甘草酸对切口愈合模型大鼠促进切口愈合及防止瘢痕形成效果的研究

目的研究甘草酸促进胶原合成对切口愈合模型大鼠瘢痕形成及切口愈合的效果。方法选择50只SD健康大鼠,随机分为空白对照组、模型组、低剂量组、中剂量组和高剂量组,每组10只。模型组、低剂量组、中剂量组、高剂量组均建立切口愈合模型,30 min后对低剂量组、中剂量组、高剂量组大鼠分别静脉注射10 mg/kg、15 mg/kg、30 mg/kg甘草酸,术后3 d、7 d、14 d观察各组大鼠变化。进行组织切片、HE染色,观察大鼠病理组织学变化,检测创面组织中Ⅰ型胶原、Ⅲ型胶原、VEGF、b FGF、EGF mRNA表达量及Ⅰ型胶原、Ⅲ型胶原、PTEN/AKT/VEGF信号通路蛋白表达量,计算愈合瘢痕面积、创面愈合率及愈合时间,并进行组间比较。结果术后3 d、7 d、14 d低剂量组、中剂量组、高剂量组大鼠创面组织中Ⅰ型胶原、Ⅲ型胶原、VEGF、b FGF、EGF mRNA及Ⅰ型胶原、Ⅲ型胶原、VEGFR2、p-AKT蛋白表达量均高于模型组,PTEN蛋白表达量低于模型组,差异具有统计学意义(P 0. 05);术后3 d、7 d、14 d中剂量组、高剂量组大鼠创面组织中Ⅰ型胶原、Ⅲ型胶原、VEGF、b FGF、EGF mRNA及Ⅰ型胶原、Ⅲ型胶原、VEGFR2、p-AKT蛋白表达量均高于低剂量组,PTEN蛋白表达量低于低剂量组,差异具有统计学意义(P 0. 05);术后3 d、7 d、14 d高剂量组大鼠创面组织中Ⅰ型胶原、Ⅲ型胶原、VEGF、b FGF、EGF mRNA及Ⅰ型胶原、Ⅲ型胶原、VEGFR2、p-AKT蛋白表达量均高于中剂量组,PTEN蛋白表达量均低于中剂量组,差异具有统计学意义(P 0. 05)。术后3 d、7 d、14 d低剂量组、中剂量组、高剂量组大鼠愈合瘢痕面积、创面愈合率均高于模型组大鼠,创面愈合时间短于模型组,差异具有统计学意义(P 0. 05);术后3 d、7 d、14 d中剂量组、高剂量组大鼠愈合瘢痕面积、创面愈合率均高于低剂量组,创面愈合时间短于低剂量组,差异具有统计学意义(P 0. 05);术后3 d、7 d、14 d高剂量组大鼠愈合瘢痕面积、创面愈合率均高于中剂量组,创面愈合时间短于中剂量组,差异具有统计学意义(P 0. 05)。结论甘草酸通过作用于PTEN/AKT/VEGF信号通路,减轻切口创面炎性浸润,促进胶原合成、创面愈合,防止瘢痕形成,且呈剂量依赖。     

