右美托咪定致家兔窦性心动过缓模型中心脏窦房结Cx45和Cx31.9基因表达的变化

目的观察右美托咪定致家兔窦性心动过缓模型中心脏窦房结中缝隙连接基因蛋白Cx45和Cx31.9表达量的变化,探讨右美托咪定致心脏传导减慢的作用是否与缝隙连接基因蛋白的表达量改变有关。方法成年健康新西兰家兔48只,随机均分为三组,通过耳源静脉注射右美托咪定制备家兔窦性心动过缓模型。戊巴比妥钠基础麻醉后,迅速完成心电图、血压监测的基本操作。C组持续泵注生理盐水,D1组泵入右美托咪定10μg/kg负荷量10min,持续泵注量5μg·kg~(-1)·h~(-1)输入50min,D2组泵入右美托咪定60μg/kg负荷量10min,持续泵注量30μg·kg~(-1)·h~(-1)输入50min,观察结束后迅速开胸取出心脏准确分离心脏窦房结组织,通过免疫组化法检测Cx45、Cx31.9蛋白平均光密度,通过实时荧光定量法检测Cx45、Cx31.9基因相对表达量变化。结果 Cx45基因相对表达量D2组明显多于C、D1组(P0.05);蛋白平均光密度的改变与之一致;Cx31.9基因相对表达量D1组比C组显著增加(P0.05),D2组与C组、D1组与D2组差异无统计学意义,蛋白平均光密度的改变与之一致。结论右美托咪定使家兔窦房结低导电性缝隙连接基因蛋白Cx45、Cx31.9的表达增加,缝隙连接基因蛋白表达的变化是导致窦房结区的传导速度减慢原因之一。     

右美托咪定对家兔窦房结和房室结功能的影响

目的研究不同剂量右美托咪定对家兔窦房结和房室结功能的影响。方法健康雄性新西兰大白兔24只,体重1.5~2.8kg,按随机数字表分为三组(n=8):对照组(C组),以12ml/kg速度持续泵注生理盐水;造成心动过缓最低剂量组(D1组),负荷量10μg/kg,持续泵注量5μg·kg-1·h-1;6倍剂量组(D2组),负荷量60μg/kg,持续泵注量30μg·kg-1·h-1。麻醉家兔,分离右侧股动脉并置管,实时监测MAP和HR。右侧颈外静脉置入起搏电极,深度位于上腔静脉下段和右心房交界处,通过程控刺激的方法获取窦房结、房室结的功能指标。于右美托咪定泵注前(T0)、右美托咪定持续泵注后20~30min(T1)、50~60min(T2)测量窦房结恢复时间(SNRT)、校正窦房结恢复时间(CSNRT)、窦房结总恢复时间(TRT),和房室结前传功能2∶1点。结果 C组各时点SNRT、CSNRT、TRT和2∶1点差异均无统计学意义。与T0时比较,T1、T2时D1组和D2组SNRT、CSNRT和TRT明显延长,T1时D1组和D2组2∶1点明显缩短,T2时D2组2∶1点明显缩短(P0.05)。与T1时比较,T2时D1组SNRT、CSNRT和TRT明显缩短,2∶1点明显延长(P0.05)。与C组比较,T1、T2时D1组和D2组SNRT、CSNRT和TRT明显延长,T1时D1组和D2组2∶1点明显缩短,T2时D2组2∶1点明显缩短(P0.05)。与D1组比较,T1、T2时D2组SNRT、CSNRT和TRT明显延长,2∶1点明显缩短(P0.05)。结论 10μg/kg负荷剂量右美托咪定泵注结束后对家兔窦房结和房室结功能抑制较显著,并在短时间内有所恢复(≤1h),而60μg/kg负荷量抑制效应更明显,并持续抑制窦房结和房室结功能。     

