不同糖代谢水平人群胰岛素分泌和胰岛素敏感性的分析

目的 研究胰岛素分泌和胰岛素敏感性在2型糖尿病(T2DM)发展和进程中的作用.方法 267例研究对象做口服葡萄糖耐量试验(OGTT),分别在0、30、60、90、120 min测葡萄糖和胰岛素水平,计算胰岛素分泌指数(IGI)、胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)、120分钟胰岛素分泌(AUC ins120/AUC glu120)及Matsuda指数;依据OGTT结果及临床资料将研究对象分为糖耐量正常组(NGT),糖尿病前期组(preDM),糖尿病病程(DM)<1年、1~5年、>5年组,比较5组胰岛素分泌及胰岛素敏感性差异.结果 IGI和AUC ins120/AUC glu120在NGT、preDM组均无统计学差异(P>0.05);DM <1年、1~5年、>5年组间 AUC ins120/AUC glu120显著降低,IGI无统计学差异;preDM与NGT组 Matsuda指数明显下降(P=0.004),DM<1年、1~5年、>5年组间Matsuda指数差异无统计学意义(P>0.05).结论 胰岛素敏感性下降和胰岛素分泌下降都在T2MD发病中起作用;T2MD远期病程中总胰岛素分泌下降比胰岛素抵抗增加更明显,且全程胰岛素分泌比早期胰岛素分泌下降明显.     

糖负荷后血尿酸水平与胰岛素分泌和胰岛素敏感性的分析

目的 研究糖负荷后血尿酸（serum uric acid,SUA）水平与胰岛素分泌和胰岛素敏感性的相关性,探索不同糖耐量人群SUA代谢与胰岛素分泌的关系。方法 回顾性分析2018年8月至2019年8月在江苏省南京市中心医院就诊100例内分泌科及老年科门诊就诊患者,100例患者行口服葡萄糖耐量实验,分别在0、30、60、120、180min测量血糖（glucose,GLU）、胰岛素（insulin,INS）和SUA水平,计算胰岛素分泌指数（insulinogenic index,IGI）、120min胰岛素分泌指数（AUC ins120/AUC glu120）和胰岛素抵抗指数（homeostasis model assessment-insulin resistance,HOMA-IR）;依据口服葡萄糖耐量实验结果将研究对象分为正常组（56例）和糖耐量异常组（56例）,分析不同组研究对象糖负荷后SUA水平与IGI、HOMA-IR和AUC ins120/AUC glu120的相关性。结果 糖耐量异常组GLU、INS、HbA1c、SUA水平高于正常组（P<0.05）;糖耐量异常组空腹S...     

胰岛素抵抗对合并2型糖尿病的非酒精性脂肪肝病患者发病的影响

目的比较2型糖尿病(T2DM)合并非酒精性脂肪肝病(NAFLD)患者空腹和糖负荷后胰岛素敏感性的变化情况,并探讨其独立危险因素。方法选取2013~2014年住院的T2DM患者299例,据腹部超声结果分为2组,其中合并NAFLD组(T2DM+NAFLD组)176例,单纯T2DM组123例。2组患者均测血脂,并行口服葡萄糖耐量(OGTT)和胰岛素释放试验,以胰岛素敏感指标(ISI)、定量检测胰岛素敏感性指数(QUICKI指数)、稳态模型评估的胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)反映空腹胰岛素敏感性;稳态模型评估胰岛β细胞功能指数(HOMA-β)反映基础胰岛β细胞功能;Cederholm指数、Matsuda指数反映糖负荷后胰岛素敏感性;早期胰岛素分泌功能指数(ΔI30/ΔG30)、晚相胰岛素分泌功能指数(AUCI30-120/AUCG30-120)反映动态胰岛β细胞功能;以胰岛素抵抗指数(HIR)评估肝脏胰岛素抵抗程度。组间比较采用t检验或非参数检验,并行Logistic回归分析,筛查T2DM合并NAFLD患者的独立危险因素。结果与T2DM组相比,T2DM+NAFLD组HOMA-IR、HIR升高(P均<0.05),QUICKI指数、Matsuda指数、Cederholm指数、ISI降低(P均<0.05),血脂、FPG、PPG、HOMA-β、早相和晚相胰岛素分泌功能指数差异无统计学意义(P均>0.05)。Logistic回归结果显示Cederholm指数、Matsuda指数与T2DM伴NAFLD独立相关(OR值分别为0.956,0.840,P均<0.05)。结论糖负荷后胰岛素敏感性下降在T2DM合并NAFLD患者发病机制中所占贡献更大;伴T2DM的NAFLD患者动态胰岛素分泌功能均下降,机体代偿分泌胰岛素能力减低。     