LED红光对糖尿病大鼠创面愈合的影响

目的探讨LED红光照射对糖尿病大鼠创面愈合的作用及相关机制。 方法将30只4周龄雄性SD大鼠按随机数字表法分为正常创面组、糖尿病创面组、红光治疗糖尿病创面组,每组10只。红光治疗糖尿病创面组及糖尿病创面组大鼠高脂饮食4周,正常创面组大鼠正常饮食。饲养4周后对红光治疗糖尿病创面组及糖尿病创面组大鼠按50 mg/kg的量腹腔注射10 mg/mL的链脲佐菌素(STZ)制作糖尿病大鼠模型,2组大鼠均造模成功。造模成功后在3组大鼠的背部两侧各制造2个1.5 cm×1.5 cm的全层皮肤缺损创面,每2 d对大鼠创面进行酒精消毒1次,红光治疗糖尿病创面组大鼠每次消毒后对创面进行LED红光照射5 min,能量密度为20 J/cm²,另外2组大鼠不进行LED红光照射。在观察第7、10、14、21天,观察红光治疗糖尿病创面组大鼠创面有无出现皮疹、红肿、水疱、烫伤等光照不良反应;肉眼观察3组大鼠创面愈合情况;统计3组大鼠创面愈合率。观察第10天从各组随机取2只大鼠,处死后取背部创面组织,固定后,进行苏木精-伊红染色观察创面新生血管情况及肉芽组织生长情况;采用免疫荧光法检测各组大鼠创面组织中CD34、血管内皮细胞生长因子(VEGF)表达情况。数据比较采用单因素方差分析和LSD-t检验。 结果观察第7、10、14、21天,红光治疗糖尿病创面组大鼠经LED红光照射后皮肤未见皮疹、红肿、水疱、烫伤等光照不良反应。在各个观察时间点,肉眼观察正常创面组及红光治疗糖尿病创面组创面愈合情况均优于糖尿病创面组,且正常创面组创面愈合情况略优于红光治疗糖尿病创面组;观察第7、10、14、21天,正常创面组的创面愈合率分别为(34.62±2.116)%、(53.83±7.92)%、(70.20±5.41)%、(95.65±2.58)%,红光治疗糖尿病创面组创面愈合率分别为(31.76±2.44)%、(50.48±4.54)%、(66.26±11.35)%、(93.96±2.80)%,糖尿病创面组创面愈合率分别为(23.67±4.18)%、(42.71±3.40)%、(53.77±7.74)%、(84.07±4.43)%,3组比较差异均有统计学意义(F＝34.69、10.35、10.32、34.40,P<0.05);观察第7、10、14、21天,正常创面组及红光治疗糖尿病创面组创面愈合率始终高于糖尿病创面组,差异均有统计学意义(P<0.05);观察第7、10天,正常创面组创面愈合率高于红光治疗糖尿病创面组,差异均有统计学意义(t＝2.80、3.26,P<0.05),观察第14、21天,正常创面组创面愈合率仍高于红光治疗糖尿病创面组,但差异均无统计学意义(t＝1.16、1.40,P>0.05)。观察第10天,创面组织苏木精-伊红染色显示,正常创面组内含大量新生毛细血管,肉芽组织内胶原及细胞排列紧密有序;红光治疗糖尿病创面组见较多新生毛细血管,肉芽组织内胶原及细胞较多,但少于正常创面组;而糖尿病创面组新生血管最少,肉芽组织内细胞及胶原稀疏。免疫荧光法检测创面组织中CD34、VEGF表达情况可见,正常创面组CD34、VEGF表达高于红光治疗糖尿病创面组,而红光治疗糖尿病创面组表达高于糖尿病创面组。 结论LED红光可促进糖尿病大鼠创面组织中CD34、VEGF表达,促进血管新生,进而促进创面愈合。     

牙龈间充质干细胞修复创伤性口腔溃疡

背景：牙龈间充质干细胞具有促进皮肤组织损伤愈合的作用,但其对口腔溃疡是否具有潜在的治疗作用尚未见明确报道。目的：探讨牙龈间充质干细胞在创伤性口腔溃疡愈合中的治疗潜力。方法：21只SD大鼠采用机械联合化学法建立大鼠口腔溃疡动物模型,随机分为2组：溃疡组和牙龈间充质干细胞组,溃疡组11只,牙龈间充质干细胞组10只,牙龈间充质干细胞组于造模第2天在溃疡中心及周围局部注射牙龈间充质干细胞悬液,每只大鼠注射细胞总量为1×106个,溃疡组注射等量PBS,溃疡组造模后1 d取1只大鼠验证溃疡造模是否成功,其余溃疡组及牙龈间充质干细胞组大鼠于造模后3,7 d采用大体观察和组织学方法观察溃疡愈合情况,每组每个时间点5只大鼠。结果与结论：(1)体外培养的牙龈间充质干细胞呈梭形、纺锤样结构,似成纤维细胞,胞体饱满,具有成骨成脂分化潜能;(2)采用机械联合化学法可成功进行口腔溃疡造模,溃疡组自然愈合过程中可见第3天溃疡炎症反应最重,第7天可见溃疡面积缩小呈现愈合趋势,但大体观察仍然可见溃疡创面,尚未完全愈合;(3)造模后第3天,大体观察溃疡组的炎症反应强于牙龈间充质干细胞组,造模后第7天牙龈间充质干细胞组溃疡...     

