并对急、慢性 CVS 的关系进行了讨论。     

内皮素与脑血管痉挛的机制及其治疗研究的新进展

蛛网膜下腔出血(SAH)导致的迟发性脑血管痉挛(CVS),是患者致死和致残的主要原因。内皮素(ET)是目前已知的作用最强的血管收缩因子,在CVS发生发展过程中起重要作用。文章在介绍ET的生物合成及其受体的基础上,着重阐述ET和脑血管痉挛的基础、临床研究,针对ET治疗脑血管痉挛的策略如降低血ET水平、拮抗调控ET受体、内皮素转换酶抑制剂、基因治疗等方面的最新进展。     

蛛网膜下腔出血后脑血管平滑肌细胞钙通道变化研究进展

脑血管痉挛(CVS)是蛛网膜下腔出血(SAH)后常见的严重并发症,平滑肌细胞内钙离子浓度升高在CVS中起重要作用。SAH后,钙通道表达及活性发生变化,主要表现为L型电压依赖性钙离子通道表达及活性降低,R型电压依赖性钙离子通道表达及瞬时受体电位通道表达及活性增加,而T型电压依赖性钙离子通道在脑血管运动和血管紧张度维持中起重要作用。本文就此进行综述,为CVS的研究和治疗提供方向。     

脑血管痉挛的选择动脉灌注及血管成形术治疗

目的 探讨早期超选择动脉内灌注及血管成形术(PTA)治疗脑血管痉挛(CVS).方法 对76例CVS病人,在全脑DSA造影中明确痉挛部位,其中6例近端、局限性CVS采用PTA,而远端、弥漫性CVS采用超选择脑动脉内灌注0.3%罂粟碱及溶栓药物治疗,直至血管口径接近正常.结果 痉挛血管全部有改善,术后临床状态和神经功能状态均得到改善,无死亡.术后3月随访,Jennett预后良好61例(80.26%),较差(重残或植物状态)12例(15.79%),死亡3例(3.95%),死亡原因均为颅外因素.结论 超选择动脉灌注及血管成形术是治疗脑血管痉挛的直接而有效的方法.     

近十年脑血管痉挛研究的进展（综述）

脑血管痉挛(CVS)是动脉瘤性蛛网膜下腔出血(SAH)病人致死和致残的主要原因之一。对其复杂的病理生理过程仅部分地了解,也无十分有效的预防和治疗的方法。现将近10年来有关 CVS 的研究的进展情况综述如下。一、脑血管痉挛的发病机理目前尚没有一种发病机理的假说能圆满地解释所有慢性 CVS 的现象。因此,CVS 很可能是由多种     

动脉瘤性蛛网膜下腔出血并发脑血管痉挛患者血清血管内皮生长因子表达的变化

目的:探讨动脉瘤性蛛网膜下腔出血(SAH)并发脑血管痉挛(CVS)与血清血管内皮生长因子(VEGF)表达的关系.方法:27例动脉瘤性SAH患者为试验组(SAH组),再依据是否并发不同程度CVS分为:无CVS亚组(11例),轻度CVS亚组(9例)、中度CVS亚组(4例)和重度CVS亚组(3例);另设10名健康体检者为对照组.采用ELISA法检测血清VEGF水平.结果:SAH各时间点各组血清VEGF水平为①SAH组发病第1天起即明显高于对照组;②无CVS组不增高.SAH后第1、3、5、7天时血清VEGF水平为①轻度CVS组与中度CVS组相同时间点比较,差异无统计学意义;②重度CVS组明显高于轻度和中度CVS组.SAH后出现脑梗死患者血清VEGF水平明显高于未出现脑梗死患者.结论:SAH后出现CVS患者和出现脑梗死的患者血清VEGF水平明显增高,血清VEGF水平能反映脑血管痉挛的程度.     