腹型肥胖人群中不同糖代谢水平者胰岛素抵抗及胰岛分泌功能的探讨

目的 探讨腹型肥胖人群中不同糖代谢水平者胰岛素抵抗及胰岛分泌功能的状态。方法 腹型肥胖患者共382例，其中正常糖耐量(NGT)组251例，空腹血糖异常(IFG)组40例，异常糖耐量(IGT)组41例，2型糖尿病(DM组)50例。测腰围、血压、空腹血脂、血糖及血浆胰岛素，应用稳态模式胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)作为胰岛素抵抗指标，稳态模式胰岛B细胞功能指数(HBCI)作为胰岛素分泌指标。结果 在腹型肥胖的人群中，不同糖代谢组的HOMA-IR差异具有统计学意义，从NGT→IFG／IGT→DM组HOMA-IR逐渐升高，而HBCI在各组内变化较大，数值分布较分散，与NGT、IFG、IGT组相比，DM组的HBCI明显下降，差别有统计学意义。同时收缩压随着糖代谢的恶化从NGT、IGT IFG到DM组逐步升高，舒张压的变化无明显的规律。结论 腹型肥胖人群中，从NGT经IFG／IGT向2型糖尿病发展的过程中，胰岛素敏感性逐渐下降，β细胞胰岛素分泌功能明显下降是出现DM的主要原因。这一结果与其他种族中的研究结果不完全相同，提示即使是肥胖相关的2型糖尿病，种族、遗传因素仍然在糖尿病发展过程中发挥着重要作用。     

血糖调节异常者胰岛素抵抗及胰岛β细胞功能研究

目的研究胰岛素抵抗和胰岛β细胞功能与中国人血糖调节异常(IGR)的关系。方法根据口服葡萄糖耐量试验(OGTT)将209例受试者分为正常糖耐量(NGT)组、空腹血糖受损(IFG)组、糖耐量减退(IGT)组、IFG/IGT组和糖尿病(DM)患者组,用胰岛素敏感指数(ISI-COM)评价胰岛素抵抗(IR),用调整β细胞功能指数(modifiedβcell function index,MBCI)评价β细胞功能,并用早期胰岛分泌指数(△I30/△G30)评价急性期胰岛分泌功能,OGTT胰岛素曲线下面积评价二相期胰岛素分泌功能。结果IGR各组与DM组ISI-COM较NGT组有显著降低,差异有统计学意义(P0.01),而IGR各组间差异无统计学意义(P0.05)。IFG组和IGT组β细胞功能较NGT组显著降低,差异有统计学意义(P0.01),而IFG/IGT组与DM组间差异无统计学意义(P0.05)。各病例组早期胰岛分泌功能亦较NGT组有显著性降低,差异有统计学意义(P0.01),IGT组与IFG组间差异也有统计学意义(P0.01)。结论IGR各阶段均存在不同程度的IR和β细胞功能异常,其中IFG和IGT有不同的发病机制和过程,提示对于不同糖代谢异常的患者需要不同的治疗方式,以延缓血糖代谢异常的进展。     

