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相似文献
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1.
目的 比较南方地区2型糖尿病患者与健康体检者血清25羟维生素D3[25 (OH) D3]的浓度,探讨25(OH)D3在2型糖尿病发病中的临床意义.方法 选择2型糖尿病患者147例为2型糖尿病组,同期我院健康体检者135例为对照组.采用ELISA法测定血清25 (OH) D3浓度,记录一般临床资料并检测相关生化指标,并进行统计分析.结果 (1)2型糖尿病组患者血清25(OH) D3浓度较低,但2型糖尿病组和对照组之间以及两组人群男、女性别之间比较差异均无统计学意义[T2DM组为(23.10±1.59) μg/L,对照组(23.11 ±1.65) μg/L(t =0.064,P=0.949).T2DM组男、女性患者血清25 (OH) D3浓度分别为(23.22±1.54)、(22.95±1.65) μg/L(t=0.209,P>0.05).对照组男、女研究对象血清25(OH)D3浓度分别为(23.03±1.73)、(23.18±1.59) μg/L(t =0.436,P>0.05);(2)维生素D不足和缺乏的比例在T2DM组比较高,但两组人群之间比较差异无统计学意义(分别为98.0%与94.8%,2.0%与5.2%;x2=2.034,P=0.154); (3)2型糖尿病患者血清25(OH) D3与甘油三酯呈显著负相关(r=-0.218,P<0.01).结论 (1)南方地区健康人群和T2DM患者维生素D水平均低下,且维生素D不足和缺乏的比例达90%以上;(2)甘油三酯是T2DM患者的独立危险因子.  相似文献   

2.
《现代诊断与治疗》2017,(15):2768-2770
目的研究2型糖尿病患者血25-羟维生素D3(25-OHD3)缺乏对骨代谢的影响。方法选取我院2014年7月~2015年12月收治的62例2型糖尿病患者,检测25-OHD3,根据检测情况分为观察组(25-OHD3缺乏,50nmol/L)32例和对照组(25-OHD3正常,≥50nmol/L)30例,分别检测并比较两组血糖相关指标、骨代谢指标和骨密度(BMD)的表达差异。结果两组FBG、2h-FBG比较无显著差异(P0.05),观察组HOMA-IR显著高于对照组,HOMA-β显著低于对照组,差异显著(P0.05);两组BALP、N-MID比较无显著差异(P0.05),观察组骨流失指标PTH显著高于对照组,差异显著(P0.05);观察组腰椎L2-4BMD显著低于对照组,差异显著(P0.05)。结论 25-OHD3缺乏会加重2型糖尿病患者的胰岛素抵抗程度和减弱胰岛β细胞分泌功能,虽对骨形成影响较小,但会增加骨流失量,导致骨代谢紊乱和骨密度下降。  相似文献   

3.
目的探讨血清1,25-二羟维生素D。水平在糖尿病肾病(diabeticnephropathy,DN)进展中的作用。方法131例2型糖尿病患者分为单纯糖尿病组(DM组)30例、早期DN组(EDN组)32例、临床DN组(CDN组)35例与DN终末期组(ESDN组)34例,选择体检健康者30例为对照组,各组采用ELISA法检测血清1,25-二羟维生素D3和25-羟维生素D。水平。结果糖尿病及DN各组血清1,25-二羟维生素D3及25-羟维生素D。水平均明显低于对照组(P〈0.01),且随DN逐渐进展二者水平均逐渐降低(P〈0.05);糖尿病患者血清1,25-二羟维生素D3水平与尿微量白蛋白排泄率呈负相关(r=0.452,P=0.034),与肾小球滤过率呈正相关(r=0.390,P=0.006)。结论血清1,25-二羟维生素D3水平检测可能有利于DN的早期发现和病情判断。  相似文献   

4.
目的:探讨血清25(OH)D3水平与非霍奇金淋巴瘤的发生发展及其与预后有无相关性和相关程度,对NHL的治疗及其预后提供理论依据。方法:采用酶联免疫吸附法(EIASA)测定84例NHL患者及60例健康体检者的血清25(OH)D3的水平。结果:血清25(OH)D3水平在NHL患者体内水平较低,且分布与正常组有差异,NHL患者的分期以及细胞来源对血清25(OH)D3水平的影响不大,而不同分组、不同起源部位以及有无骨髓浸润之间血清25(OH)D3水平存在明显差异。结论:血清25(OH)D3水平可以单独或联合作为NHL的肿瘤负荷指标,并可辅助NHL预后的判断。  相似文献   