姜黄素对糖尿病大鼠脊髓背角TNF-α表达的影响

目的:探讨糖尿病大鼠模型脊髓背角TNF-α表达变化以及姜黄素对该分子表达的影响。方法:30只SD雄性大鼠随机分为对照组(Con)、糖尿病组(DM)和姜黄素治疗组(DM+Cur),每组10只;利用腹腔注射链脲佐菌素(STZ)制备大鼠糖尿病模型,DM+Cur组为糖尿病模型制备成功后给予姜黄素治疗,同时Con组和DM组给予等量的生理盐水。利用ELISA方法检测各组大鼠脊髓背角TNF-α分子的含量,利用RT-PCR方法比较各组大鼠脊髓背角TNF-αmRNA的表达。结果:成功制备Ⅰ型糖尿病(TIDM)大鼠模型,该模型具有高血糖、质量减轻、多饮、多食、多尿等特点,ELISA检测结果显示Con组、DM组和DM+Cur组大鼠脊髓背角TNF-α分子含量分别为:21±6 pg/mL、145±11 pg/mL以及80±7pg/mL,DM组TNF-α分子含量明显高于Con组(P<0.05),给予姜黄素治疗后,DM+Cur组TNF-α显著下降,但仍高于Con组(P<0.05)。RT-PCR检测结果显示DM组大鼠脊髓背角TNF-αmRNA高于Con组,给予姜黄素治疗后,DM+Cur组TNF-αmRNA较DM组有所降低,这一趋势与ELISA结果相一致。结论:STZ诱导的TIDM大鼠脊髓背角TNF-α表达增加,中药姜黄素可以降低TIDM大鼠髓背角TNF-α的表达。     

直流电场刺激脂肪来源干细胞修复糖尿病大鼠难愈性创面

背景：脂肪来源干细胞在促进创面修复和再生方面潜力巨大,课题组前期已证明直流电场可以促进脂肪来源干细胞的增殖并且不改变其干细胞的生物学特性。目的：探究直流电场刺激大鼠脂肪来源干细胞对糖尿病大鼠难愈性创面修复的影响。方法：(1)获取大鼠脂肪来源干细胞,鉴定后分别给予0,100mV/mm直流电场刺激预处理,频率为1 h/d,连续3 d;(2)构建糖尿病难愈性创面大鼠模型并随机分为3组,每组7只,共21只,分别在创面局部多点注射1 mL直流电场刺激和未刺激的脂肪来源干细胞,细胞浓度为1×10⁹ L^-1,PBS组给予等量的PBS;(3)造模后3,7,14 d,大体观察创面愈合程度;激光散斑血流对比成像仪记录大鼠创面血流灌注情况;苏木精-伊红染色评价创面愈合组织学变化并进行微血管计数;免疫组化观察创面组织血管内皮生长因子的表达;免疫荧光观察创面组织CD31的表达。结果与结论：(1)与未刺激脂肪来源干细胞组和PBS组相比较,直流电场刺激脂肪来源干细胞组在第14天时创面接近完全愈合,创面愈合速度明显加快(P <0.05);(2)直流电场刺激脂肪来源干细...     

姜黄素减轻小鼠深部组织压力性损伤

目的评价姜黄素(Cur)对缺血-再灌注所致小鼠深部组织压力性损伤(DTPI)创面愈合的影响。方法将小鼠随机分为对照组(Con)、模型组(Mod)、姜黄素4和8 mg/kg干预组(Cur 4,Cur 8),每组10只。磁铁压迫法构建深部组织损伤模型,每隔48 h于创面注射姜黄素,拍照观察伤口愈合情况。HE染色观察伤口愈合病理改变,realtime PCR检测肿瘤坏死因子(TNF-α)、白介素-6(IL-6)、白介素-10(IL-10)、血管内皮生长因子(VEGF-α)、转化生长因子-β(TGF-β)的mRNA表达;Western blot检测VEGF-α、TGF-β、Stat3、p-Stat3蛋白的表达。结果与对照组相比,模型组伤口逐渐恶化,病理学改变明显。与模型组相比,Cur 8组伤口愈合明显加快(P<0.05);Cur 8组炎性细胞浸润减少,新生血管密度增多。Cur 8组TNF-α、IL-6的mRNA表达量均低于模型组,IL-10、VEGF-α和TGF-β表达量均高于模型组(P<0.05);Cur 8组VEGF-α、TGF-β、p-Stat3蛋白表达水平均高于模型组(P<0.05)。结论姜黄素可减轻小鼠缺血-再灌注所致的DTPI,其机制可能与抑制炎性反应及促进血管再生有关。     