肝源性糖尿病患者胰岛β细胞功能和胰岛素抵抗及临床意义

目的探讨肝源性糖尿病患者胰岛β细胞功能和胰岛素抵抗的特征。方法对肝源性糖尿病(HD)26例,2型糖尿病(T2DM)30例,正常对照(NC)22例,行口服葡萄糖耐量试验,测定0 min、30 min、60 min、120 min、180 min血糖及胰岛素水平。计算稳态模式评估法的胰岛β细胞基础分泌指数(HOMA-β)、早相胰岛素分泌指数(△I30/△G30)、晚相胰岛素分泌指数(AUCI30-120/AUCG30-120),评估胰岛β细胞功能;计算空腹血糖与空腹胰岛素比值(PFG/FINS)、稳态模式评估法的胰岛抵抗指数(HOMA-IR)、肝脏胰岛素抵抗指数(HIR)及Matsuda指数(MSI),评估胰岛素抵抗。结果 HD组的HOMA-β和AUCI30-120/AUCG30-120高于T2DM组(P<0.05),与NC组无差异(P>0.05);HD组和T2DM组的△I30/△G30低于NC组(P<0.05),HD组和T2DM组无差异(P>0.05);HD组和NC组的PFG/FINS低于T2DM组(P<0.05),HD组和NC组的PFG/FINS和HOMA-IR无差异(P>0.05);HD组和T2DM组的HIR高于NC组(P<0.05),HD组和T2DM组无差异(P>0.05);HD组和T2DM组的MSI低于NC组(P<0.05),HD组和T2DM组无差异(P>0.05)。结论 HD患者基础胰岛素分泌接近正常人,以早相胰岛素分泌损害及餐后胰岛素抵抗为主。     

空腹血糖受损人群血尿酸水平与胰岛素抵抗的临床研究

目的 探究空腹血糖受损(IFG)人群血尿酸(SUA)水平与胰岛素抵抗的相关性。方法 以2020年10月至2021年9月江苏省太湖疗养院健康体检的无锡地区150例IFG人群(观察组,6.1 mmol/L≤FPG<7.0 mmol/L)和150例空腹血糖(FPG)正常人群(对照组,FPG<6.1 mmol/L)作为研究对象,分析不同性别IFG与SUA水平、胰岛素抵抗的相关性。结果 IFG人群胰岛素抵抗指数(3.04±1.23),SUA水平(389.56±73.74);FPG正常人群胰岛素抵抗指数(1.62±1.41),SUA水平(327.23±89.54);IFG人群的胰岛素抵抗指数、SUA水平均明显高于对照组,差异具有统计学意义(P<0.05)。男性IFG人群胰岛素抵抗指数(2.92±1.43),SUA水平(382.65±83.23);女性IFG人群胰岛素抵抗指数(3.89±1.34),SUA水平(318.58±62.12);男性IFG人群胰岛素抵抗指数明显低于女性,SUA水平明显高于女性,差异具有统计学意义(P<0.05)。结论 IFG人群的SUA水平、胰岛素抵...     

糖耐量受损者胰岛素抵抗和β细胞功能的研究

目的　探讨糖耐量受损 (IGT)患者胰岛素抵抗、β细胞功能和相关的代谢改变。 方法　对 6 4例血糖正常者 (NGT)和 97例IGT患者进行口服葡萄糖耐量试验 (OGTT)、胰岛素释放试验 ,并测定其血脂、血压、体重指数 (BMI)和腰臀比值 (WHR)。结果　与NGT组比较 ,IGT组空腹胰岛素水平、OGTT后胰岛素曲线下面积显著升高 (P <0 0 5 ) ;胰岛素敏感指数、初期胰岛素分泌指数明显降低 (P <0 0 1) ;胰岛素敏感指数依次与腰臀比值、BMI、甘油三脂 (TG)、高密度脂蛋白 胆固醇 (HDL C)、空腹血糖和舒张压相关 ;IGT患者TG、舒张压、收缩压、BMI和腰臀比值明显增高 ,HDL C明显降低。结论　IGT患者存在胰岛素抵抗和 β细胞功能异常并伴有多种代谢紊乱。     