5.
目的 探讨2型糖尿病合并超重肥胖患者血清25羟维生素D[25(OH)D]、尿微量白蛋白(UMA)水平变化及临床意义。方法 回顾性分析96例2型糖尿病患者的资料,根据体重指数将2型糖尿病患者分为超重肥胖组(n=42例)和正常组(n=54例)。比较两组患者临床特征和实验室指标,采用Pearson相关性分析25(OH)D和UMA水平与实验室指标的关系,采用线性回归分析影响25(OH)D和UMA水平变化因素。结果 超重肥胖组患者体重指数、蛋白质摄入、脂肪摄入、腰臀比、血清甘油三酯、总胆固醇、UMA水平均高于正常组患者(t分别=17.26、2.33、2.92、6.84、9.67、4.20、17.26,P均<0.05),超重肥胖组患者25(OH)D水平低于正常组患者(t=-20.89,P<0.05);体重指数、蛋白质摄入、脂肪摄入、腰臀比、甘油三酯、总胆固醇均与25(OH)D水平呈负相关(r分别=-0.54、-0.44、-0.48、-0.50、-0.53、-0.37,P均<0.05),体重指数、蛋白质摄入、脂肪摄入、腰臀比、糖化血红蛋白、甘油三酯、总胆固醇均与UMA水平呈正相关(...  相似文献   

6.
目的检测2型糖尿病患者血清25-羟维生素D3表达水平,探讨其在2型糖尿病病情评估与血糖控制中的价值。方法收集我院内分泌科诊断的2型糖尿病患者60例,以体检中心60例健康体检者作为对照,电化学发光法检测血清25-羟维生素D3,高效液相色谱法检测糖化血红蛋白,并对其与2型糖尿病患者糖化血红蛋白作相关性分析。结果 2型糖尿病患者血清25-羟维生素D3含量为17.02±0.51ng/ml低于健康体对照组的23.48±0.63ng/ml,差异有统计学意义(P0.05);血清25-羟维生素D3与2型糖尿病患者糖化血红蛋白负相关(r=-0.541,P=0.000),与全部研究对象糖化血红蛋白呈负相关(r=-0.663,P=0.000)。结论 2型糖尿病患者血清25-羟维生素D3含量低于健康体对照组,血清25(OH)D3水平与糖化血红蛋白呈负相关,即2型糖尿病患者的维生素D3水平与血糖控制有关,这对指导2型糖尿病的治疗可能有重要意义。  相似文献   

7.
目的探讨2型糖尿病患者血清维生素D(VD)水平的变化,以及VD水平与胰岛素分泌及胰岛素抵抗的关系。方法随机选取2011年7~12月在本院住院确诊为2型糖尿病的患者56例。所有患者均符合世界卫生组织糖尿病的临床诊断标准。设正常糖耐量对照组53例,测定血清中VD水平,比较两组VD水平的差异。在糖尿病患者中分别用稳态模式评估法公式HOMA—IR和HOMA—B估测胰岛素敏感性及胰岛β细胞功能,分析VD浓度与HOMA—IR及HOMA—β的相关性。结果糖尿病患者组较正常糖耐量组血清VD水平显著下降(P〈0.05);VD水平与HOMA—B呈正相关(r=0.48),VD水平与HOMA—IR无关(r=-0.08)。结论2型糖尿病患者存在VD缺乏,VD水平影响胰岛B细胞分泌功能,补充VD可能成为糖尿病治疗手段之一。  相似文献   

8.
目的探讨血清25羟维生素D [25(OH)D]水平与2型糖尿病(T2DM)非骨质疏松症患者胰岛素抵抗和骨代谢指标的关系。方法选取本院收治的T2DM患者150例为研究对象,根据受试者25(OH)D水平分为3组:25(OH)D20ng/ml者为G1组(n=40),25(OH)D在20ng/ml~30ng/ml之间者为G2组(n=78),25(OH)D30ng/ml者为G3组(n=32)。比较各组间血清25(OH)D、血糖代谢指标、胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)及骨代谢相关指标水平,分析25(OH)D与HOMA-IR、骨代谢指标的关系,分析HOMA-IR与骨代谢指标的关系。结果各组间血清25(OH)D、空腹血糖、空腹C肽、空腹胰岛素及HOMA-IR水平间差异有统计学意义(P0.05);血清25(OH)D与HOMA-IR呈负相关(r=-0.440,P0.05);各组间甲状旁腺激素(PTH)水平差异有统计学意义(P0.05),血钙、血磷、钙磷乘积及碱性磷酸酶(ALP)水平间比较,差异无统计学意义(P0.05);血清25(OH)D与血钙、血磷、钙磷乘积及ALP无显著相关性(r=-0.041, r=-0.038, r=-0.011, r=-0.048, P均0.05),与PTH呈负相关(r=-0.597, P0.05);HOMA-IR与血钙、血磷、钙磷乘积及ALP无显著相关性(r=0.039, r=0.030, r=0.015, r=0.044, P均0.05),与PTH呈正相关(r=0.298, P0.05)。结论血清25(OH)D水平与T2DM非骨质疏松症患者胰岛素抵抗、骨代谢指标PTH呈负相关,胰岛素抵抗与PTH呈正相关,维生素D缺乏易引起T2DM及骨质疏松的发生。  相似文献   