小肠黏膜下层仿生双层敷料复合富血小板血浆促进难愈性皮肤溃疡的修复

目的探讨小肠黏膜下层(SIS)仿生双层敷料复合富血小板血浆(PRP)对大鼠难愈性皮肤创面修复的影响。方法 40只SD大鼠随机分为对照组(Control组)、SIS修复组(SIS组)、PRP修复组(PRP组)、SIS复合PRP修复组(SIS+PRP组),对大鼠背部直径3 cm的区域进行25 Gy的辐照后,于辐照区制作1 cm×1 cm全层皮肤缺损,SIS+PRP组创面予以滴加了0. 2 m L PRP的SIS仿生双层敷料覆盖后外贴手术贴巾,SIS组创面予以滴加了0. 2 m L PBS的SIS仿生双层敷料覆盖后外贴手术贴巾,PRP组创面予以滴加0. 2 m L PRP后外贴手术贴巾,对照组创面予以滴加0. 2 m L PBS后外贴手术贴巾。观察各组大鼠术后第3,7,11,15天的创面愈合情况。采用酶联免疫吸附实验检测术后15 d时大鼠难愈性皮肤创面的MDA含量及SOD活性,采用蛋白质免疫印迹检测Nrf2信号通路相关蛋白的表达情况。结果 SIS+PRP组在术后第3,7,11,15天的愈合率均优于其他组,差异具有统计学意义(P 0. 05)。术后15 d,SIS+PRP组皮肤创面的MDA含量(5. 58±0. 86)μmol/g显著低于对照组(13. 71±2. 04)μmol/g、SIS组(11. 26±1. 79)μmol/g、PRP组(10. 18±1. 73)μmol/g,差异具有极显著性统计学意义(P 0. 01); SIS+PRP组皮肤创面的SOD含量(17. 60±3. 89) U/m L显著高于对照组(5. 02±2. 05) U/m L、SIS组(7. 10±2. 41) U/m L、PRP组(11. 37±2. 96) U/m L,差异具有极显著性统计学意义(P 0. 01)。与对照组、SIS组和PRP组相比较,SIS+PRP组皮肤创面Nrf2的表达量显著升高(P 0. 01),p-AKT及p-GSK-3β的表达量显著升高(P 0. 01),而Fyn的表达量则下降(P 0. 05)。结论小肠黏膜下层复合富血小板血浆可以促进难愈性皮肤溃疡的修复,可能与Akt/GSK-3β/Fyn信号通路介导的Nrf2/ARE活化有关。     

几丁糖电纺膜对大鼠皮肤创面的病理学影响

目的观察本课题组自行研制的几丁糖电纺膜对大鼠创面的病理学变化的影响。方法取健康SD大鼠25只,体重240~300g,于脊柱两侧切取直径1.8cm圆形创面,制作皮肤创面模型,左侧为实验组,右侧为对照组。实验组采用几丁糖电纺膜外敷,对照组用无菌纱布外敷,每日进行大体观察并记录创面愈合时间;术后3、5、7、9、12天切取包括创面在内直径为2.0cm的皮肤标本,行HE染色观察创面的组织学改变,计算实验组及对照组组织病理学评分。结果实验组创面无红、肿、热等局部炎性征象,从第3天开始观察到明显的创面收缩,残余面积第4天接近55%,第7天时达30%;对照组创面结痂迟,创缘收缩较慢,第4天开始观察到明显的创面收缩,第5天残余面积接近65%,第7天接近40%。实验组创面完全愈合时间为(272.87±11.74)小时,对照组为(303.80±12.15)小时,愈合时间有统计学意义(P0.01)。病理学观察实验组自手术后第3天开始依次出现肉芽组织增生及细胞浸润,胶原组织增生、创面皱缩及上皮化,到术后9天,胶原组织已排列整齐,上皮化过程基本完成,可见皮肤附件;对照组相应时间点观察到细胞浸润出现晚,且部分创面出现肉芽组织伴溃疡,上皮化过程较晚。实验组及对照组组织病理学评分有统计学意义(P0.01)。结论几丁糖电纺膜能减轻创面炎症反应,缩短创面愈合时间,促进创面上皮化,提高创面愈合质量,具有显著的促进愈合作用。     