早发2型糖尿病家系一级亲属血清尿酸水平的横断面研究

目的研究尿酸在2型糖尿病发生发展中不同阶段的变化规律和相关因素。方法对200个早发2型糖尿病家系(至少一个患者在40岁前被诊断)的249例既往无糖耐量异常的2型糖尿病患者的一级亲属,进行口服75克葡萄糖耐量实验(OGTT),并检测糖化血红蛋白(HbA,c)、总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL—C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL—C)、尿酸(SUA)和肌酐(SCr),测量体质量指数(BMI)和腰臀比(WHR);用稳态模型胰岛素抵抗指数(HOMA—IR)评估胰岛素抵抗,胰岛8细胞功能指数(HOMA-8)评估8细胞胰岛素基础分泌,采用OGTT中空腹和30分钟胰岛素血糖差值的比值(△130／△G30)评价胰岛素早期分泌,用△130／△G30／HOMAIR评估处置指数(desposition index,DI)。结果①总共50例新诊断糖尿病(DM),58例被诊断为空腹血糖受损(IFG)和(或)糖耐量减低(IGT),统称糖调节受损(IGR),141例OGTT和HbA1c均正常(NGT);②DM、IGR和NGT组间尿酸差异无统计学意义,但DM组HOMA-β、△130／△G30、DI显著低于IGR和NGT组,HOMAIR高于IGR和NGT组;DM和IGR组的BMI、WHR、OGTT2小时胰岛素显著高于NGT组;DM组的HDL—c显著低于而TG显著高于NGT和IGR组;③将141例NGT者按HbA1c中位数(5．4％)分组后比较发现,高HbA1c组与低HbA1c组的尿酸水平差异无统计学意义,但高HbA1c组HOMAIR、空腹胰岛素水平、BMI已经显著高于低HbA1c组;④在NGT组,调整年龄、BMI、血压、TG后,男性的尿酸水平仍高于女性;⑤在所有的个体中,Pearson相关分析发现,不论男性还是女性,血尿酸与BMI、WHR、甘油三酯、空腹胰岛素、HOMAIR、和Scr正相关;逐步多元回归分析,发现SCr、BMI、性别、TG是影响血清尿酸的独立因素。结论本研究没有观察到血尿酸水平在2型糖尿病发生的不同阶段显著性变化,尿酸变化并不是2型糖尿病前期的病理生理改变,它的改变可能发生在体质量增加、胰岛素分泌和敏感性下降后,Scr、性别、BMI、TG是影响尿酸水平的独立因素。     

2型糖尿病患者的非肥胖非糖尿病子女血糖和胰岛素水平的观察

目的 :探讨 2型糖尿病 (DM )患者的非肥胖非DM子女胰岛素分泌和作用的 6个参数水平的变化。方法 :以 2型DM患者的 3 7名非肥胖非DM子女为观察组 ,2 1名健康体检者为对照组 ,行口服葡萄糖耐量试验 (OGTT) ,测空腹血糖和胰岛素、2小时血糖和胰岛素 ,应用稳态模式胰岛素抵抗指数 (HOMA IR)作为胰岛素抵抗指标 ,用稳态模式胰岛 β细胞功能指数 (HBCI)作为胰岛素分泌指标 ,对两组的这些指标进行对比分析。结果 :与对照组比较 ,观察组空腹血糖升高 (t =2 3 0 3 ,P <0 0 5 ) ,HBCI降低 (t= 2 5 2 7,P <0 0 5 )。结论 :2型DM患者的非肥胖非DM子女在出现糖耐量减低前存在胰岛素分泌功能轻度减退     

Risk of progression to type 2 diabetes based on relationship between postload plasma glucose and fasting plasma glucose

