TEG血小板图报告药物抑制率应优先计算普通杯MA结果

目的探讨血栓弹力图(TEG)血小板图计算抗血小板聚集药物抑制率时采用普通杯MA和肝素酶杯MA是否存在差异。方法统计经肝素抗凝并且应用阿司匹林和氯吡格雷抗血小板聚集治疗患者143例的TEG结果。比较普通杯和肝素酶杯R值、MA值、ADP通道药物抑制率和AA通道药物抑制率。结果按照凝集指数值(CI值)把143例患者分为低凝组和正常组。正常组普通杯和肝素酶杯的R值和MA值差异有统计学意义(P0.05),但ADP和AA通道药物抑制率差异无统计学意义(P0.05)。而低凝组普通杯和肝素酶杯的R值、MA值、ADP和AA通道药物抑制率均差异有统计学意义(P0.05)。结论TEG在计算抗血小板药物抑制率时,尤其在低凝状态下应优先计算普通杯MA而非肝素酶杯MA值。     

血栓弹力图评价经皮冠脉介入治疗患者服用抗血小板药物效果的研究

目的评价采用血栓弹力图观察经皮冠脉介入治疗（PCI）患者服用抗血小板药物后血小板抑制效果。方法选择住院的135例冠心病患者,其中120例接受PCI治疗并联合服用阿司匹林与氯吡格雷的患者作为联合用药组,15例未接受PCI治疗的患者（单独用药组）分别单独服用阿司匹林（阿司匹林组,8例）或氯吡格雷（氯吡格雷组,7例）。采用血栓弹力图检测花生四烯酸（AA）和磷酸腺苷（ADP）途径诱导的血小板抑制率,并比较两组抗血小板治疗的效果。结果阿司匹林组AA途径诱导的血小板抑制率为（61．66±21．44）％,高于氯吡格雷组ADP途径诱导的血小板抑制率[（55．23±13．44）％],但差异无统计学意义（P〉0．05）;联合用药组AA和ADP途径诱导的血小板抑制率分别为（65．52±24．61）％和（58．67±22．75）％,高于阿司匹林组AA途径和氯吡格雷组ADP途径,但差异无统计学意义（P均〉0．05）;联合用药组抗血小板治疗的疗效（良好率）均优于单独应用阿司匹林或氯吡格雷组（40．00％郴12．50％,26．67％ vs 0,P均〈0．01）。结论阿司匹林与氯吡格雷均能起到很好的抗血小板作用,但氯吡格雷稍差,联合服用阿司匹林和氯吡格雷能起到更强的抗血小板作用。血栓弹力图是评价血小板抑制率的有效工具,可根据AA／ADP抑制率的情况发现对阿司匹林和／或氯吡格雷抵抗的患者,进而调整用药方案。     

血栓弹力图对老年患者抗血小板治疗的研究

目的：应用血栓弹力图观察老年患者服用抗血小板药物后血小板抑制率情况。方法对15例服用阿司匹林和85例服用氯吡格雷的老年患者进行血栓弹力图检测,分别测定花生四烯酸（AA）和二磷酸腺苷（ADP）途径诱导的血小板抑制率。结果服用阿司匹林的患者对血小板的抑制率平均值为67.85%±34.47%,其中有33.3%其AA诱导的血小板聚集率≤50%,提示患者对阿司匹林反应低下。服用氯吡格雷的患者对血小板的抑制率平均值为56.00%±30.04%,其中有21.2%其ADP诱导的血小板聚集率＜30%,提示患者对氯吡格雷反应低下。结论对于接受抗血小板治疗的老年患者,进行血栓弹力图检测是必要的。     