右美托咪定对家兔窦房结细胞动作电位的影响

目的 评价右美托咪定对家兔窦房结细胞动作电位的影响.方法 健康新西兰家兔,雌雄不拘,体重1.5～2.5 kg,开胸取心脏,分离窦房结,60个离体窦房结,采用随机数字表法,将其随机分为6组(n=l0):正常对照组(C组)、0.5 ng/ml右美托咪定组(D1组)、5.0 ng/ml右美托咪定组(D2组)、5.0 ng/ml右美托咪定+α2肾上腺素能受体拮抗剂育亨宾组(D2+Y组)、5.0 ng/ml右美托咪定+非选择性超极化激活环核苷酸门控阳离子电流阻断剂氯化铯组(D2+C组)和50.0 ng/ml右美托咪定组(D3组).6组先用台氏液灌流60 min,C组继续用台氏液灌流40 min,D1组、D2组和D3组分别用含0.5、5.0、50.0 ng/ml右美托咪定灌流40 min,D2+Y组和D2+C组分别用含1 μmol/L育亨宾和2mmol/L氯化铯的台氏液灌流20 min,随后再加入5.0 ng/ml右美托咪定继续灌流20 min.分别于台氏液灌流60 min、育亨宾或氯化铯灌流20 min时和右美托咪定停止灌流时记录最大去极速率(Vmax)、动作电位幅度(APA)、复极化50％的动作电位时程(APD50)、复极化90％的动作电位时程(APD90)、4期自动去极速率(VDD)和起搏放电频率(RPF).结果 与C组比较,D1组、D2组和D3组T2,3时APA、VDD和RPF降低,Dt组、D2组和D3组上述指标依次降低(P＜0.05),4组间Vmax、APD5和APD90差异无统计学意义(P＞0.05).与T1时比较,T2时D2+C组VDD和RPF降低,T3时D2+Y组和D2+C组APA、VDD和RPF降低(P＜0.05),余参数差异无统计学意义(P＞0.05);与T2时比较,T3时D2+Y组APA、VDD和RPF降低,D2+C组APA降低(P＜0.05),余参数差异无统计学意义(P＞0.05).结论 右美托咪定可呈浓度依赖性地降低家兔窦房结细胞自律性,其机制与抑制超极化激活的环核苷酸门控阳离子电流有关,而与α2肾上腺素能受体无关.     

右美托咪定通过腺苷A1受体调节大鼠压力反射敏感性

目的观察腺苷A1受体在右美托咪定调节压力反射敏感性(baroreflex sensitivity,BRS)中的作用。方法健康成年雄性SD大鼠32只,体重240~280g,按随机数字表随机分为四组:对照组(C组)、选择性腺苷A1受体阻断剂组(P组)、右美托咪定组(D组)、选择性腺苷A1受体阻断剂+右美托咪定组(PD组),每组8只。C组泵注生理盐水40 ml·kg~(-1)·h~(-1)负荷量15 min,维持泵注10 ml·kg~(-1)·h~(-1);P组腹腔注射选择性腺苷A1受体阻断剂8-环戊基-1,3-二丙基黄嘌呤(DPCPX)1mg/kg,泵注同C组方案的生理盐水;D组右美托咪定负荷量100μg/kg,维持量100μg·kg~(-1)·h~(-1)持续泵注;PD组腹腔注射DPCPX 1mg/kg并泵注右美托咪定,泵注剂量同D组。采用苯肾上腺素升压法于泵注前(T_0)、泵注后60min(T_1)和泵注后120min(T_2)测定BRS。结果与T_0时比较,T_1和T_2时D组和PD组BRS明显升高(P0.05)。与C组和P组比较,T_1和T_2时D组和PD组BRS均明显升高(P0.05)。与D组比较,T_1和T_2时PD组BRS明显降低(P0.05)。结论右美托咪定可能通过腺苷A1受体增加大鼠BRS。     

