原发免疫性血小板减少症患者外周血Th22细胞水平的变化及意义

目的:观察Th22细胞在原发免疫性血小板减少症(ITP)患者外周血中的变化.方法:用流式细胞术分别检测ITP初诊组、治疗后完全反应(CR)组及正常对照组外周血中Th22细胞所占比例.用酶联免疫吸附实验(ELISA)分别检测各组外周血中IL-22、TGF-β、TNF-α、IL-6的表达水平.用半定量RT-PCR分别检测各组外周血中IL-22 mRNA的表达水平.并逐层分析比较.结果:ITP初诊组和治疗后组Th22细胞比例、外周血中IL-22、TNF-α、IL-6的表达水平以及IL-22mRNA的表达水平均明显高于正常对照组(P＜0.01),治疗后组Th22细胞比例、IL-22、TNF-α、IL-6、IL-22 mRNA的表达水平均低于初诊组(P＜0.05);ITP初诊组和治疗后组TGF-β水平分别为(3.27±1.02)ng/L、(5.41±1.69)ng/L明显低于正常对照组(9.65±2.78) ng/L(P＜0.01),且初诊组TGF-β的水平低于治疗后组(P＜0.05).结论:ITP患者体内Th22细胞数量增加、TNF-α、IL-6的表达升高、TGF-β的表达减低.     

系统性红斑狼疮患者治疗前后血清TNF-α、IL-6和sIL-2R水平变化及临床意义

目的:探讨系统性红斑狼疮( SLE)患者治疗前后肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)和可溶性白细胞介素-2受体(sIL-2R)的水平变化及对免疫功能的影响。方法:采用固相酶标记化学发光免疫分析技术检测40例SLE患者激素治疗前后血清TNF-α、IL-6和sIL-2R水平,应用免疫速率散射比浊法测定免疫球蛋白G(IgG)和补体3(C3)水平。以30例体检正常者作对照。结果:40例SLE患者治疗前活动期血清IgG、TNF-α、IL-6和sIL-2R水平明显高于正常对照组,而C3水平明显低于正常对照组,均P0.01。经激素治疗后(稳定期),SLE患者血清IgG、TNF-α、IL-6和sIL-2R水平显著下降,C3显著升高,均P0.01,但IgG、C3、TNF-α和IL-6水平仍与正常对照组有显著统计学差异(P0.01)。结论:SLE患者TNF-α、IL-6和sIL-2R表达增加,提示SLE的发病过程涉及免疫紊乱和细胞因子失平衡。     

中西医结合疗法治疗小儿过敏性紫癜的血清免疫学研究

目的探讨中西医结合疗法对小儿过敏性紫癜患者外周血免疫学指标的影响。方法选取本院收治的过敏性紫癜患儿76例,随机分为对照组和观察组各38例,对照组采用常规西药疗法,观察组在对照组的基础上口服自制化瘀降浊汤;分别于治疗前后抽取患儿空腹静脉血,以全自动生化分析仪测定血清免疫球蛋白及补体水平,并采用ELISA试剂盒对Th1辅助细胞分泌因子、Th2辅助细胞分泌因子及Th17辅助细胞分泌因子做定量分析。结果观察组的临床有效率显著高于对照组(P0.05)。治疗前2组患者在血清免疫球蛋白、补体及细胞分泌因子水平等方面均无显著性差异(P0.05)。治疗后2组患者免疫球蛋白IgA、IgE,补体C3,Th1辅助细胞分泌因子TNF-α,Th2辅助细胞分泌因子IL-4、IL-6、IL-10及Th17辅助细胞分泌因子IL-17A、IL-17F水平均显著降低,且观察组患者水平显著低于对照组(P0.05);Th1辅助细胞分泌因子IL-12显著升高,且观察组患者水平显著高于对照组(P0.05);而免疫球蛋白IgG、IgM,补体C4及Th1辅助细胞分泌因子IFN-γ在治疗前后及各组之间均无显著性差异。结论中西医结合疗法可发挥多靶点、低毒副损伤的优势,通过对多种炎性因子的调整平衡小儿过敏性紫癜患者的体液免疫和细胞免疫功能,有效清除患者血液系统炎性反应和微小血栓,为目前治疗小儿过敏性紫癜的理想策略。     

慢性肾炎患儿治疗前后血清IL-18、IL-10、TNF-α和血浆VEGF水平的变化

目的:探讨了慢性肾炎患儿治疗前后血清白细胞介素-18(IL-18)、白细胞介素-10(IL-10)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和血浆血管内皮生长因子(VEGF)水平的变化及意义.方法:分别采用放射免疫分析和ELISA检测了30例慢性肾炎患儿血清IL-18、IL-10、TNF-α和血浆VEGF含量,并与35例正常健康儿作比较.结果:慢性肾炎患儿在治疗前血清IL-18、IL-10、TNF-α和血浆VEGF含量均显著高于正常儿组(P＜0.01),经中西医结合治疗3个月后与正常儿比较,仍有显著差异(P＜0.05).结论:检测慢性肾炎患儿血清IL-18、IL-10、TNF-α和血浆VEGF水平的变化对观察病情和预后判定具有重要的临床价值.     