应用LTA检测评价不同抗血小板药物对血栓性疾病患者血小板聚集功能的影响

目的 应用光学比浊法(light transmittance aggregometry, LTA)检测评价不同抗血小板药物对血栓性疾病患者血小板聚集功能的影响。方法 选取2021年2月至2022年1月南阳市第一人民医院收治的血栓性疾病患者152例为研究对象。按照随机数字表法分为单一用药组和联合用药组，每组76例，并以1∶1配比选取同期健康体检者76例作为对照组。单一用药组按照敏感药物不同分为氯吡格雷组(n=27)和阿司匹林组(n=49),联合用药组按照用药不同分为氯吡格雷+阿司匹林组(n=32)、替格瑞洛+阿司匹林组(n=28)、替格瑞洛+阿司匹林+替罗非班组(n=16)。采用LTA检测血小板聚集功能，分析三组血小板聚集功能[花生四烯酸(arachidonic acid, AA)、二磷酸腺苷(adenosine diphosphate, ADP)、胶原(collagen, COL)]水平。结果 阿司匹林组和氯吡格雷组AA、ADP、COL水平均较对照组低，阿司匹林组AA、COL水平均较氯吡格雷组低(P<0.05);氯吡格雷+阿司匹林组、替格瑞洛+阿司匹林组、替格瑞洛+阿司匹林+替罗...     

冠心病患者经皮冠状动脉介入治疗术后抗血小板药物治疗监测及平均血小板体积变化

目的比较血栓弹力图(TEG)和光学比浊法(LTA)在监测冠心病患者经皮冠状动脉介入治疗(PCI)术后抗血小板药物中的相关性;观察PCI术后双联抗血小板治疗患者平均血小板体积(MPV)变化。方法回顾2013年3月至2014年5月在北京大学第一医院行PCI并接受规范双联抗血小板治疗的患者177例;回顾分析其TEG测定的二磷酸腺苷(ADP)、花生四烯酸(AA)诱导的血小板抑制率,服用抗血小板药物前后MPV,以及其中99例患者LTA测定的血小板聚集率。结果 ADP、ARA诱导的LTA血小板聚集率与TEG血小板抑制率无相关性(P均0.05)。氯吡格雷低反应性LTA和TEG检出率分别为30.3%和45.5%,阿司匹林低反应性检出率分别为19.2%和31.3%,低反应性检出率LTA低于TEG法(P0.05)。177例患者中,氯吡格雷低反应组和敏感组、阿司匹林低反应性组和敏感组服药后MPV均较服药前降低(P均0.01);服药前及服药后氯吡格雷低反应性组MPV均低于敏感组(P均0.05);氯吡格雷及阿司匹林低反应组服药后PLT高于服药前(P均0.05)。结论 TEG和LTA两种方法相关性较差,抗血小板药物低反应检出率均较高,值得临床医生注意;服用双联抗血小板药物后MPV降低;服药后PLT上升患者更易发生药物低反应性;MPV偏低患者氯吡格雷低反应性发生可能性更大。     

血栓弹力图检测氯吡格雷药效与CYP2C19基因型的相关性分析

目的研究临床血栓弹力图检测氯吡格雷药效与CYP2C19基因型的相关性及对PCI术后氯吡格雷治疗的指导意义。方法选择2016年12月至2017年4月于我院心血管内科行PCI治疗的冠心病且术后阿司匹林和氯吡格雷双联抗血小板药物治疗的患者共230例,检测患者血栓弹力图检测结果及CYP2C19的基因型,比较氯吡格雷抵抗组和氯吡格雷敏感组患者的血小板抑制率与CYP2C19基因型的相关性。结果本实验受试者为230人,其中,氯吡格雷抵抗组(94例)和氯吡格雷敏感组(136例); CYP2C19基因型为慢代谢型(107例),非慢代谢型(快代谢型+中间代谢型)共(123例)。利用血栓弹力图测定的ADP抑制率及MA-ADP相关结果,预测CYP2C19基因型的ROC曲线下面积(AUC)分别为:ADP抑制率:0. 663(95%CI:0. 598—0. 723,P0. 001),当ADP抑制率取最佳临界值(31. 26%)时,诊断CYP2C19基因型为慢代谢型的敏感性为80. 49%,特异性为50. 77%; MA-ADP:0. 635(95%CI:0. 570—0. 697,P0. 001),当MA-ADP取最佳临界值(26. 35)时,诊断CYP2C19基因型为慢代谢型的敏感性为56. 10%,特异性为70. 26%。结论血栓弹力图所得ADP抑制率及MA-ADP与CYP2C19慢代谢型有较好的相关性,对指导PCI术后的抗血小板治疗指导意义。     