OBJECTIVE: We sought to assess the risk of progression to type 2 diabetes in normal glucose tolerance (NGT) subjects based on the relationship between the plasma glucose concentration during oral glucose tolerance tests (OGTTs) and the fasting plasma glucose (FPG) concentration. RESEARCH DESIGN AND METHODS: Subjects with NGT (n = 1,282) from the San Antonio Heart Study received an OGTT with measurement of the plasma glucose concentration at 0, 30, 60, and 120 min at baseline and after 7-8 years of follow-up. Subjects were divided into four groups based on the relationship between the plasma glucose concentration during the OGTT and the FPG concentration on the same day as the OGTT. Insulin resistance was calculated by the homeostasis model assessment of insulin resistance (HOMA-IR) and Matsuda index. Early-phase insulin secretion was calculated as the ratio between the incremental plasma insulin and glucose concentrations during the first 30 min of the OGTT (DeltaI(0-30)/DeltaG(0-30)). Total insulin secretion was calculated as the ratio between the incremental areas under the insulin and glucose curves during the OGTT [DeltaG(AUC)/DeltaI(AUC)]. RESULTS: In 23 subjects (group I), the plasma glucose concentration during the OGTT returned to levels below the FPG concentration at 30 min; in 111 subjects (group II) and in 313 subjects (group III), the plasma glucose concentration during the OGTT returned to levels below the FPG concentration at 60 and 120 min, respectively. In the remaining 835 subjects (group IV), the plasma glucose concentration during the OGTT never fell below the FPG concentration. Insulin resistance, measured by HOMA-IR and the Matsuda index, increased progressively from group I through group IV, while insulin secretion measured by DeltaI(0-30)/DeltaG(0-30) and DeltaG(AUC)/DeltaI(AUC) decreased progressively from group I through group IV. The incidence of type 2 diabetes was 0% in group I and progressively increased to 0.9% in group II, 3.2% in group III, and 6.4% in group IV. CONCLUSIONS: Subjects whose postload plasma glucose concentration returned to baseline (i.e., FPG level) more quickly had greater insulin sensitivity, a higher insulinogenic index, and a lower risk of developing type 2 diabetes after 8 years of follow-up compared with subjects whose postload glucose concentration returned to baseline more slowly.     

不同降糖方案对初诊2型糖尿病患者胰高血糖素样肽-1的影响及与β细胞功能的相关性

目的观察不同降糖方案对初诊2型糖尿病(T2DM)患者的胰高血糖素样肽-1(GLP-1)水平的影响及其与β细胞功能的相关性。方法将76例初诊T2DM患者随机分为诺和锐30组和口服药物组,治疗前后进行OGTT试验,测定0、30、120 min时血糖,检测GLP-1、C肽、胰岛素等指标,计算HOMA胰岛素分泌指数(HOMA-IS)及抵抗指数(HOMA-IR)。以健康者30例作为对照组,比较GLP-1水平,分析治疗前后各指标变化。结果不同降糖治疗方案的各时间点比较,血糖及其曲线下面积(AUCg)显著降低(P0.05);胰岛素、C肽及其曲线下面积(AUCins、AUCc-p)显著升高(P0.05);HOMA-IR显著降低(P0.05),HOMA-IS、△INS30/G30、△INS120/G120显著升高(P0.05)。与治疗前比较,诺和锐30组和口服药物组各时间点GLP-1水平及AUCglp(GLP-1曲线下面积)均显著升高(P0.05),在120 min达峰值,接近对照组曲线。结论初诊T2DM患者GLP-1水平低于正常值。不同降糖治疗均使GLP-1升高。胰岛素、C肽及AUCins、AUCc-p、HOMA-IS、HOMA-IR等明显改善,提示β细胞功能恢复,胰岛素抵抗减轻。     

