高血压患者ACE的基因多态性与血浆AngⅡ水平及其抑制药作用关系研究——附76例检测分析

目的:探讨高血压病患者血管紧张素转换酶(ACE)基因多态性与血管紧张素转换酶抑制药(A-CEI)对血浆中血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)水平的影响.方法:高血压病或合并冠心病患者76例、健康对照组52名,应用PCR技术检测ACE基因及用放射免疫法检测AngⅡ水平.结果:高血压病患者血浆AngⅡ水平在ACE基因II,ID,DD型中分别是(102±43)ng/L,(104±44)ng/L,(106±43)ng/L;经ACEI治疗后分别下降为(76±28)ng/L,(76±28)ng/L,(78±29)ng/L.结论:ACE基因多态性与血浆AngⅡ水平无显著性差异(P＞0.05).     

慢性乙型肝炎和肝硬化患者AngⅡ、Ang(1-7)及AngⅡ/Ang(1-7)比值的变化

目的研究慢性乙型肝炎和肝硬化患者肾素-血管紧张素系统(RAS)中血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)、血管紧张素(1-7)[Ang(1-7)]及AngⅡ/Ang(1-7)比值的变化,探讨其在肝纤维化发病过程中的意义。方法收集20例慢性乙型肝炎患者、60例乙型肝炎肝硬化患者和20例健康对照者的一般临床资料及血浆标本,采用酶联免疫吸附法测定血浆中AngⅡ、Ang(1-7)的水平,分析AngⅡ、Ang(1-7)及AngⅡ/Ang(1-7)在各组之间的表达差异。结果肝硬化患者血浆AngⅡ、Ang(1-7)水平及AngⅡ/Ang(1-7)比值分别为(105.88±53.56)pg/ml,(77.95±27.43)pg/ml,1.34±0.48,均显著高于乙型肝炎组和对照组[(59.98±12.97)pg/ml、(21.53±18.27)pg/ml,(62.45±11.24)pg/ml、(27.06±12.76)pg/ml,0.97±0.16、0.72±0.39;均P<0.01];肝硬化患者Child-Pugh A级至C级AngⅡ、Ang(1-7)水平及AngⅡ/Ang(1-7)的比值逐渐升高,各组之间差异有统计学意义(P<0.05);AngⅡ/Ang(1-7)比值与Child-Pugh评分呈正相关(r=0.499,P<0.01)。结论随着肝纤维化或肝硬化患者的病情进展,AngⅡ/Ang(1-7)的比值逐渐增加,其水平对慢性肝病患者的病情评估具有指导意义。     

高血压患者ACE的基因多态性与血浆AngⅡ水平及其抑制药作用关系研究

目的探讨高血压病患者血管紧张素转换酶(ACE)基因多态性与血管紧张素转换酶抑制药(A-CEI)对血浆中血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)水平的影响.方法高血压病或合并冠心病患者76例、健康对照组52名,应用PCR技术检测ACE基因及用放射免疫法检测AngⅡ水平.结果高血压病患者血浆AngⅡ水平在ACE基因II,ID,DD型中分别是(102±43)ng/L,(104±44)ng/L,(106±43)ng/L;经ACEI治疗后分别下降为(76±28)ng/L,(76±28)ng/L,(78±29)ng/L.结论ACE基因多态性与血浆AngⅡ水平无显著性差异(P＞0.05).     

血管紧张素Ⅱ与肝星状细胞的研究进展

肾素一血管紧张素系统（renin angiotensln system,RAS）是机体重要的神经内分泌系统之一,包括肾京、血管紧张素原（Ang）、血管紧张素Ⅰ（AngⅠ）、血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）、血管紧张素转化酶（ACE）和血管紧张素受体等,具有强有力的血管收缩和刺激醛固酮分泌作用,主要参与血压、体液和电解质平衡的内分泌调控。RAS除存在于循环系统外,也广泛存在于脑、心脏、肺脏、肝脏、肾脏和胰腺等多种组织中。研究证明,慢性肝病患者RAS易被激活,导致其最重要的活性产物Ang Ⅱ水平异常升高,是肝纤维化发生发展的重要原因之一;而肝星状细胞（hepatic stellate cell,HSC）是肝纤维化的中心环节,是肝纤维化时细胞外基质（ECM）过多产生和沉积的主要细胞来源。我们就Ang Ⅱ与HSC在肝纤维化进展中的关系作一综述。     