两种药物单独和联合使用对急性脑梗死患者血小板抑制率及超敏C反应蛋白水平的影响

目的研究急性脑梗死患者应用阿司匹林及氯吡格雷抗血小板的临床治疗效果及对血清相关炎症因子水平的影响,为临床抗血小板药物个体化治疗提供参考。方法选取山东省立第三医院2015年1月至2016年12月收治的300例急性脑梗死患者分为阿司匹林组、氯吡格雷组及联合组,每组各100例。治疗前、治疗后2周应用血栓弹力图(TEG)测定花生四烯酸(AA)水平及二磷酸腺苷(ADP)途径诱导的血小板抑制率,采用免疫比浊法测定3组患者血清超敏C反应蛋白(hs-CRP)水平。比较3组患者血小板抑制率、hs-CRP水平、患者神经功能评分及卒中复发率。结果 3组患者治疗后AA水平、ADP途径诱导的血小板抑制率均高于治疗前,差异均有统计学意义(P0.05)。3组之间AA水平及ADP途径诱导的血小板抑制率差异均有统计学意义(P0.05)。3组患者治疗后血清hs-CRP水平较治疗前明显降低,联合组治疗后血清hs-CRP水平明显低于其余两组,差异均有统计学意义(P0.05)。联合组神经功能恢复更佳,卒中复发率更低。结论阿司匹林及氯吡格雷均具有抗血小板作用,但两种药物联合应用可从2个途径有效抑制血小板聚集,起到更强的抗血小板作用,降低血小板聚集活性,减少血管炎性反应,减少血栓复发的风险。     

平均血小板体积在高风险冠状动脉介入治疗患者中对抗血小板治疗低反应的预测价值

目的通过分析行高风险冠状动脉介入治疗(PCI)的患者中,其平均血小板体积(MPV)与抗血小板药物(阿司匹林及氯吡格雷)反应性的关系,以期了解MPV对两种药物治疗低反应的预测价值。方法选取住院治疗的急性冠脉综合征(ACS)且行高风险PCI治疗的患者共74例。所有患者入院时即给予阿司匹林300 mg,氯吡格雷300~600 mg,次日开始予阿司匹林100 mg/d,氯吡格雷75 mg/d的维持治疗。负荷量给药24 h后采用血栓弹力图(TEG)检测阿司匹林及氯吡格雷对血小板的抑制率。以花生四烯酸(AA)诱导的血小板聚集抑制率50%作为阿司匹林低反应的指标,据此将患者分为阿司匹林低反应组(AL)和阿司匹林敏感组(AS),以二磷酸腺苷(ADP)诱导的血小板聚集抑制率30%作为氯吡格雷低反应的指标,将患者分为氯吡格雷低反应组(CL)和氯吡格雷敏感组(CS),分别比较不同药物两组之间临床资料、生化指标、手术相关资料及MPV水平。结果共有27例(36.5%)患者发生CL,21例(28.4%)患者发生AL。CL组的MPV水平显著高于CS组,同样AL组的MPV水平也显著高于AS组(均P0.05)。单因素分析得出MPV增高是AL的独立预测因素。Logistic回归分析得出,CL的发生与MPV增高也有密切关系(OR=4.170,95%CI:1.971~8.823,P0.01)。根据受试者工作特性分析,MPV预测CL、AL的最佳截点分别为9.95 f L和10.65 f L,敏感性为100%和81.0%,特异性为55.3%和37.7%(CL曲线下面积:0.861,95%CI:0.779~0.942,P0.01;AL曲线下面积:0.732,95%CI:0.609~0.856,P=0.002)。结论在高风险PCI的患者中,高MPV水平是CL、AL的独立预测指标。     