2型糖尿病和非酒精性脂肪肝病的胰岛素抵抗研究

目的：探讨2型糖尿病（type2 diabetes mellitus,T2DM）和糖耐量正常的非酒精性脂肪性肝病（non-alcoholic fatty liver disease,NAFLD）患者胰岛素抵抗的特点。方法：将99名研究对象分为3组,NAFLD组（30例）为糖耐量正常的NAFLD患者,T2DM组（28例）为T2DM不伴NAFLD者,对照组（41名）为体检正常者。3组研究对象予以检测并计算反映基础胰岛素抵抗的胰岛素抵抗指数（HOMA．IR）、肝脏胰岛素抵抗指数,用Matsuda指数反映糖负荷后胰岛素敏感性,比较3组的差异。结果：T2DM组和NAFLD组的HOMA．IR均高于对照组（P〈0．05）,而T2DM组和NAFLD组间比较差异无统计学意义;NAFLD组的肝脏胰岛素抵抗指数高于对照组和T2DM组（P〈0．05）;他DM组和NAFLD组的Matsuda指数低于对照组（P〈0．05）,而T2DM组和NAFLD组间比较差异无统计学意义。结论：T2DM和糖耐量正常的NAFLD患者的肝脏、肌肉和脂肪等组织均存在胰岛素抵抗,而NAFLD患者的肝脏胰岛素抵抗较眨DM患者明显。     

基础血尿酸水平与糖负荷后胰岛素分泌相关性研究

目的 研究不同血尿酸水平人群糖负荷后胰岛素分泌差异,分析胰岛素分泌和血尿酸(SUA)的关系。方法 对877例符合要求对象进行生化检查行OGTT试验。将研究对象分为尿酸正常组(NUA)和高尿酸组(HUA),比较两组糖负荷后胰岛素(INS)0,30,60,120和180 min(INS0,INS30,INS60,INS120,INS180)分泌差异。以血尿酸水平为因变量行多因素逐步回归分析,分析血尿酸水平影响因素。结果 HUA组男性女性0,30,60,120和180 min胰岛素分泌均高于NUA组(P均<0.05); 糖负荷后各时段INS分泌与SUA水平Pearson相关系数分别为0.107,0.154,0.195,0.157和0.112(P<0.01)。多因素逐步回归分析显示SUA的影响因素有女性,INS60,TC,HDL(β值-0.214,0.194,0.253和-0.119,P<0.01)。结论 糖负荷后的HUA组各时段INS分泌高于NUA组,INS分泌与SUA水平正相关; INS60,TC与SUA水平正相关,性别(女性)、HDL与SUA负相关。提示或可将空腹SUA作为INS(尤其是INS60)分泌潜在标志物运用于临床。     

门冬胰岛素30强化治疗对初诊2型糖尿病患者胰岛功能的影响

目的：探讨短期门冬胰岛素30强化治疗对初诊2型糖尿病患者胰岛β细胞功能的影响。方法：对30例初诊2型糖尿病患者每日注射2次门冬胰岛素30,强化治疗2周,治疗前后分别进行口服葡萄糖耐量试验（OGTT）及胰岛素释放试验,测定0,30,120 min的血糖和胰岛素值,分别以稳态模型法β细胞功能指数（HOMA-β）评估β细胞功能,以稳态模型法胰岛素抵抗指数（HOMA-IR）评估胰岛素抵抗状况,以早相胰岛β细胞分泌指数（△I30/△G30,糖负荷30min净增胰岛素与净增葡萄糖的比值）评估早期胰岛素分泌能力。结果：经过短期门冬胰岛素30强化治疗后,患者空腹血糖（FPG）、餐后2 h血糖（2 hPG）、HOMA-IR均明显下降（P〈0.05）;而HOMA-β、△I30/△G30显著升高（P〈0.001）。结论：短期门冬胰岛素30强化治疗能够明显改善初诊2型糖尿病患者胰岛分泌功能,减轻胰岛素抵抗,改善糖代谢。     