老年高血压患者RASS系统相关指标表达水平对嘌呤代谢物尿酸水平的影响

目的 探究老年高血压患者肾素-血管紧张素-醛固酮(RASS)系统相关指标表达水平对嘌呤代谢物尿酸(UA)水平的影响。方法 前瞻性选择2017年5月至2019年5月重庆市大足区人民医院收治的123例高血压患者为高血压组,同期在我院健康体检者50例为对照组。检测并比较两组血清中血尿酸(SUA)、血管紧张素转换酶(ACE)、肾素(PRA)、醛固酮(ALD)、血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)水平,并分析不同SUA水平的高血压患者血清PRA、ACE、AngⅡ、ALD水平。采用Pearson相关分析高血压患者血清SUA水平与血清PRA、ACE、AngⅡ、ALD水平的相关性,采用多元逐步回归分析高血压患者血清SUA水平的影响因素。结果 高血压组血清SUA、PRA、ACE、AngⅡ、ALD水平显著高于对照组(P 0. 05); SUA水平为351～450μmol/L的高血压患者血清PRA、ACE、AngⅡ、ALD水平显著高于SUA水平为250～350μmol/L的高血压患者(P 0. 05); SUA水平为451～550μmol/L的高血压患者血清PRA、ACE、AngⅡ、ALD水平显著高于SUA水平为351～450μmol/L的高血压患者(P 0. 05);高血压患者血清SUA水平与血清PRA、ACE、AngⅡ、ALD水平均呈正相关(P 0. 05);以SUA为因变量,PRA、ACE、AngⅡ、ALD为自变量进行多元逐步回归分析,结果显示血清PRA、ACE、AngⅡ、ALD水平是高血压患者血清SUA水平的影响因素(P 0. 05)。结论 老年高血压患者血清中SUA、PRA、ACE、AngⅡ、ALD呈高水平状态,SUA水平升高与RASS系统激活导致PRA、ACE、AngⅡ、ALD水平升高密切相关,血清PRA、ACE、AngⅡ、ALD水平是老年高血压患者SUA水平升高的影响因素,这可为老年高血压患者降压和降尿酸治疗提供新的方向。     

血管紧张素原基因与高血压和冠心病的关系

肾素-血管紧张素系统(renin-angiotensin system，RAS)对调节血管张力、水-电解质平衡及心血管重构起到重要调节作用。其主要成分包括血管紧张素原(AGT)、肾素、血管紧张素转换酶(ACE)、血管紧张素Ⅱ(AngⅡ）和血管紧张素Ⅱ受体。RAS与心血管疾病密切相关，作为血管紧张素前体，惟一的肾素作用底物-AGT与心血管疾病的关系亦日益受到重视。     

肾素-血管紧张素系统基因多肽性与IgA肾病的关系

目的 了解血管紧张素原(AGT)、血管紧张素转换酶(ACE)、血管紧张素Ⅱ1受体(AT1R)基因多肽对IgA肾病的发生发展的影响.方法 选择了64例IgA肾病患者和80例健康献血者,分别测定AGT、ACE和AT1R基因多肽性,并观察患者的尿蛋白,肾功能、血压.结果 ①患者具有ACE DD基因型者24小时尿蛋白定量(2.59±0.75) g明显高于ACEⅡ基因型者(1.80±0.57) g,两组间差异具有统计学意义(P＜0.01);ACE DD基因型患者的血肌酐(134.0±22.5) μmol/L明显高于ACEⅡ基因型患者(92.0±19.2) μmol/L,两组间差异具有统计学意义(P＜0.01).②具有AGT TT基因型患者的24 h尿蛋白定量(2.32±0.78) g,明显高于AGT MM基因型(1.79±0.58) g和MT基因型(1.87±0.63) g,差异具有统计学意义(P＜0.01);具有AGT TT基因型患者的血肌酐(135.0±23.8) μmol/L明显高于AGT MM基因型(98.9±17.3) μmol/L和MT基因型(105.1±25.3) μmol/L,差异具有统计学意义(P＜0.01).③患者具有AT1R AA AC CC基因型之间血压、血肌酐、24 h尿蛋白定量差异无统计学意义.④ACE与AGT联合作用结果发现ID TT组24 h尿蛋白(2.10±0.81) g高于其他基因组,血肌酐(110.4±25.7) μmol/L高于其他基因组,但差异无统计学意义(P＞0.05).DD TT组及DD MT亦有24 h尿蛋白升高的趋势,但无统计学意义.结论 肾素-血管紧张素系统的基因多肽性与IgA肾病进展相关.联合基因分析结果无统计学意义.提示需加大样板数,加入IgA肾病其他易感基因联合分析.     