三七总皂甙片对药物涂层支架植入术后早期ADP诱导的血小板凝集的影响

目的:探讨三七总皂甙片对药物涂层支架植入术后早期ADP诱导的血小板凝集的影响。方法:选取药物涂层支架术后患者108例,随机分为两组,观察组口服三七总皂甙片+氯吡格雷75mg+阿司匹林100mg,常规剂量组口服氯吡格雷75mg+阿司匹林100mg,两组患者分别于双重抗血小板药物使用前、使用后静脉取血以血栓弹力图检测AA介导的血小板聚集率、ADP介导的血小板聚集率,并进行安全性实验室检查,记录药物不良反应事件。结果:观察组服药后24h、2d、3d、1周、1个月较服药前ADP、AA明显降低,P<0.05,差异具有统计学意义;观察组服药后24h、2d、3d、1周、1个月较常规剂量组ADP明显降低,P<0.05,差异具有统计学意义;观察组服药后24h、2d、3d、1周、1个月较常规剂量组AA无变化,P>0.05,差异没有统计学意义。结论:三七总皂甙片+氯吡格雷+阿司匹林组较常规剂量氯吡格雷+阿司匹林组可在药物涂层支架术后早期进一步降低ADP介导血小板聚集率水平,并且两组患者安全性相似。     

Verifynow抗血小板治疗监测系统与血栓弹力图实验对比研究

目的 对比研究氯吡格雷抑制血小板聚集的两种方法:Verifynow抗血小板功能检测系统与血栓弹力图实验.方法 ①随机选取2011年3月～7月在解放军总医院住院及门诊的急性冠状动脉综合征(ACS)患者48例(所有患者对本实验均知情同意),男性35例,女性13例,年龄60～90岁,其用药方案是首先给患者300mg的负荷量,继之以75mg/d维持量治疗.②选择在治疗的第三天服用氯吡格雷75mg/d后2h抽血取样.③采用Verifynow抗血小板监测系统检测氯吡格雷药物抑制率INHI(％),血栓弹力图实验检测氯吡格雷药物的ADP诱导血小板聚集抑制率(％),两指标进行相关分析、回归分析.结果 48例观察对象均进入结果分析,Verifynow的1NHI(％)主要集中在0％～20％之间,大于20％的有10例,占总数的20.8％,其结果的变异系数(CV)为0.74％；血栓弹力图的ADP诱导血小板聚集抑制率结果主要集中在10％～60％,小于10％的对象2例,占总数的4.17％,大于60％的对象6例,占总数的12.5％,其结果的变异系数(CV)为:0.54％；两者呈正相关(r相关系数 =0.480 6,P=0.000 54＜0.01)；回归方程:Y=0.267X+4.577[Verifynow的INHI(％)为因变量Y；血栓弹力图的ADP诱导血小板聚集抑制率为自变量X].结论 口服氯吡格雷后,Verifynow抗血小板监测系统的INHI(％)与血栓弹力图的ADP诱导血小板聚集抑制率有较好的一致性,其操作更为简便、费用更为低廉,可以作为临床氯吡格雷药物抗血小板功能监测的新方法.     

替格瑞洛联合氯吡格雷治疗2型糖尿病并发冠心病患者的临床疗效

目的探究替格瑞洛联合氯吡格雷治疗2型糖尿病并发冠心病患者的治疗效果。方法选取南阳市第一人民医院2017年9月～2018年9月收治的2型糖尿病并发冠心病患者86例,均拟行经皮冠状动脉介入,根据随机分组原则分为观察组和对照组各43例。两组均给予阿司匹林,对照组在此基础上给予氯吡格雷,观察组在对照组基础上联合替格瑞洛治疗,观察分析两组血小板高反应率、治疗前后血小板聚集率、血清Lp-PLA₂水平、PCI术后24h ADP抑制率、AA抑制率、MA-ADP、不良心血管事件发生率。结果观察组血小板高反应率为20.93%,低于对照组的51.16%,差异有统计学意义(P<0.05);治疗后,两组血小板聚集率、血清Lp-PLA₂水平均有所降低,且观察组低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);观察组PCI术后24h ADP抑制率、AA抑制率高于对照组,MA-ADP低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);观察组不良心血管事件发生率为4.65%,低于对照组的18.60%,差异有统计学意义(P<0.05)。结论替格瑞洛与阿司匹林双联抗...     