兔蛛网膜下腔出血后NF-κB在基底动脉的表达

目的探讨兔蛛网膜下腔出血(SAH)后核转录因子-κB(NF-κB)的表达与脑血管痉挛(CVS)的关系。方法新西兰纯种大白兔160只,枕大池二次注血,制作兔SAH后CVS的模型。分离基底动脉,应用形态学观察、免疫组化、原位杂交等方法,观察兔基底动脉管径变化、血管壁上NF-κB的表达及其与CVS的关系。结果在SAH后第7天,DSA证实基底动脉痉挛明显;痉挛血管壁上NF-κB的表达在SAH后第5天出现强烈表达,两者的表达有时项上的差别。抑制NF-κB的表达可以有效缓解CVS的发生。结论NF-κB的表达与CVS的发生有一定的相关性,在CVS的发生和发展过程中起了重要的作用。     

经颅多普勒检测破裂脑动脉瘤栓塞术后脑血管痉挛的临床应用

目的探讨经颅多普勒(TCD)在破裂脑动脉瘤栓塞术后脑血管痉挛(CVS)诊断中的应用价值。方法 2013年5月~2016年8月在我院接受动脉瘤栓塞术治疗的46例脑动脉瘤破裂患者,在手术前、后行TCD检查,探测大脑中动脉(MCA)血流速度和颈内动脉入颅段(e ICA)的血流速度;以此为依据判断脑血管痉挛发生与否。以DSA为金标准比较TCD诊断脑血管痉挛的敏感度和特异性。结果术后3 d起,患者MCA血流速度显著上升,术后10 d时逐渐下降,但与术前相比差异均有统计学意义(均P0.05);术后3~7 d,患者e ICA血流速度明显下降,与术前比较差均有统计学意义(均P0.05)。经DSA检查确诊CVS患者24例,非CVS患者22例。术后3 d起,CVS患者MCA血流速度均显著高于非CVS患者(均P0.05)。以DSA检查结果作为金标准,同时以MCA血流速度120 cm/s作为TCD法血管痉挛判断标准,TCD诊断CVS的敏感度为79.2%,特异度为90.9%,阳性预测值为90.5%,阴性预测值为80.0%。24例CVS患者经尼莫同治疗后病情均好转,无死亡病例。结论 TCD能够在早期发现破裂动脉瘤栓塞术后CVS的发生,具有较高的敏感度和特异度;值得进一步在临床应用。     

痉挛状态的神经外科治疗策略

痉挛状态(spasticity)是一组因牵张反射过度导致的以速度依赖性肌张力增高为特征的表现为痉挛性运动障碍及姿势异常的病症的总称.痉挛状态一般都有以下4种基本临床特征:(1)关节僵硬,肢体活动性下降;(2)腱反射亢进;(3)肢体被动平伸时表现出强烈的阻力;(4)屈肌反射过强.据估计世界范围内目前有超过1亿人受到痉挛状态的影响,其中约半数以上的痉挛需要治疗.     

脑血管痉挛中差异表达蛋白质的实验研究

目的 建立兔脑血管痉挛(CVS)基底动脉和正常兔基底动脉双向凝胶电泳图谱,鉴定差异表达蛋白,从中发现有意义的CVS相关标志物.方法 采用双向凝胶电泳(2-DE)分离痉挛基底动脉和正常基底动脉总蛋白,银染显色,通过imagemaster5.0软件分析,从中选取差异表达蛋白质点,应用基质辅助激光解析飞行时间串联质谱(MALDI-TOF/TOF)鉴定差异表达的蛋白质.结果 获得重复性和分辨率较好的兔基底动脉双向凝胶电泳图谱;发现49个差异表达点,其中35个点得到鉴定,在CVS中高表达的有24个,其余11个在CVS中呈低表达.结论 建立了痉挛基底动脉和正常基底动脉双向凝胶电泳图谱,并应用质谱技术鉴定了35个差异表达点,这些差异表达蛋白质可能与CVS的发生相关.     

外伤性与动脉瘤性蛛网膜下腔出血脑血管痉挛的对比分析

目的对比分析外伤性与动脉瘤性蛛网膜下腔出血发生脑血管痉挛的危险因素。方法收集50例外伤性蛛网膜下腔出血(TSAH)和72例动脉瘤性蛛网膜下腔出血(ASAH)的临床资料,采用单因素分析法及多因素Logistic回归分析法分析两组患者发生脑血管痉挛(CVS)的危险因素。结果TSAH患者体温,白细胞计数和舒张压水平均高于ASAH患者(P=0.041;P=0.005;P=0.000)。单因素分析发现高血压和Fisher分级对TSAH组发生CVS有显著影响(P=0.031;P=0.012);吸烟,二次出血,Fisher分级及Hunt-Hess分级对ASAH组发生CVS有显著影响(P=0.044;P=0.002;P=0.025;P=0.010);多因素Logistic回归分析发现对于TSAH患者,仅Fisher分级是CVS的危险因素(OR=0.237,95%CI 0.065-0.857,P=0.028);对于ASAH患者,二次出血(OR=12.035,95%CI 1.645-88.028,P=0.014),Fisher分级(OR=0.200,95%CI 0.056-0.717,P=0.013)和Hunt-Hess分级(OR=0.259,95%CI 0.073-0.919,P=0.037)是发生CVS的危险因素。结论对于TSAH患者,仅Fisher分级是发生CVS的危险因素;而对于ASAH患者,其发生CVS的危险因素包括二次出血,Fisher分级和Hunt-Hess分级。     