9.
目的 探讨沙格列汀联合阿法骨化醇治疗2型糖尿病的临床疗效及对患者血清25羟维生素D3水平、骨代谢指标的影响.方法 将80例2型糖尿病患者按随机数字表法分为联合组、沙格列汀组,各40例,另选取42名健康体检者设为对照组.联合组采用沙格列汀联合阿法骨化醇治疗,沙格列汀组采用沙格列汀,治疗3个月.比较联合组、沙格列汀组的临床...  相似文献   

10.
老年2型糖尿病患者维生素D水平的变化及意义   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的:探讨老年2型糖尿病患者血清维生素D(VD)水平的变化,以及VD水平与胰岛素分泌及胰岛素抵抗的关系.方法:随机选取老年糖尿病患者46名,正常糖耐量老年人53名,采用化学发光法测定所有患者血清中VD含量,比较两组间VD水平的差异;在糖尿病患者中分别用稳态模式评估法公式HOMA-IR和HOMA-B估测胰岛素敏感性及胰岛β细胞功能,分析VD与HOMA-IR及HOMA-B的相关性.结果:老年糖尿病患者组较正常糖耐量组血清VD水平显著下降[14.90(13.27~18.59) vs 18.1(17.45~33.43),P=0.03];VD水平与HOMA-B呈正相关(r=0.48,P=0.02),VD水平与HOMA-IR无关(r=-0.08.P=0.69).结论:老年2型糖尿病患者存在VD缺乏,VD水平影响胰岛β细胞胰岛素分泌功能,补充VD可能成为糖尿病治疗手段之一.  相似文献   

11.
12.
脂素、瘦素水平和稳态模型胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)水平,采用Spearman相关性分析法对血清25(OH)D3、脂联素、内脂素、瘦素水平和HOMA-IR作关联性分析,以及分析25(OH)D3、脂联素、内脂素、瘦素作单独诊断与联合诊断GDM的价值.结果研究组患者血清25(OH)D3、脂联素水平分别为(26.3±4....  相似文献   

13.
目的研究低钙透析联合1,25(0H)2D3及碳酸钙治疗维持性血液透析患者继发性甲状旁腺功能亢进的有效性和安全性。方法选择山东省千佛山医院肾脏病血液净化中心23例血液透析患者,校正血钙≥8.00mg/dl,iPTH〉300pg/ml,分为Ⅰ组[iPTH(300-600)pg/ml]和Ⅱ组(iPTH600-1000pg/ml),起始量分别给予1,25(OH)2D32~3μg/w和4~6μag/w,分2~3次较大剂量间断口服治疗,配合碳酸钙日服降磷,并联合低钙透析(透析液钙浓度为1.25mmol/L),总观察期20周。监测治疗前后患者血钙、磷、钙磷乘积、iPTH、碱性磷酸酶(hKP)等指标及药物用量变化情况。结果为期20周的治疗显著降低血液透析患者血磷、钙磷乘积、iPTH水平,血钙水平在治疗过程中保持稳定。不良反应较小且均可耐受。结论合理调整活性维生素D用量,配合碳酸钙及低钙透析可有效控制血液透析患者继发性甲状旁腺功能亢进,并且在治疗的早期疗效更显著,安全性良好。  相似文献   