右美托咪定心脏保护作用的研究进展

背景 右美托咪定（dexmedetomidine,Dex）是高选择性α2肾上腺素能受体激动剂,具有镇静、镇痛、降低交感神经张力等作用,同时无呼吸抑制及脑电干扰等副作用,现已广泛应用于重症监护病房（ICU）及围术期辅助镇静。近期研究发现Dex具有心脏保护作用,如抗缺血/再灌注损伤（ischemia/repeffusion injury,I/RI）、抗心律失常等。 目的 对Dex心脏保护作用的研究进展作一综述,为其合理应用提供参考。内容 介绍Dex对心脏的保护作用及其相关机制。 趋向 深入研究Dex心脏保护作用及其机制有望改善相关患者的预后。     

右美托咪定对家兔压力反射敏感性的影响

目的 研究右美托咪定(dexmedetomidine,Dex)对家兔压力反射敏感性(baroreflex sensitivity,BRS)的影响,评估药物对迷走神经的张力影响.方法 健康新西兰大白兔24只按随机数字表法分为3组(每组8只):对照组(C组)、低剂量Dex组(D1组)和高剂量Dex组(D2组).C组持续泵注生理盐水;D1组Dex负荷量10 μg/kg,持续泵注量5μg·kg-1·h-1;D2组Dex负荷量60 μg/kg,持续泵注量30 μg·kg-1·h-1.于Dex给药前(T0)、给药后30 min(T1)和给药后60 min(T2)用血管活性药物法测定BRS值. 结果 D1组和D2组BRS值在T1、T2时高于T0时(P＜0.05),D1组BRS值T2时较T1时明显降低(P＜0.05).T1、T2时D1组和D2组BRS值较C组增高(P＜0.05),D2组BRS值较D1组增高(P＜0.05). 结论 Dex增加家兔的BRS,BRS的增高随药物剂量的增加而更显著及持久,说明Dex剂量依赖性地增加迷走神经张力.     

右美托咪定心血管效应的机制

右美托咪定是一种高选择性α_2肾上腺素受体和咪唑啉受体激动药,具有良好的抗焦虑、镇静、镇痛作用,但其会引起心血管效应,包括短暂性高血压、低血压和窦性心动过缓等。右美托咪定心血管效应的机制目前存在两种学说:α_2肾上腺素受体学说和I_1咪唑啉受体学说。心血管效应可能是右美托咪定激动血管平滑肌的α_2肾上腺素受体和中枢α_2肾上腺素受体、I_1咪唑啉受体的综合作用导致的。本文就右美托咪定引起心血管效应的机制做作一综述。     

右美托咪啶对切口痛大鼠中脑导水管去甲肾上腺素释放的影响

目的 探讨右美托咪啶对切口痛大鼠中脑导水管去甲肾上腺素(NE)释放的影响.方法 成功植入微透析系统的雄性Wistar大鼠24只,采用随机数字表法,将大鼠随机分为4组(n=6),对照组(C组):腹腔注射0.9%生理盐水2 ml,15 min后吸入2%异氟醚;切口痛组(IP组):腹腔注射0.9%生理盐水2 ml,15 min后制备切口痛模型;D组:腹腔注射右美托咪啶30 μg/kg,15 min后制备切口痛模型;拮抗组(DY组):腹腔注射右美托咪啶30 μg/kg和育亨宾0.5 mg/kg,15 min后制备切口痛模型.除DY组外,其余各组于术前30 min(基础状态)、术后4 h内每30 min收集微透析液10μl,DY组于术前30 min、术后30、60 min时收集微透析液,采用高效液相色谱仪和电化学检测器测定微透析液NE浓度;DY组于术前30 min(基础状态)、术后1 h,其余各组于术前30 min(基础状态)、术后1、2、3、4h时测定机械缩足反应阈值(MWT).结果 与C组比较,IP组和DY组术后MWT降低,微透析液NE浓度升高,D组术后微透析液NE浓度升高(P＜0.05),MWT差异无统计学意义(P＞0.05);与IP组比较,D组和DY组术后MWT升高,微透析液NE浓度降低(P＜0.05);与D组比较,DY组术后MWT降低,微透析液NE浓度升高(P＜0.05).结论 右美托咪啶可抑制切口痛大鼠中脑导水管NE的释放,从而产生中枢镇痛作用.

