强啡肽A1—13参与脊髓蛛网膜下腔注射神经降压素增强电针镇痛的…

脊髓内神经降压素（ＮＴ）在痛觉调制过程中的发挥重要作用。（１）大鼠脊髓蛛网膜睛腔注射ＮＴ，可显著增强电针镇痛效应，用ＡＮＴＳ预处理动物４０ｍｉｎ后，电针镇痛作用明显低于对照组。（２）脊髓蛛网膜下腔注射吗啡１０μｇ，ＮＴ的电针镇痛作用明显加强，而用１００μｇ纳洛酮预处理后的大鼠，电针１０ｍｉｎ注射ＮＴ，大鼠痛阈降低非常显著。（３）电针大鼠双侧“足三里”１０ｍｉｎ，向脊髓蛛网膜下腔注射ＤｙｎＡ和ＮＴ，     

中缝大核内神经降压素对大鼠痛和电针镇痛作用的影响

目的 探讨大鼠中缝大核(NRM)内神经降压素(NT)在电针镇痛中的作用，分析内源性NT和5-HT在电针镇痛中作用的相互关系。方法 以钾离子透入法引起大鼠甩尾反应的电流强度(mA)为痛反应指标，测定动物痛阈，观察中缝大核内神经降压素对痛和电针镇痛的影响。结果 大鼠中缝大核内微量注射神经降压素后，大鼠电针镇痛的效应明显增加；注入抗神经降压素血清或NT拮抗剂后，大鼠电针镇痛效应则明显降低。大鼠中缝大核内注入噻庚啶后，可阻断NT电针镇痛的效应。结论 大鼠中缝大核内的神经降压素在电针镇痛复杂病理生理过程中发挥着重要作用。至少其部分效应可能是通过内源性5-HT系统中介的。     

抗强啡肽A_（1－13）血清部分阻断脊髓内催产素增强针刺镇痛的作用

催产素在针刺镇痛中发挥重要作用，本文以钾离子透入法引起大鼠甩尾反应的电流强度（ｍＡ）为痛反应指标，观察到脊髓蛛网膜下腔内注射纳洛酮或抗强啡肽Ａ_（１－１３）血清（Ａ－ＤＹＮＳ）使针刺镇痛效应明显降低，但在注射催产素前预先注射纳洛酮或抗强啡肽Ａ_（１－１３）血清仅能部分阻断脊髓内催产素增强针刺镇痛的作用。提示催产素增强针刺镇痛的作用与脊髓内强啡肽虽有一定关系，但不完全依赖于脊髓内的内源性阿片肽系统。     

中脑导水管周围灰质内注射抗强啡肽血清对神经降压素镇痛作用的影响

目的：探讨大鼠中脑导水管周围灰质（PAG）内内源性强啡肽对神经降压素（NT）镇痛作用的影响。方法：以钾离子透入法引起大鼠甩尾反应的电流强度（mA)为痛行为反应的指标,观察向PAG内注入NT,抗神经降压素血清和抗强啡肽A1－13血清对动物痛阈的影响。结果：PAG内注入NT后,大鼠痛阈明显升高;注入抗神经降压素血清后,大鼠痛阈则明显降低,而注入抗强啡肽血清后,对NT的镇痛效应无显著影响,结论：PAG内NT在痛觉调制中发挥着重要的作用,且其作用不依赖于PAG内的内源性强啡肽。     

蛛网膜下腔注射强啡肽A_（1－13）致大鼠部分可逆性瘫痪

大鼠蛛网膜下腔注射强啡肽Ａ１－１３后产生剂量相关、部分可逆性后肢瘫痪，而蛛网膜下腔注射μ受体激动剂ＤＡＧＯ、δ受体激动剂ＤＡＤＬ不产生后肢功能障碍。结果提示：强啡肽Ａ在脊髓继发性损伤中起了较为重要的作用，其致瘫作用可能系强啡肽Ａ与ｋ受体相互作用的结果。     