伊贝沙坦对高血压患者心肌纤维化的影响--附48例报告

目的:探讨血管紧张素Ⅱ受体拮抗药伊贝沙坦对高血压患者心肌纤维化的影响.方法:48例高血压患者服用伊贝沙坦150～300mg,每日1次,疗程24周.治疗前后测定血清Ⅲ型前胶原氨基末端肽(aminoterminal propeptide of type Ⅲ procollagen,PⅢP)、转化生长因子β1(transforming growth factorβ1,TGF-β1)及血浆血管紧张素Ⅱ(angiotensinⅡ,AngⅡ),并与正常对照组(30名)比较.结果:治疗前高血压组PⅢP[(7.3±1.9)μg/L]、TGF-β1[(25.6±3.0)μg/L]及AngⅡ浓度[(67±11)ng/L]均高于正常对照组[(4.5±1.2)μg/L、(10.4±2.1)μg/L、(41±11)ng/L],均为P＜0.05;伊贝沙坦治疗24周后PⅢP[(5.0±1.6)μg/L]、TGF-β1[(15.8±2.8)μg/L]浓度均比治疗前明显下降,均为P＜0.05;AngⅡ[(70±13)ng/L]则与治疗前比较无明显变化,P＞0.05.结论:伊贝沙坦能显著降低高血压患者血清中的胶原含量,降低TGF-β1浓度,因而有可能会减轻心肌纤维化.     

血管紧张素转换酶基因与缺血性脑卒中发病的关系

目的 探讨血管紧张素转换酶(ACE)基因与缺血性脑卒中(IS)发病的关系.方法 ①应用聚合酶链反应(PCR)和变性高效液相色谱技术筛查了454例IS患者(病例组)和334例非IS患者(对照组)ACE基因I/D多态性的分布,详细记录卒中危险因素.②选择40只SD大鼠制备低氧-窒息模型和单纯窒息模型,同时选择29只易卒中型自发性高血压大鼠(SHR-SP).检测血浆血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)水平的变化.结果 病例组的DD、ID、II型的频率分别为22.5%、43.4%和34.1%,对照组为17.4%、45.5%和37.1%,ACE基因DD型与大动脉粥样硬化型IS相关.SHR-SP血浆AngⅡ水平[(164.49±34.58)ng/L]较正常SD大鼠[(150.92±24.92)ng/L]高,但差异无显著性(P＞0.05);窒息组和低氧-窒息组血浆AngⅡ水平分别为(382.84±62.75)ng/L和(295.90±55.07)ng/L,均显著高于正常SD大鼠水平(P均＜0.01).吸烟、酗酒群体内病例组以及伴糖尿病群体的DD型和D等位基因的相对风险率均高于相应对照组,而II型和I等位基因的相对风险率均低于相应对照组.结论 DD基因型是IS的易患因子;AngⅡ参与了低氧应激过程;ACE基因与吸烟、酗酒、糖尿病在IS的发病过程中存在协同作用.     

血管紧张素Ⅱ与冠心病

<正> 肾素血管紧张素系统(RAS)是调节血压、体液容量和电解质平衡十分重要的系统。肾素是由肾小球旁器产生,血管紧张素(Ang)原由肝细胞产生,可转化为血管紧张素Ⅰ(AngⅠ),继而转化为血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)。血管紧张素转化酶(ACE),即肽莫-二肽水解酶,是一种膜结和糖蛋白,能使十肽的AngⅠ肽链C末端的组氨酸和亮氨酸残基水解,形成具有生物活性的血管加压素,即八肽的AngⅡ。ACE由肺及血管的内皮细胞产生,不仅循环中存在Ang Ⅱ,而且在不同器官中也存在局部RAS,通过自分泌、和/或旁分泌在     

氯沙坦对实验性肾衰RAS系统的影响

目的探讨血管紧张素受体拮抗剂氯沙坦(ARB)对血管紧张素受体亚型1(AT1)、血管紧张素受体亚型2(AT2)、血管紧张素转化酶(ACE)、血管紧张素原(AGT)基因表达的影响。方法本试验应用阿霉素(ADR)复制肾衰大鼠模型,采用RT-PCR检测AT1、AT2、ACE、AGT基因表达。结果肾衰组肾脏AT1表达上调,AT2降低,氯沙坦组转为AT1下调,AT2表达接近对照组水平;与对照组相比,肾衰模型AGT水平增高,而给予氯沙坦后其水平降低;ACE在肾衰时表达上调,给氯沙坦后降低但仍高于对照组水平。结论氯沙坦可从调节血管紧张素II(Ang II)生成及受体水平角度对抗AngⅡ的作用,从而避免肾损伤。     