Abstract：

Objective To investigate the effect of dexmedetomidine on norepinephrine(NE)release in midbrain periaqueductal gray(PAG)in a rat model of incisional pain.Methods Twenty-four male Wistar rats in which microdialvsis catheter was successfully placed in the ventrolateral region of PAG without complications were randomly divided into 4 groups(n=6 each):group control(group C);group incisional pain(group IP);group dexmetomidine(group D)and group dexmedetomidine+yohimbine(group DY).Incisional pain was induced by an incision made into the plantar surface of left hindpaw in IP,D,DY groups.Dexmedetomidine 30 μg/kg and dexmedetomidine 30 μg/kg+yohimbine 0.5 mg/kg were given intraperitoneally at 15 min before plantar incision in group D and group DY respectively.Mechanical paw withdrawal threshold(MWT)to von Frey filament stimulation was measured at 30 min before(baseline)and 1,2,3,4 h after operation in C,IP,D groups,and at 30 min before(baseline),and 1 h after operation in group DY.Dialysate samples were collected at 30 min before(baseline)and at evcry 30 min after operation for 4 h via cerebral microdialysis catheter for determination of the NE concentration in C,IP,D groups,and at 30 min before(baseline),30,60 min after operation in group DY.Results Incisional pain significantly decreased MWT and increased the NE concentration in dialysate in group IP.Dexmedetomidine premedication significantly inhibited mechanical hyperalgesia and attenuated incisional pain-induced increase in the NE concentration in dialysate in group D.Yohimbine counteracted effects of dexmedetomidine.Conclusion Dexmedetomidine has analgesic effect though inhibition of NE release from PAG.     

骨形态发生蛋白-2信号通路在右美托咪定所致大鼠房室结缝隙连接蛋白表达中的作用

目的探讨骨形态发生蛋白-2(BMP-2)信号通路在右美托咪定所致窦性心动过缓大鼠心脏房室结中缝隙连接蛋白Cx30.2、Cx40和Cx45表达中的作用。方法成年健康雄性SD大鼠30只,按随机数字表法分为三组,每组10只。对照组(C组)通过股静脉持续泵注与实验组等体积的生理盐水;右美托咪定组(D组)给予右美托咪定负荷量120μg/kg于10 min内泵注完毕,持续泵注60μg·kg~(-1)·h~(-1)共120 min;右美托咪定+Noggin组(DN组)先通过腹腔注射BMP-2信号通路特异性抑制剂Noggin 75 ng/kg,余同D组。记录大鼠心动过缓发生情况(HR下降幅度基础值的30%、稳定30 min为模型制作成功)。观察结束后迅速开胸取出心脏准确分离房室结组织,采用Western blot法检测Cx30.2、Cx40、Cx45及BMP-2蛋白含量。结果 D组Cx30.2、Cx45、BMP-2蛋白含量明显高于C组(P0.05)。DN组Cx30.2、Cx45、BMP-2蛋白含量明显低于D组(P0.05)。D组Cx40蛋白含量明显低于C组(P0.05)。DN组Cx40蛋白含量明显高于D组(P0.05)。结论 BMP-2信号通路可能参与了右美托咪定所致窦性心动过缓模型大鼠房室结中缝隙连接蛋白表达的改变。     

右美托咪定镇痛作用的临床研究进展

背景 疼痛是困扰人类最严重的临床问题之一.在临床上,右美托咪定(dexmedetomidine,Dex)广泛应用于术前、术中和术后镇静、镇痛. 目的 探讨Dex用于围手术期镇痛是否具有显著优势. 内容 Dex具有良好的超前镇痛或辅助镇痛、稳定血流动力学、延长麻醉药的镇痛时间、降低围手术期副作用等作用,尤其是一些特殊患者的围手术期应用,如产科麻醉和小儿麻醉. 趋向 Dex围手术期镇痛最佳的用药时机、方法以及患者的选择尚需更多的研究去证实.     