姜黄素对急性脊髓损伤大鼠COX-2和iNOS表达的影响

目的探讨姜黄素预处理对大鼠急性脊髓损伤后环氧合酶-2(COX-2)和诱导型一氧化氮合酶(i NOS)表达的影响。方法成年雌性SD大鼠150只,体重250-300 g,随机分为3组(n=50),分别为假手术组、模型组和姜黄素治疗组。用改良的Allen's法建立急性脊髓损伤模型后,假手术组仅咬除椎板,暴露脊髓。术后1、3、7、14、21 d行BBB运动功能评分及斜板实验评价大鼠后肢功能,然后处死大鼠并取材,进行免疫组织化学染色及Western blot检测,观察COX-2和i NOS的表达变化。结果各时间点模型组和姜黄素治疗组BBB评分及斜板实验评分均显著低于假手术组(0.05);但是自7d开始,各时间点姜黄素处理组大鼠后肢功能恢复情况明显优于模型组(0.05)。各时间点假手术组大鼠脊髓组织COX-2和i NOS阳性表达均显著低于模型组和姜黄素治疗组,但姜黄素治疗组显著低于相同时间点模型组(0.05)。结论姜黄素对脊髓损伤大鼠的神经保护作用可能与下调COX-2和i NOS表达相关。     

牛磺酸铜干预感染愈合创面血管内皮生长因子A的表达

背景：铜具有广谱杀菌及耐药性强的特点,而且铜作为人体必需微量元素在创面愈合过程中发挥着重要作用。作者前期的实验得到了利于生物体吸收的牛磺酸铜有机化合物。 目的：检测牛磺酸铜的抗菌活性及其对感染创面愈合过程中血管内皮生长因子A表达的影响。 方法：①通过MTT比色法检测牛磺酸铜对金黄色葡萄球菌的最低抑菌浓度。②72只SD大鼠随机分为牛磺酸铜组与生理盐水组两组,于每只大鼠背部制作1个直径1.5 cm的圆形金黄色葡萄球菌感染创面。牛磺酸铜组创面应用最低抑菌浓度的牛磺酸铜溶液1 mL,生理盐水组创面应用生理盐水1 mL,隔日用药1次,直到创面完全愈合。 结果与结论：①经测定牛磺酸铜对金黄色葡萄球菌的最低抗菌浓度为4 g/L。②用药后第7,10天,牛磺酸铜组创面愈合率明显高于生理盐水组(P < 0.05);至第21天,两组创面都完全愈合。③组织学观察显示：用药后第7天,牛磺酸铜组肉芽组织更成熟;用药后第14天,牛磺酸铜组胶原纤维排列整齐,瘢痕窄,胶原内可见再生的毛囊和皮脂腺。④免疫组织化学检测创面血管内皮生长因子A的表达变化显示：牛磺酸铜组血管内皮生长因子A在用药后第3天表达明显高于生理盐水组(P < 0.01),第7,10天,牛磺酸铜组血管内皮生长因子A表达量下降,但仍高于生理盐水组(P < 0.05)。其余时间点表达未见明显差异(P > 0.05)。证实感染创面外用牛磺酸铜药液可以发挥有效的杀菌作用,提高创面愈合率,促进大鼠感染创面血管内皮生长因子A的表达,从而提高创面的愈合质量。     