214例急性缺血性卒中患者抗血小板药物反应性的观察及影响因素的探究

目的探究阿司匹林和氯吡格雷在缺血性脑血管病治疗中的疗效及发生药物抵抗的影响因素。方法连续收集期间在吉林大学第二医院神经内科住院的服用阿司匹林、氯吡格雷或二者合用的急性缺血性卒中患者214例,用药1周后行血栓弹力图检测其抗血小板聚集作用,并分析其抗血小板抵抗可能的影响因素。结果①单用阿司匹林组发生药物抵抗12例(30.0%),双抗治疗组发生阿司匹林抵抗15例(9.3%),二者相比差异有统计学意义;单用氯吡格雷组发生药物抵抗6例(50%),双抗治疗组氯吡格雷发生抵抗48例(29.6%),二者相比差异无统计学意义;对阿司匹林和氯吡格雷同时发生抵抗7例(4.3%);双抗治疗组中泰嘉抵抗14例(34.1%)、波立维抵抗34例(28.1%),二者相比差异无统计学意义。②双抗治疗组中氯吡格雷敏感组和氯吡格雷抵抗组吸烟、男女例数差异有明显统计学差异。结论阿司匹林比氯吡格雷发生药物抵抗率低,阿司匹林与氯吡格雷联合使用可增加抗血小板聚集治疗作用,泰嘉和波立维对血小板的抑制作用无明显差别。吸烟、男性患者发生氯吡格雷抵抗较女性、不吸烟患者发生氯吡格雷抵抗的概率更低。     

血栓弹力图在冠心病患者经皮冠状动脉介入术后抗血小板药物治疗中的应用价值

目的探讨血栓弹力图在冠心病患者经皮冠状动脉介入(PCI)术后抗血小板药物治疗中的应用价值。方法根据治疗时间段的不同,将120例在本院进行PCI治疗的冠心病患者分为对照组(2019年6月至2019年11月,单一氯吡格雷或阿司匹林治疗)和观察组(2019年12月至2020年5月,氯吡格雷+阿司匹林治疗),各60例。两组治疗3 d后均进行血栓弹力图检测;比较两组的治疗效果。结果观察组出现药物抵抗的患者占比低于对照组(P<0.05)。观察组的R、CI、K、Angle、LY30高于对照组,MA低于对照组(P<0.05)。观察组的治疗总有效率高于对照组,高凝图形发生率、心脏不良事件总发生率低于对照组(P<0.05)。结论通过血栓弹力图能够评价冠心病患者PCI术后抗血小板药物的治疗效果,可促进抗血小板药物治疗方案的调整。     

氯吡格雷联合阿司匹林治疗进展性缺血性脑卒中的临床观察

目的探讨氯吡格雷与阿司匹林联合治疗进展性缺血性脑卒中的临床效果及其对血小板抑制率的影响。方法选取我院神经内科收治的104例进展性缺血性脑卒中患者,随机分为对照组和观察组各52例。对照组给予常规治疗+阿司匹林,观察组接受常规治疗+阿司匹林+氯吡格雷。比较两组患者的临床疗效、NIHSS评分、血清同型半胱氨酸(Hcy)水平、血小板抑制率以及不良反应。结果观察组临床疗效明显高于对照组(P0.05);与治疗前相比,两组患者NIHSS评分与血清Hcy水平均有所降低,ADP和AA诱导的血小板抑制率均明显增高,且观察组显著优于对照组(P0.05)。两组不良反应发生率无明显差异(P0.05)。结论氯吡格雷与阿司匹林药物联合治疗进展性缺血性脑卒中,疗效显著,能够有效改善神经功能缺损,降低血清Hcy水平,增强抗血小板效果,预后良好。     