右美托咪定预处理对内毒素血症大鼠海马区Bcl-2、Bax表达及认知功能的影响

目的 探讨右美托咪定(dexmedetomidine,Dex)预处理对内毒素血症大鼠海马区凋亡蛋白Bcl-2、Bax的表达及认知功能的影响. 方法 健康清洁SD雄性大鼠24只,6周龄,体重200～250 g,采用随机数字表法将其分为3组(每组8只):对照组(C组)、内毒素组(E组)和Dex组(D组).D组腹腔注射Dex 50 μg/kg,30min后尾静脉注射脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)5 mg/kg;E组腹腔注射等容量(2ml)生理盐水,30 min后尾静脉注射LPS 5 mg/kg;C组腹腔注射等容量生理盐水,30 min后尾静脉注射等容量生理盐水.各组于给药后12h,用Morris迷宫测试大鼠认知功能的变化,其后处死大鼠,取大脑海马组织.TUNEL法检测组织凋亡指数(apoptosis index,AI),免疫组织化学法分别检测Bcl-2、Bax蛋白的表达.结果 与C组比较,E组和D组潜伏期和游泳总距离增加,穿越平台次数减少(P＜0.05);与C组比较,E组Bcl-2表达差异无统计学意义(P＞0.05),Bax表达上调,Bcl-2/Bax比值降低(P＜0.05);D组Bcl-2和Bax表达上调,Bcl-2/Bax比值升高(P＜0.05).与E组比较,D组AI明显降低,Bcl-2表达上调,Bax表达下调,Bcl-2/Bax升高(P＜0.05). 结论 Dex可以改善内毒素血症大鼠的认知功能,其机制可能与调节Bcl-2和Bax蛋白表达,减轻海马区神经元凋亡有关.     

右美托咪定对全脑缺血/再灌注大鼠海马CA1区神经元GluR2蛋白表达的影响

目的 探讨右美托咪定(dexmedetomidine,Dex)预处理对全脑缺血/再灌注(ischemia/reperfusion,I/R)大鼠海马CA1区神经元GluR2蛋白[α-氨基-3-羟基-5-甲基-4-异恶唑丙酸(α-amino-3-hydroxy-5-methyl4-isoxa-zolep-propionate acid,AMPA)受体中限制Ca2+通透的亚基]表达以及学习记忆能力的影响. 方法 按照随机数字表法将48只雄性SD大鼠分为4组(每组12只):假手术组(S组),I/R组,Dex组(D组),育亨宾+Dex组(YD组).使用四血管阻断法制作脑I/R模型,脑缺血5 min后行再灌注.D组于缺血前30 min腹腔注射Dex 100 μg/kg,YD组于对应时间点同时腹腔注射Dex 100 μg/kg和育亨宾0.1 mg/kg,S组和I/R组腹腔注射等量生理盐水.各组于再灌注后7d进行Morris水迷宫实验,测试各组大鼠的空间学习记忆能力.于再灌注72 h时,处死大鼠并分离海马CA1区,应用Western blot法测定GluR2蛋白的表达. 结果 与S组比较,I/R组大鼠的逃避潜伏期明显延长(P＜0.05)、停留目标象限时间[(32.1±5.0)s比(48.7±5.5)s]和穿越平台次数[(1.5±0.8)次比(5.0±1.2)次]明显减少(P＜0.05);与I/R组比较,D组的逃避潜伏期明显缩短(P＜0.05),停留目标象限时间[(40.6±2.1)s比(32.1±5.0)s]和穿越平台次数[(3.3 ±0.5)次比(1.5±0.8)次]明显增加(P＜0.05);与D组比较,YD组的逃避潜伏期明显延长,停留目标象限时间[(32.2±6.0)s比(40.6±2.1)s]和穿越平台次数[(1.6±0.8)次比(3.3±0.5)次]明显减少(P＜0.05);I/R组与YD组比较,差异无统计学意义(P＞0.05);I/R 72 h,I/R组大鼠海马CA1区GluR2蛋白表达显著下调(P＜0.01),D组GluR2蛋白表达下调比I/R组明显减小(P＜0.05),YD组GluR2蛋白表达水平明显低于D组(P＜0.05),YD组与I/R组比较,差异无统计学意义(P＞0.05). 结论 Dex可减轻大鼠全脑I/R的学习记忆能力障碍,其机制可能与抑制脑缺血后海马CA1区GluR2蛋白表达的下调有关.     