结核性创面大鼠模型中巨噬细胞极化改变

目的通过成功构建大鼠结核性创面模型,动态观察创面病理变化,同时初步探讨结核性创面中巨噬细胞极化改变。 方法35只雌性8周龄SD大鼠,选取结核菌纯蛋白衍化物(PPD)试验无反应或弱反应的30只大鼠,采取MP弗氏完全佐剂致敏,6周后采用随机数字表法分为实验组和阴性对照组,每组各15只。实验组背部皮内注射牛分枝杆菌减毒株(BCG)(5×10⁷ CFU/mL、0.2 mL/只);阴性对照组背部皮内注射无菌的PBS(0.2 mL/只)。大体观察创面演变情况,于注射后2、6、11 d,行皮肤组织石蜡包埋切片(每个时相点每组取5只大鼠),苏木精-伊红染色观察各组创面愈合的情况及愈合过程中炎性细胞的浸润变化;病原微生物学检测鉴定菌株;注射后6 d,行免疫组织化学染色,CD68标记巨噬细胞,其亚型M1型巨噬细胞iNOS标记、M2型巨噬细胞CD206标记,通过免疫组织化学方法分析M1型和M2型巨噬细胞在实验组及阴性对照组中的分布情况;数据比较采用独立样本t检验。 结果经致敏大鼠,皮内注射BCG后创面观察到明显的红肿、液化、坏死和破溃等改变。苏木精-伊红染色显示液化坏死渐进增强后进而有效愈合的病理过程。抗酸染色结果：阳性。免疫组织化学显示：实验组创面组织液化坏死高峰期中CD68巨噬细胞、iNOS M1型巨噬细胞、CD206 M2型巨噬细胞数量分别为(84.8±3.4)、(60.8±2.8)、(13.2±2.2)个/HP,均显著高于阴性对照组(1.4±0.5)、(0.4±0.5)、(0.6±0.5)个/HP,差异均有统计学意义(t＝93.2、95.5、28.2,P值均小于0.05);创面组织中iNOS M1型巨噬细胞[(60.8±2.78)个/HP]显著高于CD206 M2型巨噬细胞[(13.2±2.18)个/HP],差异有统计学意义(t＝27.6,P<0.05)。 结论经过致敏的大鼠注射BCG可有效诱导液化和坏死,液化坏死高峰期创面组织中M1型巨噬细胞的数量比M2型巨噬细胞明显增多,且明显多于阴性对照组。实验结果提示,结核性创面液化坏死高峰期创面组织局部微环境可诱导巨噬细胞向M1型转变,有利于发挥巨噬细胞有效杀灭M.tb的作用。     

丝素蛋白支架修复颊黏膜缺损

BACKGROUND: Fibroin is a natural macromolecular material with Arg-Gly-Asp peptide structure that is a special tripeptide structure closely related to cell adhesion, and it can promote cell migration, adhesion, and proliferation and influence cell morphology and function. OBJECTIVE: To compare the effects of different silk fibroin scaffolds to repair buccal mucosa defects in rats. METHODS: Ninety Sprague-Dawley rats were selected to make unilateral buccal mucosa defect models, and randomly divided into three groups, 30 rats in each group: porous silk fibroin scaffold was implanted into the buccal mucosa defect in experimental group, multi-layered crosslinked silk fibroin film was implanted into the buccal mucosa defect in control group, and vaseline gauze was used to cover the buccal mucosa defect followed by suturing in blank control group. After 15 days, wound diameter was detected; after 30 days, bone defect tissues were taken for hematoxylin-eosin staining. RESULTS AND CONCLUSION: At postoperative 15 days, the wound diameter was significantly smaller in the experimental group than the control and blank control groups (P < 0.05), as well as smaller in the control group than the blank control group (P < 0.05). Hematoxylin-eosin staining showed that at 30 days after operation, there were more epithelial spikes and fibroblasts, but less inflammatory cells in the experimental group than the other two groups (P < 0.05), and fibroin fibers were partially absorbed and degraded in the experimental group. These findings indicate that porous silk fibroin scaffold for buccal mucosa defect repair can accelerate epithelialization and wound healing.       

慢性溃疡创面床准备的疗效

目的 观察创面床准备埘慢性溃疡创而的疗效.方法 2000年9月至2005年4月本院本科室的107例慢性溃疡创面入选患者,随机分为试验组(n=58)和对照组(n=49).前者采用创面床准备方法 进行创面处理,对照组采用传统创而处理方法 ,比较两组患者的住院大数、组织病理变化、创面情况变化及手术失败率.结果 试验组的住院天数(35.1±26.8)d较对照组(49.7±32.9)d短(P<0.05).HE染色发现试验组创而组织变化朝有利于愈合的方向发展.试验组和对照组的换药后白愈率分别为26%(15/58)和10%(5/49)(P<0.05);植皮术手术失败率分别为9%(3/33)和23%(6/26)(P>0.05);皮瓣转移术失败率分别为0%(0/10)和44%(8/18)(P<0.05).结论 创而床准备方法 是慢性溃疡一种有效和科学的创面处理手段,可促进较小创面愈合.经创面床准备后选择手术覆盖创而可减少手术失败率,加快创面愈合.     