空腹血清游离脂肪酸与2型糖尿病的关系

目的 2型糖尿病(T2DM)患者血清游离脂肪酸(FFA)水平的变化及与糖代谢、胰岛素抵抗各指标间的相关性,并探讨影响T2DM的危险因素。方法通过口服糖耐量试验(OGTT)筛选105例未经药物治疗的T2DM患者和66名健康人(正常对照组),分别测定其血浆葡萄糖(PG)和胰岛素(Ins)水平,计算胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)和胰岛素分泌指数(HOMA-IS),同时检测空腹血清FFA。对血清FFA浓度与性别、年龄、体重、体重指数(BMI)、0～3 h PG和Ins以及HOMA-IR、HOMA-IS进行相关性分析。以T2DM是否发病为因变量Y(T2DM组=1,正常对照组=0),性别、年龄、体重、BMI、HOMA-IR、HOMA-IS和FFA为自变量,做Logistic回归分析。结果 T2DM组HOMA-IR、HOMA-IS和血清FFA水平与正常对照组比较差异均有统计学意义(P<0.01、P<0.001)。相关分析发现,空腹血清FFA与0 h PG、0.5 h PG、1 h PG、2 h PG、3 h PG、3 h Ins、HOMA-IR呈弱正相关(r分别为0.340、0.281、0.282、0.307、0.302、0.193、0.225,P均<0.05)。Logistic回归分析显示血清FFA是T2DM的重要风险因素[OR=14.05,95%可信区间(CI):1.87～105.55]。结论血清FFA水平升高可能影响机体糖动态平衡,与胰岛素抵抗和T2DM发病密切相关。     

促泌剂对胰岛素强化治疗后的初诊2型糖尿病患者胰岛β细胞分泌胰岛素的影响

目的：观察瑞格列奈或格列美脲对短期胰岛素强化治疗后血糖达标的初诊2型糖尿病（T2DM）患者胰岛β细胞分泌胰岛素的影响。方法：对60例经为期约2周的胰岛素强化治疗后血糖达标的初诊T2DM患者,进行75 g葡萄糖耐量试验（OGTT）,测定血糖和胰岛素值,计算早相胰岛β细胞分泌指数（△I30/△G30,糖负荷30 min净增胰岛素与净增葡萄糖的比值）,以30～120 min的胰岛素分泌曲线下面积和葡萄糖曲线下面积比值（△AUCI 30-120/△AUCG 30-120）表示晚相胰岛素分泌能力。然后按照1∶1比例,随机分成瑞格列奈组和格列美脲组,分别接受瑞格列奈和格列美脲治疗,维持6个月后重复行OGTT,检测上述指标。对口服药物治疗前后胰岛β细胞功能进行自身比较。结果：瑞格列奈组△I30/△G30差异有显著性（P〈0.01）,而△AUCI 30-120/△AUCG 30-120无统计学意义（P〉0.05）。格列美脲组△AUCI 30-120/△AUCG 30-120显著上升（P〈0.05）,而△I30/△G30无统计学意义（P〉0.05）。结论：瑞格列奈以促进早相分泌为主,格列美脲以促进晚相分泌为主。     

Effects of inhaled budesonide on insulin sensitivity in nondiabetic patients with asthma and chronic obstructive pulmonary disease