右美托咪定对咪达唑仑所致神经干细胞增殖、分化和凋亡改变的影响

目的 研究咪达唑仑对神经干细胞(neural stem cells,NSCs)增殖、分化及凋亡的毒性作用及右美托咪定(dexmedetomidine,Dex)能否缓解咪达唑仑的神经毒性作用. 方法 分离培养孕14～15 d大鼠胚胎大脑皮质NSCs,将NSCs接种于培养板中,培养24 h后,将其按照完全随机分组法分为3组:对照组(C组)、咪达唑仑组(M组)、Dex联合咪达唑仑组(M+D组).分别采用咪达唑仑、Dex联合咪达唑仑处理培养的第一、二代NSCs 24 h,采用噻唑蓝[3-(4,5-dimethyl-2-thiazolyl)-2,5-diphenyl-2-H-tetrazolium bromide,MTT)]比色法检测细胞活力,溴脱氧尿苷(5-bromo-2-deoxyuridine,BrdU)掺入法检测细胞增殖,免疫细胞化学法观察NSCs分化情况,原位末端标记法(terminal dUTP nick-end labeling,TUNEL)检测细胞凋亡. 结果 与对照组比较,咪达唑仑干预NSCs 24 h可降低细胞活力(对照组0.214±0.006,咪达唑仑组0.187±0.002)、减少细胞增殖[(对照组(35.7±1.0)％,咪达唑仑组(27.6±1.0)％]、增加细胞凋亡[对照组(5.7±0.8)％,咪达唑仑组(7.8±1.1)％](P＜0.01),但对NSCs分化没有显著影响(P＞0.05);与咪达唑仑处理比较,Dex联合咪达唑仑干预NSCs 24 h,可增加细胞活力[M+D组0.233±0.007]和细胞增殖[M+D组(35.7±1.1)％]、减少细胞凋亡[M+D组(5.3±1.0)％](P＜0.01),但对NSCs向神经元和星形胶质细胞分化无明显影响(P＞0.05). 结论 Dex可缓解咪达唑仑抑制NSCs增殖、促进细胞凋亡的作用,但不影响其向神经元和星形胶质细胞方向分化.     

Effects of locally applied transforming growth factor-β1 on distraction osteogenesis in a rabbit limb-lengthening model

In this study we tested the effect of locally applied transforming growth factor-β1 (TGF-β1) on distraction osteogenesis in rabbits. A total of 61 rabbits were studied. Seven days after tibial osteotomy, distraction was started at a rate of 0.25 mm/12 h for 3 weeks. Starting with distraction, TGF-β1 was applied in four different dosages (0, 10, 20, and 40 ng/day) at the site of osteotomy through a catheter connected to a subcutaneously implanted miniosmotic pump. Rabbits were killed at the end of the distraction period or 3 weeks later, and histological, densitometric, and biomechanical parameters were assessed. TGF-β1 treatment had no detectable effect on bone mineral density or histologically determined bone volume in the distraction gap but it increased the amount of fibrous tissue in the callus region. Load to failure in uniaxial tension tended to be lower in TGF-β1-treated animals. In conclusion, TGF-β1 treatment during distraction osteogenesis did not have a beneficial effect in this model.     