复方丹参滴丸对经皮冠状动脉介入术后阿司匹林和/或氯吡格雷低反应性的影响

目的 探讨冠心病患者行经皮冠状动脉介入术(percutaneous coronary intervention,PCI)后服用复方丹参滴丸在改善阿司匹林和/或氯吡格雷低反应性中的作用。方法 冠心病患者409例,PCI术后规律服用阿司匹林、氯吡格雷,并给予复方丹参滴丸270 mg/次,3次/d,口服,连续2个月。分别于治疗2 d及2个月行血栓弹力图检查(thrombelastography,TEG),测量花生四烯酸(arachidonic acid,AA)诱导的血小板抑制率(AA%)、二磷酸腺苷(adenosine diphosphate,ADP)诱导的血小板抑制率(ADP%),观察不良反应发生情况。结果 治疗2个月AA%[(84.77±5.69)%]、ADP%[(76.67±6.87)%]水平高于治疗2d[(77.34±5.41)%、(64.81±6.20)%](P0.05);治疗2d筛查出AA%50%者59例,ADP%50%者133例;AA%50%者治疗2个月AA%[(81.25±4.96)%]较治疗2d[(21.40±5.23)%]增高(P0.05),52例AA%50%;ADP%50%者治疗2个月ADP%[(75.66±6.08)%]较治疗2d[(32.19±4.56)%]增高((P0.05),109例ADP%50%;治疗过程中均未发生脑出血、消化道出血。结论 复方丹参滴丸可改善冠心病患者PCI术后血小板对阿司匹林/或氯吡格雷的低反应性。     

颅内外支架内再狭窄同抗血小板药物反应性之间的关系

目的:探讨支架再狭窄与抗血小板药物反应性之间的关系。方法:42例颅内外支架术后半年复查患者,根据支架内狭窄率是否超过50%分为再狭窄组和未狭窄组,利用血栓弹力图技术分析血小板反应性。结果:42例患者中,阿司匹林抵抗26.19%,氯吡格雷抵抗52.38%。与未狭窄组比较,再狭窄组阿司匹林抵抗率(AA%)差异无统计学意义(P0.05),氯吡格雷抵抗率(ADP%)、MAADP差异均有统计学意义(P0.05)。结论:氯吡格雷抵抗现象更为常见,氯吡格雷抵抗及双联抗血小板药物后更高的血栓风险同脑动脉狭窄支架植入术后支架再狭窄密切相关。     

血栓弹力图在指导阿司匹林相关性脑出血治疗中的应用

目的评价血栓弹力图对服用阿司匹林脑出血患者治疗的临床指导作用。方法回顾性分析2015年1月至2016年12月住院的服用阿司匹林及未服用阿司匹林的脑出血患者各45例,服用阿司匹林的患者入院行血栓弹力图检测,其中AA抑制率≥50%患者给予输注血小板,再次行血栓弹力图检测,TEG-MAX(AA)、AA抑制率结果正常后,再予治疗。两组病例根据病情分别采取相应治疗。观察两组病例治疗1个月、3个月的病死率,以及采用GOS评分、巴氏指数(BI)评定量表对两组患者的神经功能缺损进行评估。结果服用阿司匹林组中38例AA抑制率≥50%,输用血小板后TEG-MAX(AA)延长,AA抑制率降低,与血小板治疗前比较差异有统计学意义(P0.05)。服用阿司匹林组治疗后1个月病死率高于未服用阿司匹林组,但差异无统计学意义(P0.05);GOS评分、BI低于未服用阿司匹林组,差异有统计学意义(P0.05)。结论服用阿司匹林的脑出血患者凝血功能差,病死率高,血栓弹力图可以对服用阿司匹林脑出血患者的治疗进行指导。     