血管紧张素转换酶2的研究进展

血管紧张素转换酶相关羧肽酶(angiotensin-converting enzyme related caeboxyy peptidase),又称血管紧张素转换酶2 (ACE2),为肾素-血管紧张素系统(RAS)的新成员,在 RAS中有拮抗ACE并减少血管紧张素II(angiotensinⅡ,Ang Ⅱ)形成的作用,因此在高血压、心力衰竭、心肌梗死、     

血管紧张素Ⅱ受体阻断剂对慢性肾脏病患者肾素-血管紧张素系统表达的影响

目的：研究血管紧张素Ⅱ受体阻断剂（angiotensinⅡ receptor blocker,ARB）对慢性肾脏病（chronic kidney disease,CKD）患者循环和肾脏肾素-血管紧张素系统（renin-angiotensin system,RAS）表达的影响。方法：行肾脏活组织检查且2个月内未曾服用血管紧张素转换酶抑制剂的CKD患者,其中2周内ARB治疗的患者17例（ARB治疗组）,另选取2周内未应用ARB治疗的患者17例（空白对照组）,根据年龄、性别、血压、估算肾小球滤过率（eGFR）、24h尿蛋白、尿钠等进行配对。采用放射免疫法和酶联免疫吸附分析（ELISA）方法测定血、尿RAS组分的浓度,并采用免疫组织化学方法评价肾脏肾素、血管紧张素原（AGT）、血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）和血管紧张素Ⅱ受体的表达。分析ARB对血、尿和肾组织RAS表达的影响。结果：ARB治疗组与空白对照组在性别、年龄、eGFR、24h尿蛋白、尿钠和血压等方面均显著差异。ARB治疗组血浆AngⅡ高于空白对照组[（63.09±15.14）pg/mL比（53.66±8.33）pg/mL,P〈0.05],肾内肾素免疫组织化学染色面积高于空白对照组[（48.65±19.58）%比（30.29±24.98）%,P〈0.05]。ARB治疗组肾内AGT、AngⅡ和血管紧张素Ⅱ1型受体免疫组织化学染色面积略低于空白对照组,但差异无统计学意义。结论：ARB治疗对循环和肾脏局部RAS表达的影响不同,可使循环AngⅡ升高,并可能抑制肾脏局部AngⅡ的表达。     

原发性高血压患者血清miRNA-663水平与RAAS生化标志物的相关性分析

目的探讨原发性高血压患者血清miRNA-663水平与肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)生化标志物的相关性。方法受试者分为原发性高血压组、健康对照组,每组50例。分别采用荧光实时定量聚合酶链反应、化学比色法及放射免疫法检测外周血血清miRNA-663、血管紧张素转换酶(ACE)活性,以及肾素(RA)、血管紧张素(Ang)Ⅱ、醛固酮(ALD)的表达。结果相对于健康对照组,原发性高血压组患者外周血血清miRNA-663表达显著降低,ACE活性及RA、AngⅡ、ALD表达均显著升高(P0.01);原发性高血压患者血清miRNA-663水平与血清ACE活性及RA、AngⅡ、ALD水平均呈显著负相关。结论原发性高血压患者外周血血清miRNA-663表达显著下调,RASS生化标志物显著升高,外周血血清miRNA-663表达与RASS生化标志物呈显著负相关关系。     

血管紧张素转化酶抑制剂及血管紧张素受体拮抗剂与心脏保护

肾素血管紧张素系统(renin angiotensin system，RAS)是由肾脏和肝脏分泌的一组相互作用又互相调节的激素或前体，包括肾素，血管紧张素原，血管紧张素Ⅰ(AngⅠ)，血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)，血管紧张素转化酶(ACE)，血管紧张素受体等。AngⅡ为最强的血管收缩剂之一，具有众多的生物学活性。目前认为，     