颅内动脉瘤破裂所致蛛网膜下腔出血患者的血液动力学改变

目的 探讨脑动脉瘤破裂后引起脑血管痉挛的血流动力学变化.方法 选取经脑血管造影(DSA)和头颅CT证实,由于动脉瘤破裂,导致蛛网膜下腔出血的患者96例,在床旁予经颅多谱勒(TCD)在术前、术后2d、7d、14d、21d记录,并分析大脑中动脉(MCA)参数及频谱改变.结果 MCA平均血流速度(Vm)于蛛网膜下腔出血后3d升高,7d至14d达到高峰,血管痉挛指数(LI)为3～6h预后较好,＞6h可以出现神经功能损害,有颅内压增高且有血管痉挛(CVS)者预后相应较差.结论 TCD能实时评价CVS的动态变化,以及CVS的严重程度,为对患者临床转归的推断提供依据.     

钙通道阻滞剂对脑血管痉挛的治疗作用

钙离子(ca~( ))为兴奋——收缩耦联中的主要联系物质.调节细胞内 Ca~( )是调整心肌和平滑肌功能的关键。许多生理过程,诸如许多酶的催化反应、细胞的兴奋、电活动与细胞分泌的耦联、血液凝固以及骨胳代谢都必须有 Ca~( )参加。血管平滑肌细胞膜上Ca.~( )的跨膜移动可影响到冠状动脉和体循环血管腔径的大小。Ca~( )通道阻滞剂(CaliciumEntry Blocker,CEB)最初出现于欧洲和日本,广泛应用于治疗心绞痛。近年来 CEB 也开始用于治疗脑血管痉挛(CVS),尤其是蛛网膜下腔出血(SAH)后的 CVS,并取得了较好的疗效。     

内皮素在SAH后脑血管痉挛中的作用

内皮素(ET)是一种强的血管收缩物质。现已发现中枢神经系统许多部位有ET分布,实验证明,SAH后脑血管痉挛期血浆和CSF中ET含量升高,内源性ET可能导致SAH后脑血管痉挛。本文综述了ET对脑血管的影响以及ET在SAH后脑血管痉挛中的作用及对策。     

Rho激酶与蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛

脑血管痉挛(CVS)是蛛网膜下腔出血(SAH)最严重的并发症之一,其发生率高达30%~90%,是SAH患者致死致残的主要原因。1951年Ecker及Rei menschneider首先利用造影证明了脑血管痉挛现象的存在,并作了详细的描述,但CVS的发病机制仍未完全阐明,仍存在很多令人难以理解和亟待解决的问题。但有关Rho激酶通路在CVS发生中的作用研究取得了一些进展。现将有关文献综述如     

蛋白激酶C和迟发性脑血管痉挛

蛋白激酶 C(protein kinase C,PKC)为一类蛋白质的磷酸化激酶,在各种生命活动中发挥重要作用。蛛网膜下腔出血后多种致痉挛物质(如内皮素和氧和血红蛋白等)增多和一氧化氮生成减少均可使平滑肌细胞PKC异常激活,活化的PKC通过对激动蛋白肌丝相关蛋白和K~+通道等的磷酸化,同时还可通过激活蛋白酪氨酸激酶和丝裂素活化蛋白激酶,使脑动脉平滑肌持续收缩,导致迟发性脑血管痉挛的形成。     

脑血管痉挛的介入治疗进展

<正>脑血管痉挛(cerebral vasospasm,CVS)是动脉瘤性蛛网膜下腔出血(Aneurysmal subarachnoid hemorrhage,a SAH)患者残疾甚至死亡的一种重要原因,其在a SAH患者中的发病率约为30%~70%[1-2]。此类患者发生延迟性神经功能缺失(delayed ischemic neurological deficit,DIND)的几率约为30%,CVS不仅可导致局部神经功能障碍,还可导致病患功能及认