In the study reported here, investigators explored the following: (1) the effects of inhaled corticosteroid (ICS) therapy on insulin sensitivity (IS) (the Homeostatic Model Assessment-Insulin Resistance [HOMA-IR] Index, which has never been used before in nondiabetic patients with asthma and chronic obstructive pulmonary disease [COPD], was used in this investigation); and (2) differences and similarities between asthma and COPD groups. A total of 12 patients with asthma and 6 with COPD who were not previously treated with oral corticosteroids or ICSs were treated with budesonide, 400 μg twice daily for 8 wk, via dry powder inhaler through the Aerolizer. Pretreatment and posttreatment values were recorded for forced expiratory volume in 1 second (FEV₁), forced vital capacity (FVC), FEV₁/FVC, C-reactive protein (CRP), blood glucose, serum insulin levels, area under the curve (AUC) for glucose and insulin in an oral glucose tolerance test (OGTT), and HOMA-IR Index. The trapezoid technique, the formula for HOMA-IR, and Wilkinson, Mann-Whitney U, and t tests were used. In the group of patients with asthma, posttreatment values for the HOMA-IR Index, glucose, and insulin at all time points during OGTT and AUC for glucose and AUC for insulin were not statistically different compared with pretreatment values. In patients with COPD who had been given ICS therapy, however, the second hour glucose level during OGTT increased significantly compared with pretreatment values (P=.46). Pretreatment and posttreatment second hour insulin values and posttreatment AUC for glucose were significantly higher in the COPD group than in the asthma group (P=.047,P=.044, andP=.031, respectively). A moderate positive correlation was noted between the percentage of difference in FEV₁ and the change in HOMA-IR (pretreatment mean value of HOMA-IR±standard deviation [SD], 2.7±2.6) in asthmatic patients as the result of therapy (r=0.50,P=.138). Investigators concluded the following: (1) Differences in pathogenesis between asthma and COPD seem to offer the most plausible explanation for differences in carbohydrate metabolism achieved through ICS therapy; (2) the effect of an ICS on IS is associated not only with dose, treatment period, age, and body mass index (BMI) but also with the severity of initial mucosal inflammation; and (3) as a result of improvements in respiratory function noted after treatment had been given, IS was increased in asthmatic patients.     

Contribution of insulin-stimulated glucose uptake and basal hepatic insulin sensitivity to surrogate measures of insulin sensitivity

OBJECTIVE: The goal of this study was to evaluate the performance of surrogate measures of insulin sensitivity and insulin secretion. RESEARCH DESIGN AND METHODS: The homeostasis model assessment (HOMA) of insulin resistance (IR) and the insulin sensitivity index (S(i)) from oral glucose tolerance test (OGTT) were compared with the M value from a hyperinsulinemic-euglycemic clamp in 467 subjects with various degrees of glucose tolerance. Endogenous glucose production (EGP) and hepatic insulin sensitivity were determined in a subset (n = 143). Insulin secretion was estimated as the HOMA beta-cell index and as the insulinogenic index from the first 30 min of the OGTT (I/G30) and compared with the first-phase insulin response (FPIR) to an intravenous glucose tolerance test (n = 218). RESULTS: The M value correlated with the HOMA-IR (r = -0.591, P < 0.0001) and the S(i) (r = 0.533, P < 0.0001) indexes in the total study group. HOMA-IR correlated with basal EGP in the total study group (r = 0.378, P < 0.0005) and in subjects with diabetes (r = 0.330, P = 0.01). However, neither HOMA-IR nor S(i) correlated significantly with the M value in subjects with impaired fasting glucose (IFG) (r = -0.108, P = 0.5; r = 0.01, P = 0.9) or IFG/impaired glucose tolerance (IGT) (r = -0.167, P = 0.4; r = 0.09, P = 0.6). The HOMA-IR correlated with hepatic insulin sensitivity in the whole study group (r = -0.395, P < 0.005) as well as in the IFG/IGT subgroup (r = -0.634, P = 0.002) and in the diabetic subgroup (r = -0.348, P = 0.008). In subjects with IFG/IGT, hepatic insulin sensitivity was the most important determinant of HOMA-IR, explaining 40% of its variation. The HOMA beta-cell index showed a weak correlation with FPIR in the whole study group (r = 0.294, P = 0.001) but not in the subgroups. In contrast, the I/G30 correlated with FPIR in the whole study group (r = 0.472, P < 0.0005) and in the IFG/IGT subgroup (r = 0.493, P < 0.005). CONCLUSIONS: HOMA-IR is dependent upon both peripheral and hepatic insulin sensitivity, the contribution of which differs between subjects with normal and elevated fasting glucose concentrations. These discrepancies develop as a consequence of a nonparallel deterioration of the variables included in the equations with worsening of glucose tolerance.