血清ACE2在评估胆道闭锁肝纤维化及其预后中的应用价值

目的:研究血管紧张素转化酶2(angiotensin converting enzyme 2,ACE2)的表达在评估胆道闭锁(biliary atresia,BA)患儿肝纤维化和预后中的应用价值。方法:收集35例BA患者(BA组),14例胆总管囊肿患者(对照组),分别取肝组织及外周血,通过PCR,ELISA以及病理切片评估ACE2表达情况及其与肝纤维化和预后的相关性。结果:1)BA组患儿术前血清中ACE2基因在mRNA(0.42±0.3 vs 1.0±0.2,P=0.03)及蛋白[(3.4±0.8)μg/μL vs(4.8±0.5)μg/μL,P=0.04)]的表达水平均明显低于对照组,差异均有统计学意义。2)BA组内,术前轻度肝纤维化(Fa)组患儿血清ACE2蛋白的表达水平显著高于严重纤维化组[(3.8±0.94)μg/μL vs(2.5±0.39)μg/μL],差异有统计学意义(P<0.01)。3)BA组内,Fa组患儿术后血清ACE2蛋白表达水平高于术前[(5.09±0.96)μg/μL vs(3.8±0.94)μg/μL],差异有统计学意义(P<0.01);Fb组患儿术后和术前血清ACE2蛋白表达水平无明显差异[(2.57±1)μg/μL vs(2.52±0.39)μg/μL,P=0.87]。4)BA Kasai术后,非黄疸组(No-Jaun组)患儿血清ACE2蛋白的表达水平明显高于黄疸组(Jaun组),差异有统计学意义[(5.3±0.7)μg/μL vs(2.9±0.9)μg/μL,P=0.003]。结论:血清ACE2的表达水平与肝纤维化程度呈负相关。     

ACE2-Ang(1-7) -Mas轴——临床治疗新靶点

肾素-血管紧张素系统(renin-agiotensin system,RAS)是公认的一种经典循环酶通路,血管紧张素Ⅱ(angiotensin,AngⅡ)是此通路的重要代谢产物,在RAS中起到重要作用.血管紧张素转换酶2(angiotensin-coverting enzyme,ACE2)是由Donoghue等[1]和Tipnis等[2]分别克隆出人类ACE的第一个同源基因,ACE2可水解AngⅠ为Ang( 1-9),水解AngⅡ为Ang(1-7),Ang( 1-7)的主要受体为Mas受体,共同构成ACE2-Ang( 1-7) -Mas轴,起到拮抗ACE-AngⅡ-AT1经典轴的作用.已有研究证实,ACE2-Ang( 1-7)-Mas轴在循环系统、泌尿系统、消化系统等发挥作用,现将其组成特点及研究进展综述如下.     

不同血液净化方式对慢性肾功能衰竭尿毒症患者血管活性物质的影响

目的探讨高通量血液透析(high-flux hemodialysis,HFHD)和低通量血液透析(low-flux hemodialysis,LFHD)对慢性肾功能衰竭尿毒症患者血清内皮素-l(endothelin-l,ET-1)、血管紧张素Ⅱ(angiotensinⅡ,AngⅡ)、一氧化氮(nitric oxide,NO)的影响及临床意义。方法40例行维持性血液透析治疗慢性肾功能衰竭尿毒症患者随机分为HFHD组和LFHD组各20例,尿毒症未行血液透析患者20例为非透析组,同期体检健康者20例为对照组。检测HFHD组和LFHD组透析治疗前及治疗3个月血清肌酐(serum creatinine,SCr)、ET-1、AngⅡ、NO水平,并与非透析组、对照组进行比较。结果 (1)HFHD组及LFHD组治疗前ET-1[(181.22±24.36)、(180.14±25.91)ng/L]、AngⅡ[(80.54±19.37)、(81.47±18.27)ng/L]、肌酐[(900.45±148.73)、(901.31±147.89)μmol/L]以及非透析组以上指标[(130.55±33.27)ng/L、(66.51±13.11)ng/L、(904.71±156.25)μmol/L]均高于对照组[(55.24±13.72)ng/L、(40.77±21.42)ng/L、(75.54±16.27)μmol/L](P0.05),而NO水平[(178.41±21.39)、(179.42±22.51)、(172.49±29.18)μmol/L]均低于对照组[(263.55±12.33)μmol/L](P0.05);HFHD组及LFHD组治疗前ET-1、AngⅡ均高于非透析组,NO、肌酐与非透析组比较差异无统计学意义(P0.05);(2)透析治疗3个月,HFHD组ET-1[(116.13±10.09)ng/L]、AngⅡ[(50.49±20.07)ng/L]较治疗前下降(P0.05),NO[(179.14±19.05)μmol/L]较治疗前略有升高,但差异无统计学意义(P0.05);LFHD组治疗3个月后ET-1[(179.22±24.56)ng/L、AngⅡ(78.44±19.10)ng/L、NO(181.28±23.14)μmol/L]与治疗前比较差异无统计学意义(P0.05);HFHD组与LFHD组AngⅡ、ET-1水平比较差异有统计学意义(P0.05),NO、肌酐水平比较差异无统计学意义(P0.05)。结论 HFHD可提高肾功能衰竭尿毒症患者血管活性物质的清除率,改善其内皮细胞分泌功能,减少血管活性物质的释放。     