吸烟对冠心病心绞痛型患者经皮冠状动脉介入治疗术后二联抗血小板疗效的影响

目的观察吸烟对冠心病心绞痛型患者经皮冠状动脉介入治疗(PCI)术后二联抗血小板疗效的影响。方法冠心病心绞痛PCI术后患者493例,均连续服用阿司匹林100mg/d达7d以上,根据病史分为吸烟组241例和非吸烟组252例,入选时所有患者均测定花生四烯酸(AA)和二磷酸腺苷(ADP)诱导的血小板聚集率,后予氯吡格雷300mg负荷量口服,并于服用氯吡格雷75mg/d3d后再次测定ADP诱导的血小板聚集率。结果吸烟组与非吸烟组在性别、红细胞计数、血小板计数、血小板压积和低密度脂蛋白胆固醇等方面无显著性差异(P0.05)。两组阿司匹林抵抗和半抵抗的总发生率为19.1%;吸烟组阿司匹林抵抗和半抵抗的发生率高于非吸烟组(25.5%vs14.3%,P=0.027),年龄(OR=3.79,95%CI:1.77～8.12)和吸烟(OR=1.98,95%CI:1.18～4.43)是阿司匹林抵抗和半抵抗的独立危险因素。两组氯吡格雷抵抗发生率为19.5%,吸烟组氯吡格雷抵抗的发生率低于非吸烟组(13.2%vs24.3%,P=0.03),吸烟是氯吡格雷抵抗的保护因素(OR=0.22,95%CI:0.09～0.54)。结论吸烟降低阿司匹林的抗血小板效应,但增强氯吡格雷的抗血小板效应。     

氯吡格雷抵抗对急性心肌梗死合并糖尿病患者冠脉介入治疗预后的影响

目的:观察急性心肌梗死合并糖尿病且接受直接经皮冠脉介入治疗的患者氯吡格雷抵抗发生的情况及其对远期预后的影响。方法:连续入选2011年1月1日~2012年12月31日在我院接受直接经皮冠脉介入治疗,出院后随访1年的急性心肌梗死合并糖尿病患者119例,所有患者均在服用氯吡格雷负荷量24 h后进行血栓弹力图检测,根据ADP诱导的血小板抑制率分为对照组(ADP抑制率≥50%,82例)和观察组(即氯吡格雷抵抗组,ADP抑制率50%,37例)。记录患者的临床特点、生化指标、随访期间死亡和主要不良心血管事件(main adverse cardiac events,MACE)发生情况。结果:临床随访平均(783±241)d,氯吡格雷抵抗的发生率为31%。随访1年内总的MACE发生率为7.6%。氯吡格雷抵抗组1年内的MACE发生率明显高于对照组(16.2%vs.3.7%,P=0.025)。氯吡格雷抵抗和长期(1年以上)MACE发生无关(P=0.334);多因素Cox回归分析,氯吡格雷抵抗对患者的长期死亡率无明显影响。结论:接受直接经皮冠状动脉介入治疗的糖尿病合并急性心肌梗死患者存在明显的氯吡格雷抵抗现象。氯吡格雷抵抗会增加这些患者介入术后1年内发生主要心脏不良事件的风险,而对其1年以上的长期预后无显著影响。     

健脾补肾活血方联合阿司匹林+氯吡格雷治疗缺血性脑卒中患者的临床疗效及对ADP、AA抑制率的影响

目的 分析健脾补肾活血方联合阿司匹林+氯吡格雷治疗缺血性脑卒中患者的临床疗效及对腺苷二磷酸(ADP)、花生四烯酸(AA)抑制率的影响。方法 前瞻性选取2019年4月至2021年4月宜宾市第四人民医院收治的180例缺血性脑卒中患者作为研究对象。按随机数字表法将其分为3组,每组60例。A组采用健脾补肾活血方联合阿司匹林治疗,B组使用健脾补肾活血方联合氯吡格雷氯治疗,C组采用健脾补肾活血方联合阿司匹林+氯吡格雷治疗。观察并记录3组临床疗效,治疗后ADP及AA抑制率、神经功能[美国国立卫生研究院卒中量表(NIHSS)评分、日常生活活动能力(ADL)评分]、凝血因子[纤维蛋白原(FIB)、活化部分凝血活酶时间(APTT)、凝血酶原时间(PT)和D-二聚体(D-D)]、Lovett评分、Berg平衡量表(BBS)评分、Sheikh控制量表(SCS)评分及不良反应发生情况。结果 C组临床总有效率为91.67%,显著高于A组、B组(70.00%、73.33%),差异均有统计意义(P<0.05)。治疗后,C组ADP抑制率为(61.97±22.18)%,高于B组[(52.86±13.77)%],C组...