不同温度的术中冲洗方案对单节段腰椎融合手术患者的生命体征及治疗效果的影响

目的:探讨不同温度的术中冲洗方案对行单节段腰椎融合术患者的术中动态生命体征及术后治疗效果的影响.方法:选择2013年7月至2015年6月在平煤神马医疗集团总医院行单节段腰椎融合手术治疗腰椎退行性病变的131例患者并随机分为常规组和低温组,常规组65例仅在创口关闭前应用常温生理盐水进行冲洗,低温组66例采用术中持续低温生理盐水冲洗+创口关闭前应用常温生理盐水进行冲洗;在麻醉后(T0)、切皮(T1)、置入椎弓螺钉(T2)、植骨融合(T3)、关闭前冲洗(T4)及关闭后5 min(T5)收集两组患者在术中的生命体征及术后相关指标.结果:除体温及SPO2以外,两组术中的MAP,HR及CVP均出现一定程度的波动和变化,与T0比较,低温组在T2～5的MAP,T1～3的HR,T2～4的CVP均明显升高(P＜0.05);常规组在T1～5的MAP,T1～2的HR,T4的CVP均明显升高(p＜0.05);组间比较,低温组在T1～5的MAP、T4的CVP均明显低于常规组,在T2～3的CVP明显高于常规组(P＜0.05).除术中冲洗量切口感染以外,低温组患者在术中失血量、术后1d引流量、总住院日及术后VAS评分均明显低于常规组(P＜0.05).结论:术中低温冲洗策略能在一定程度上提升腰椎融合手术患者的术中生命体征稳定性,并能明显减少术中术后创口的出血量、降低术后切口疼痛程度及缩短住院时间.     

碱性成纤维细胞生长因子促进大鼠硬腭穿孔的愈合

目的:研究碱性成纤维细胞生长因子 (bFGF)对硬腭穿孔愈合的影响。方法:在大鼠硬腭部制作早期硬腭穿孔动物模型,外用bFGF治疗硬腭穿孔。采用肉眼观察、病理学检查的方法进行评价。结果:肉眼观察发现bFGF组伤口愈合率明显高于对照组(P＜0.01); 病理学检查表明bFGF能刺激肉芽组织的增长,成纤维细胞分裂增殖; bFGF组成纤维细胞的核仁形成区嗜银蛋白颗粒数目为3.73±0.52,对照组为2.11±0.31(P＜0.05)。结论: bFGF有助于肉芽组织的生长,具有显著促进硬腭穿孔创伤愈合的作用,有助于硬腭穿孔的修复。     

大鼠脂肪干细胞联合碱性成纤维生长因子治疗大鼠心肌梗死

目的 探讨脂肪干细胞（ADSC）联合碱性成纤维生长因子（bFGF）提高心肌梗死大鼠心脏功能的可能机制.方法 SD大鼠50只,先行脂肪干细胞提取手术,分离、培养、鉴定脂肪干细胞,行干细胞成脂、成骨诱导分化,建立大鼠心肌梗死模型,选择缩短分数（FS）＜40％的SD大鼠（36只）,完全随机分4组：单纯注射PBS组（n=9）、单纯注射bFGF组（n=9）、PBS＋ADSC组（n=9）以及ADSC＋bFGF组（n=9）,以bFGF胶为可注射性载体,ADSC为种子细胞,1周后进行大鼠心梗部位移植.移植4周后对心梗面积、左心室室壁厚度、心梗部位微血管密度、ADSC在心梗部位分化情况等指标进行检测,并利用心脏超声对心梗大鼠的心脏功能进行测定.应用免疫组织化学、免疫荧光等方法评价其改善心脏功能可能机制.结果 成功分离ADSC并且通过流式细胞术表明大多数分离的脂肪干细胞CD90抗体阳性、CD29抗体阳性、CD45抗体和CD34抗体阴性.脂肪干细胞能够经过诱导分化成成脂、成骨细胞.PBS＋ADSC组以及ADSC＋bFGF组在室壁厚度、梗死面积、梗死区域微血管形成能力与PBS组相比,差异均有统计学意义,且以ADSC＋bFGF组最为显著（P＜0.01）.ADSC移植到大鼠心脏4周后,可以分化为cTnT阳性细胞、SMA阳性细胞以及vWAg阳性细胞.心功能检测结果表明PBS＋ADSC组同ADSC＋bFGF组一样,具有心梗修复能力.结论 移植ADSC的同时增加bFGF能促进梗死区的心肌再生以及血管化,并能显著改善心脏功能.     