血管紧张素Ⅱ1型受体在乙型肝炎病毒感染者肝纤维化形成过程中的表达变化及意义

目的 研究血管紧张素Ⅱ1型受体(ATlR)在不同阶段慢性肝痛患者肝组织的表达情况,探讨血管紧张素Ⅱ(AngiotensinⅡ,AngⅡ)转换酶抑制剂(ACEIs)及血管紧张素Ⅱ受体阻滞剂(ARBs)治疗肝纤维化的可能性.通过定量检测血清乙型肝炎病毒DNA(HBV DNA),探讨HBV病毒栽量与肝纤维化分期的关系.方法 以2007年1月至2008年1月因慢性HBV感染行肝组织穿刺术或手术切除的肝组织标本55例,正常肝组织12例(正常对照组)为研究对象,分别进行病理分级.并根据慢性肝炎的纤维化分期标准,将入选病例分为:S0-1组、S2-4组、晚期肝硬化组及正常对照组.67例均在肝穿或手术前后2日内抽取空腹静脉血4 ml并分离血清.用免疫组织化学法及逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)法检测肝组织中AT1R及AT1R mRNA的表达.用荧光定量PCR法对血清HBV DNA进行定量检测.结果 AT1R及AT1RmRNA在正常肝组织中只微弱表达或不表达,而随纤维化分期的加重其表达量逐渐增加.与正常对照组比较,各组肝组织中AT1R的阳性表达均增多(平均秩为21.91,41.28,53.12 vs 15.25,H=34.005,P<0.01),S0-1组与正常对照组比较差异无统计学意义(P>0.05),余组间比较差异均有统计学意义(P<0.01或P<0.05).AT1RmRNA的表达正常对照组为0.173±0.036,S0-1组0.196±0.045,S2-4组0.394±0.098,晚期肝硬化组0.603±0.116.S0-1组与正常对照组比较纤维化有加重趋势,但差异无统计学意义(P>0.05),余组间比较差异均有统计学意义(P<0.01或P<0.05).血清HBV DNA含量与肝组织纤维化分期之间无相关性(P>0.05).结论 AT1R及AT1RmRNA在正常肝组织中只微弱表达或不表达,在纤维化及硬化肝组织中表达高度上调.且其表达强度与纤维化分期密切相关.从而认为肾素血管紧张素系统(RAS系统)的AngⅡ及AT1R在肝纤维化发生发展过程中起了重要作用.血清HBV DNA含量与肝组织纤维化分期之间无明显关系.     

肾素血管紧张素系统激活在环孢霉素A肾病中的作用

目的 :探讨肾素血管紧张素系统 (RAS)的激活在环孢霉素 A (Cs A)肾病中的作用。方法 :低盐饮食大鼠皮下注射 Cs A(1 5 mg· kg- 1· d- 1 ) 2 8d制成 Cs A肾病模型。 Cs A肾病大鼠分别胃内灌入自来水、盐酸维拉帕米、依那普利 ,剂量均为 1 0 m g· kg- 1· d- 1。采用放射免疫法检测各组实验动物血管紧张素 (Ang )水平 ;Northern杂交检测肾组织血管紧张素 1型受体 (AT1 R) m RNA的表达 ,同时对各组实验动物肾间质纤维化程度进行半定量计分。结果 :Cs A处理组血浆和肾组织 Ang 水平为 (4 92± 92 ) ng/L 和 (2 9.8± 6 .0 ) ng/g,均明显高于对照组 (1 90± 36 ) ng/L和 (8.7± 1 .7) ng/g,P均 <0 .0 0 1 ;而依那普利可以明显降低血浆和肾组织 Ang 水平 (P均 <0 .0 5 )。 Cs A处理后出现明显的肾间质纤维化 ,依那普利能明显减轻肾间质纤维化 ,盐酸维拉帕米对肾间质纤维化无显著改善。结论 :RAS的激活在 Cs A肾间质纤维化过程中起重要作用 ,阻断 RAS可以明显减轻 Cs A引起的肾间质纤维化。