右美托咪啶对神经病理性痛大鼠脊髓嘌呤受体P2X4mRNA和p38丝裂原活化蛋白激酶mRNA表达的影响

目的 评价右美托咪啶对神经病理性痛大鼠脊髓嘌呤受体P2X4(P2XR)mRNA和p38丝裂原活化蛋白激酶(p38 MAPK)mRNA表达的影响.方法 雄性SD大鼠72只,体重180～220 g,采用随机数字表法,将大鼠随机分为3组(n=24):假手术组(S组)、神经病理性痛组(NP组)和右美托咪啶组( DEX组).采用坐骨神经慢性压迫性损伤法建立神经病理性痛模型.DEX组于术后即刻开始每天腹腔注射右美托咪啶50 μg/kg,S组和NP组腹腔注射等容量生理盐水.于术前1d、术后1、3、7和14 d时测定机械痛阈(MWT)和热痛阈(TWL).术后测定痛阈后随机取6只大鼠,断头处死,取损伤侧L4～6脊髓组织,采用RT-PCR法测定P2X4R mRNA和p38 MAPK mRNA表达.结果 与S组比较,NP组和DEX组术后MWT及TWL降低,脊髓P2X4R mRNA和p38 MAPK mRNA表达上调(P＜0.05).与NP组比较,DE组术后MWT及TWL升高,脊髓P2X4R mRNA和p38 MAPK mRNA表达下调(P＜0.05).与术后7d时比较,NP组和DEX组于术后1、3、14 d时MWT和TWL升高,P2X4R mRNA和p38MAPK mRNA表达下调(P＜0.05).结论 右美托咪啶减轻大鼠神经病理性痛的机制与抑制P2X4RmRNA和p38 MAPK mRNA的表达有关.     

100Hz电刺激肩胛间区对家兔胆囊痛及其脊髓后角磷酸化细胞外信号调节蛋白激酶表达的影响

目的 探讨100 Hz电刺激肩胛间区对家兔胆囊痛及脊髓后角磷酸化细胞外信号调节蛋白激酶(phosphorylate extracellular signal-regulated kinases,pERK1/2)表达的影响.方法 家兔采用随机数字表法随机分为5组:对照组、生理盐水组、甲醛溶液组、肩胛间区电刺激组和非肩胛间...     

右美托咪定对高血糖冠心病患者围术期血糖变异性及血栓素A2和前列环素平衡的影响

目的探讨右美托咪定对高血糖冠心病患者围术期血糖变异性及血栓素A2(TXA2)和前列环素(PGI2)平衡的影响。方法择期行下肢骨科手术患者40例,年龄>65岁,ASAⅡ或Ⅲ级,符合WHO冠心病诊断标准,糖化血红蛋白(HbA1c)>6.5%。患者随机均分为两组,在麻醉诱导前至术毕分别泵注右美托咪定组(D组)和生理盐水组(C组)。两组患者均采用静注芬太尼3μg/kg、维库溴铵0.1mg/kg、丙泊酚1～2mg/kg麻醉诱导,BIS≤50并维持3min后行气管插管。分别于插管和拔管前后测定血糖值及血浆血栓素B2(TXB2)和6-酮-前列腺素F1α(6-keto-PGF1α)浓度,并计算血糖变异系数(GluCV)。结果插管和拔管前后两组TXB2和6-keto-PGF1α均显著升高(P<0.05);且D组TXB2明显低于C组(P<0.05),6-keto-PGF1α明显高于C组(P<0.05);C组TXB2/6-keto-PGF1α显著升高,且明显高于D组(P<0.05)。D组GluCV显著小于C组(P<0.05)。结论右美托咪定对全麻插管和手术创伤所诱发的应激反应有明显的抑制作用,能有效控制高血糖冠心病患者围术期血糖波动,改善TXA2和PGI2的平衡。     

脊髓ERK1/2的激活参与福尔马林所致家兔胆囊痛的形成

ERK是丝/苏氨酸蛋白激酶(MAPK)家族的成员,很多刺激可使其激活成为pERK,在细胞生长、分化、增殖等过程中起着重要作用。ERK1/2激活后为pERK1/2,后者可在核内发挥蛋白激酶的作用,磷酸化下游的转录因子,这些转录因子再启动基因的转录。在神经系统中,ERK1/2在学习、记忆和突触可塑