碱性成纤维细胞生长因子对大鼠缺血心肌的保护作用

目的:观察碱性成纤维细胞生长因子对大鼠缺血心肌的保护作用,并探讨其作用机制。方法:实验动物分为(1)假手术组(shamcontrolgroup);(2)缺血+生理盐水组(ischemia+salinegroup);(3)缺血+bFGF组(ischemia+bFGFgroup)。结扎大鼠左冠状动脉复制缺血性心肌损伤模型。术前注入bFGF或生理盐水,于结扎后2h、4h、8h观察大鼠缺血区心肌细胞内Bcl-2、Bax的表达和血清SOD、心肌酶活性变化。结果:(1)在急性心肌缺血2h、4h时,缺血+bFGF组心肌细胞Bcl-2蛋白表达明显高于缺血+生理盐水组(P＜0.01),而Bax蛋白表达显著低于缺血+生理盐水组(P＜0.05)。(2)在心肌缺血4h,缺血+bFGF组血清SOD活性明显高于缺血+生理盐水组(P＜0.01)。(3)缺血+bFGF组LDH、CK-MB、α-HBDH含量明显低于缺血+生理盐水组(P＜0.05)。结论:bFGF对大鼠缺血心肌细胞具有保护作用。     

烫伤创面愈合后的瘢痕形成与神经支配

背景：既往研究表明神经因素在创面愈合中具有重要调控作用,但有关神经调节与创面愈合后瘢痕形成之间的关系鲜有报道。 目的：观察烧伤创面愈合过程中神经支配与创面愈合质量之间的关系。 方法：将30只大鼠右侧T9~L1阶段脊神经根切断,制作失神经支配皮肤模型;然后在大鼠背部右侧失神经支配皮肤区域制作直径4 cm的深Ⅱ度烫伤创面,设为模型组,左侧对称正常皮肤制作同样的创面,设为对照组,伤后连续观察创面变化,于7,14,21 d采用免疫组织化学法观察Ⅰ和Ⅲ胶原分泌情况,并计算Ⅰ/Ⅲ型胶原比例的变化,探讨创面愈合速度及愈合质量。 结果与结论：模型组Ⅰ,Ⅲ型胶原分泌和Ⅰ/Ⅲ型胶原比值于伤后各时间点均显著低于对照组(P < 0.05)。模型组Ⅰ型胶原分泌与伤后7,14,21 d逐渐增加(P < 0.05),Ⅲ型胶原于伤后21 d时分泌明显增高(P < 0.05),Ⅰ/Ⅲ型胶原比值与伤后21 d时明显降低(P < 0.05)。结果证实,创面早期神经支配可以促进创面愈合,创面重塑期减轻神经支配可能会改善创面重塑质量。     

Exploration of the wound healing effect of topical administration of nicotine in combination with collagen scaffold in a rabbit model

Nicotine has been reported to prolong the wound healing; however, we showed that the topical application of 10^?4 M nicotine promoted murine wound healing. The objective of this study was to explore the wound healing effects of nicotine in combination with collagen scaffold using skin defects in rabbit. Three full-thickness skin defects 8 mm in diameter were made on the rabbit auricle. Artificial dermis was applied to the defects, and 10 μl of nicotine solution (10^?5, 10^?4, and10^?3 M), bFGF solution (0.5 μg/10 μl), and both bFGF and 10^?4 M nicotine solutions were injected into the artificial dermis once daily for 7 days. Rabbits were sacrificed on day 10, 15, or 20, and the wound healing process was evaluated. bFGF was superior in the formation of the dermis-like tissue and capillaries. In nicotine groups, the epithelial length and the dermis-like tissue formations in the 10^?4 M group were superior, in contrast, those were inhibited in the 10^?3 M group. The synergistic effect of bFGF and 10^?4 M nicotine was not confirmed. This study suggests that the topical application of 10^?4 M nicotine promoted wound healing in rabbit, but the effect was not apparent compared with murine models.