强啡肽A_（1－13）与大鼠急性脑创伤后脑水肿的关系

观察强啡肽Ａ１－１３（ＤｙｎＡ１－１３）与脑创伤后脑水肿的关系。方法：采用放免方法与密度梯度脑水肿测定方法。结果：ＤｙｎＡ１－１３含量，伤侧皮质除伤后４ｈ显著高于对照组外，伤后２，１０与２４ｈ都显著低于对照组，伤侧海马伤后４个时间点均显著低于对照组，下丘脑伤后１０，２４ｈ明显低于对照组；组织密度伤后４ｈ伤侧海马与皮质明显低于对照组，伤后２４ｈ降低最为明显；海马的ＤｙｎＡ１－１３含量与组织密度呈正相关；侧脑室注射ＤｙｎＡ１－１３可减轻脑水肿，而注射ｋ受体拮抗剂ｎｏｒ－ＢＮＩ则可加重脑水肿。结论：强啡肽Ａ１－１３的减损可能是脑创伤后脑水肿形成的显著因素，它对脑创伤后脑水肿具有潜在的治疗价值。     

针刺镇痛时下橄榄核Fos样蛋白的表达

以Ｆｏｓ样蛋白作为神经元功能活动的标志，观察了大白鼠下橄榄核在伤害性刺激和针刺镇痛条件下Ｆｏｓ样蛋白阳性神经元数量的变化。发现伤害性刺激可引起下橄榄核Ｆｏｓ样蛋白阳性神经元数量显著增加（Ｐ＜０．０１）；而在针刺镇痛条件下，Ｆｏｓ样蛋白阳性神经元的数量又明显减少（Ｐ＜０．０１）。结果提示：下橄榄核可能参与了针刺镇痛机制的调节。     

中药复方“体复康”对运动性疲劳大鼠血乳酸、β-内啡肽、亮氨酸脑啡肽及强啡肽A_(1-13)影响的实验研究

以长时期（共7周）大强度跑台运动（速度由15m／min递增至35m／min，运动时间为20～25min／d）制造大鼠疲劳模型，探索疲劳大鼠外周阿片肽的变化及中药复方的作用机理。结果表明：运动后即刻血乳酸显著高于对照组，血浆β-内啡肽、强啡肽A1-13含量显著下降，而亮氨酸脑啡肽变化不明显；经中药复方治疗后，上述变化均有不同程度的恢复。表明此运动强度下的疲劳大鼠，内源性阿片肽系统受抑制而使外用血中的β-内啡肽、强啡肽A1-13含量下降；中药复方作用后激活了此系统，主要使卜内啡肽水平升高，并对血乳酸有一定的清除作用，从而有利于消除疲劳。     

侧脑室注射生长抑素对大鼠痛阈和电针镇痛作用的影响

观察脑内生长抑素对痛阈和针刺镇痛的影响。以钾离子透入引起大鼠甩尾为测痛方法,侧脑室注射生长抑素,生长抑素的耗竭剂半胱胺和抗生长抑素血清,电针刺激大鼠足三里。侧脑室注射ＳＳ使大鼠痛阈升高并使电针镇痛的效应增强,侧脑室分别注射ＣＳＨ和ＡＳＳＳ使大鼠前阈降低并使电针镇痛的效应减弱。     

心理因素对针刺镇痛的影响

目的 研究不同产妇性格分型对于针刺镇痛效果的影响.方法 将175例初产妇根据艾森克人格问卷神经质得分,分为稳定型性格、不稳定型性格;根据内外向得分,分为外向型性格、内向型性格;根据镇痛前后VAS评分比较,进行统计学分析,研究不同性格心理因素对针刺镇痛的影响.结果 性格稳定与否对镇痛效果以及产妇对镇痛满意度有显著影响.内外向性格对镇痛效果影响不显著,两者结合分析,将产妇分为外向稳定型、内向稳定型、外向不稳定型、内向不稳定型,镇痛效果由高到低依次为:内向稳定型、外向稳定型、外向不稳定型、内向不稳定型.结论 性格类型不同对针刺镇痛效果有显著性影响.测评产妇性格类型对于分娩镇痛方式的选择具有一定的指导意义.     