14.
目的观察维持性血透患者的继发性甲状旁腺功能亢进( SHPT)不同剂量 1, 25( OH) 2D3治疗效果.方法对维持性血透的 SHPT患者根据其血清免疫反应性甲状旁腺激素( iPTH)水平分 2组.小剂量组 [1, 25( OH) 2D3, 0.25ug口服, 1次 /d和大剂量组 [1, 25( OH) 2D3, 3.0ug口服, 2次 /周.分别观察两组治疗前后血清 iPTH、血钙、磷以及伴随的临床症状.结果小剂量组治疗后血清 iPTH水平较治疗前有明显下降 [(262.76± 197.81)pg/MLvs(191.81± 144.74)pg/ML,p<0.05],血钙上升、血磷下降 (p<0.01).大剂量组治疗后血清 iPTH水平明显下降 [(504.14± 387.01)pg/MLvs(182.56± 179.47)pg/ML,p<0.01],骨痛、皮肤瘙痒等症状明显减轻.结论口服 1, 25( OH) 2D3治疗维持性血透患者的 SHPT是有效的.  相似文献   

15.
目的:比较1,25(OH)2D3口服冲击与血液灌流对维持性血液透析患者继发甲状旁腺功能亢进(SHPT)的疗效与护理。方法:将维持性血液透析SHPT患者42例随机分成A组[1,25(OH)2D3口服冲击组]及B组(血液灌流组)各21例。A组在1周3次血液透析治疗基础上给予1,25(OH)2D3口服冲击;B组给予1周3次血液灌流串联血液透析治疗。比较治疗后两组血清全段反应性甲状旁腺激素(iPTH)和皮肤瘙痒等改善情况,并探讨护理要点。结果:治疗12周后两组患者iPTH与治疗前相比具有显著性(P0.01),但B组下降程度较A组更为显著(P0.01)。结论:血液灌流对维持性血液透析患者SHPT的疗效比1,25(OH)2D3口服冲击更明显,且皮肤瘙痒等症状好转,值得临床推广。  相似文献   

16.
男性2型糖尿病患者骨密度及骨代谢生化指标的研究   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的:测定男性2型糖尿病患者骨密度及各种骨代谢生化指标,探讨男性2型糖尿病1,25(OH)2D3患者骨质疏松的发病机理。方法:测定66例老年男性2型糖尿病患者及62例健康对照者的骨密度,血清骨钙素、睾酮、1,25(OH)2D3、25(OH)D3、碱性磷酸酶、血钙、磷、尿Ca/Cr、HOP/Cr、CTX/Cr等并进行比较。结果:男性2型糖尿病患者较健康对照组骨密度显著降低(P〈0.01)。骨钙素、睾酮、1,25(OH)2D3、25(OH)D3浓度低于对照组(P〈0.01);尿Ca/Cr、HOP/Cr、CTX/Cr显著高于对照组(P〈0.01)。结论:男性2型糖尿病患者易并发骨质疏松,表现为骨吸收增加,骨形成下降。骨钙素、睾酮、1,25(OH)2D3等激素分泌及代谢失常,可能参与了骨质疏松的发生发展。  相似文献   

17.
Objective. Resistin has been linked to obesity, type 2 diabetes, inflammation and atherosclerosis but the results of animal and human studies have been at variance. The purpose of this study was to investigate the potential roles of resistin in patients with type 2 diabetes and to evaluate the correlation between resistin and markers of obesity, inflammation, insulin resistance, metabolic parameters, diabetes control and complications. Material and methods. Fasting resistin, leptin, insulin, glucose, HbA1c, full lipid profile, C‐reactive protein (CRP) (high sensitivity assay) and complete blood count were determined in 135 patients with type 2 diabetes. Univariate regression and multivariate logistic regression analyses were used to relate resistin with indices of obesity, inflammation, insulin resistance (homeostasis model, HOMA), insulin sensitivity, diabetic control, coronary heart disease (CHD) and degree of microalbuminuria. Results. Resistin showed significant (p<0.05) correlations with body mass index (BMI) "(Spearman r = 0.67), waist circumference (r = 0.54), fasting insulin (0.51), insulin sensitivity (r = ?0.29), HOMA (r = 0.30), leptin (r = 0.39), CRP (r = 0.29), white cell count (r = 0.25) and lipid parameters but showed no significant correlation with glucose and HbA1c. Partial correlation analysis, with correction for BMI, abolished the correlation of resistin with insulin sensitivity and HOMA but not with the white cell count. When confounding factors were fixed using multiple logistic regression, resistin was not independently associated with CHD (odds ratio = 1.05, p = 0.08) and degree of microalbuminuria (odds ratio = 1.06, p = 0.24). Conclusions. Resistin showed significant BMI‐dependent associations with insulin resistance and factors linked with obesity and inflammation in patients with type 2 diabetes. Resistin may represent a link between obesity and insulin resistance via pro‐inflammatory pathways.  相似文献   

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