大鼠海马内σ受体在电针抑制电惊厥中的作用

目的:观察大鼠海马内σ受体在电针抑制电惊厥中的作用。方法:62只成年雄性Wistar大鼠分为6组。在大鼠电惊厥模型(通过双侧耳廓部的电极夹给予电刺激:50Hz,60mA,持续0.4s,共3次,每次间隔5min)上应用行为观察,用海马内微量注射受体激动剂或拮抗剂及脑电功率谱分析方法对惊厥及其程度进行分析;使用G6805-2电针治疗仪电针“风府”(GV16),“筋缩”(GV8),频率130Hz,强度1mA,持续10min。结果:大鼠海马内微量注射σ受体激动剂1,3-双-2-甲苯基胍(1,3,di(2-tolyl)guanidine,DTG)8.27nmol可以抑制电惊厥发作,表现为痫样放电减轻,脑电总功率和主频功率降低,并且增强电针抑制电惊厥的作用。而大鼠海马内注射σ受体拮抗剂右吗喃1.5nmol/0.5μl后则使电惊厥发作加剧,减弱了电针抑制电惊厥的作用(“针 药”组与“针 人工脑脊液”组及单纯药物组比较,P<0.01)。结论:大鼠海马内σ受体在电针抑制电惊厥中起一定的加强针效的作用。     

大鼠海马内σ受体在电针抑制电惊厥中的作用

目的：观察大鼠海马内盯受体在电针抑制电惊厥中的作用。方法：62只成年雄性Wistar大鼠分为6组。在大鼠电惊厥模型（通过双侧耳廓部的电极夹给予电刺激：50Hz，60mA，持续0．4s，共3次，每次间隔5min）上应用行为观察．用海马内微量注射受体激动剂或拮抗剂及脑电功率谱分析方法对惊厥及其程度进行分析；使用G6805—2电针治疗仪电针“风府”（GV16），“筋缩”（GV8），频率130Hz，强度1mA，持续10min。结果：大鼠海马内微量注射盯受体激动剂1，3-双-2-甲苯基胍（1，3，di（2-tolyl）guanidine，DTG）8．27nmol可以抑制电惊厥发作，表现为痫样放电减轻，脑电总功率和主频功率降低，并且增强电针抑制电惊厥的作用。而大鼠海马内注射σ受体拮抗剂右吗喃1．5nmol/0．5μl后则使电惊厥发作加剧，减弱了电针抑制电惊厥的作用（“针＋药”组与“针＋人工脑脊液”组及单纯药物组比较，P〈0．01）。结论：大鼠海马内盯受体在电针抑制电惊厥中起一定的加强针效的作用。     

腺苷A_(2A)受体在小鼠大脑中动脉局灶缺血损伤中的作用及机制

目的 探讨阻断腺苷A2A受体对神经元缺血性损伤的影响及其可能机制.方法 将腺苷A2A受体基因敲除(A2ARKO)小鼠24只及同窝野生型(A2ARWT)小鼠24只分为A2ARKO组和A2ARWT组,每组下设脑缺血2 h(各6只)、脑缺血后再灌注22 h(各6只)和脑缺血后再灌注46 h(各12只)3个时相点,另外9只A2ARWT小鼠设为假手术组.线栓法制作大脑中动脉阻寒(middle cerebral artery occlusion,MCAO)模型,脑组织切片甲酚紫染色结合网象分析技术测定脑梗死体积,干湿质量法测定脑组织含水量,免疫组化染色榆测钙结合蛋白(Calbindin D-28k,CB)和水通道白4(aquaporin,AQP4).结果 在脑缺血2 h、脑缺血后再灌注22 h和脑缺血后再灌注46 h,测定A2ARKO组的腩梗死体积均小于A2ARWT组的梗死体积;与A2ARWT组比较,A2ARKO组脑内CB表达较多,AQP4表达较少,脑含水最较低.结论 阻断腺苷A2A受体对脑缺血急性期和再灌注期损伤均有保护作用,并减轻缺血引起的脑水肿,可能与抑制细胞内钙超载和AQP4的表达有关.     

氯胺酮对辣椒素致敏大鼠的超前镇痛作用

目的:探讨氯胺酮对辣椒素(capsaicin)所致痛过敏(hyperalgesia)的预防作用。方法:将Wister大鼠64只随机分为四组:辣椒素对照组、50ml氯胺酮+对照组、100μl氯胺酮+对照组、200μl氯胺酮+对照组。深麻醉下置入硬膜外导管,测定痛阈的变化及脊髓背角(Spinalcorddorsalhorn,SCDH)P物质(substanceP)的改变。结果:与对照组相比,50μl组SP-L1的相对密度有降低趋势,100μl组、200μl组SP-L1的相对密度则明显降低。结论:痛敏初期,氯胺酮可显著缓解辣椒素所致痛过敏,但不能完全消除痛敏的存在;继发痛敏期,氯胺酮的抗痛敏效应与期剂量、作用时间密切相关。