子宫内膜异位症与免疫炎症、氧化应激及血管生成的相关性研究

目的 探讨子宫内膜异位症(EM)与免疫炎症、氧化应激及血管生成的相关性.方法 选择90例EM患者作为观察组,另选60名同期孕前健康检查合格的育龄期女性作为对照组,采用酶联免疫吸附法(ELISA法)测定对照组女性及观察组患者手术前后血清中白细胞介素6(IL-6)、IL-8、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、干扰素γ(IFN-γ)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、8-异前列腺素F2α(8-iso-PGF2α)、血管生成素-2(Ang-2)及血管内皮生长因子(VEGF)水平.结果 观察组患者术前血清IL-6、IL-8、TNF-α、8-iso-PGF2α、Ang-2及VEGF水平均明显高于对照组(P＜0.05),血清IFN-γ和GSH-Px水平明显低于对照组(P＜0.05);术后,观察组患者的血清IL-6、IL-8、TNF-α、8-iso-PGF2α、Ang-2及VEGF水平均较术前显著降低(P＜0.05),血清IFN-γ和GSH-Px水平较术前显著升高(P＜0.05).结论 EM的病理过程与免疫炎症、氧化应激和血管生成密切相关,血清IL-6、IL-8、TNF-α、IFN-γ、GSH-Px、8-iso-PGF2α、Ang-2和VEGF水平检测对EM的诊断及其治疗效果评价具有一定的参考价值.     

骨髓增生异常综合征患者外周血Th22细胞水平的变化及意义

目的:研究Th22细胞在骨髓增生异常综合征(MDS)患者外周血中的表达水平,并探讨其意义.方法:①用流式细胞术分别检测MDS较高危组、较低危组及正常对照组外周血中Th22细胞所占比例.②用酶联免疫吸附实验(ELISA)分别检测各组外周血中IL-22、TGF-β、TNF-α、IL-6的表达水平.③用半定量RT-PCR分别检测各组外周血中Th22细胞的相关转录因子IL-22 mRNA的表达水平,并逐层分析比较.结果:MDS较高危组、较低危组Th22细胞比例、IL-22、TNF-α、IL-6、TGF-β、IL-22 mRNA的表达水平分别为(0.53±0.13)％、(13.51±3.87) ng/L、(146.74±29.74) ng/L、(77.58±16.23) ng/L、(5.21±1.65)ng/L、0.29±0.06和(0.85±0.21)％、(16.13±4.82) ng/L、(182.34±37.55) ng/L、(95.62±20.28) ng/L、(7.46±2.17) ng/L、0.38 ±0.07,均低于正常对照组的(1.24±0.31)％、(19.72±6.55) ng/L、(238.32±50.41) ng/L、(137.95 ±.27.08) ng/L、(9.65±2.78) ng/L、0.49±0.09,差异有统计学意义(P＜0.05),MDS较低危组Th22细胞比例、IL-22、TNF-d、IL-6、TGF-β、IL-22 mRNA的表达水平均高于较高危组,差异有统计学意义(P＜0.05).结论:MDS患者体内Th22细胞数量减少,可能与MDS的发生发展呈负相关,提示MDS患者体内TNF-α、IL-6的表达减低及负向免疫细胞增多可能抑制Th22细胞的分化发育.     

风险产妇部分细胞因子血清水平分析

目的:分析临产风险孕妇细胞因子白细胞介素-1β(IL-1β)、白细胞介素-6(IL-6)、白细胞介素-8(IL-8)、白细胞介素-10(IL-10)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)血清水平变化。方法:选择正常足月产妇40例(正常足月产妇组),风险产妇(包括早产、产后大出血和多胎妊娠)60例(风险产妇组),入院后于产前空腹采集静脉血;选择非孕健康妇女40例作为对照组。采用化学发光法检测各组血清IL-1β、IL-6、IL-8、IL-10和TNF-α水平,并统计分析各组各指标水平差异。结果:各组血清IL-1β和IL-8水平差异无统计学意义(P0.05)。风险产妇组IL-6水平显著高于正常足月产妇组和对照组(P0.01)。风险产妇组IL-10水平高于对照组(P0.01),但低于正常足月产妇组(P0.05)。风险产妇组与正常足月产妇组TNF-α水平差异无统计学意义(P0.05),但均高于对照组(P0.05)。结论:临产前检测细胞因子水平,对产妇风险评估有一定辅助参考价值。     

甲氨蝶呤联合来氟米特对风湿性关节炎多项血清IL及TNF-α、CRP的影响

目的:探讨甲氨蝶呤联合来氟米特对风湿性关节炎多项血清白细胞介素(IL)及肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、C-反应蛋白(CRP)影响。方法:选择风湿性关节炎患者42例为观察组,采用甲氨蝶呤联合来氟米特治疗;选择同期来本院健康体检的40例正常者作为对照组;比较两组患者的多项血清白细胞介素及TNF-α、CRP的变化。结果:观察组患者的血清IL-6、IL-8以及TNF-α、CRP均明显高于对照组(P0.05),服药后IL-6、IL-8以及TNF-α、CRP均明显降低(P0.05)。结论:甲氨蝶呤联合来氟米特治疗风湿性关节炎患者,能够明显降低多项血清白细胞介素及TNF-α、CRP的水平,使其趋近于正常水平,临床作用明显,值得推广应用。     

慢性阻塞性肺疾病患者外周血Th22的检测及临床意义

探讨慢性阻塞性肺疾病(chronic obstructive pulmonary disease,COPD)患者外周血Th22的变化及其临床意义。选取2014年1月至2017年1月到我院就诊的COPD患者220例为研究对象,另取50例健康体检者为正常对照组。根据患者症状严重程度将COPD患者分为A组(低危、症状轻)、B组(低危、症状重)、C组(高危、症状轻)及D组(高危、症状重),同时针对性地给予吸入性糖皮质激素/长效β2受体激动剂或吸入性糖皮质激素/长效β2受体激动剂+长效胆碱能药物治疗,检测患者治疗前后外周血Th22、白细胞介素(IL-22、IL-17)水平及肺功能等指标,分析Th22水平与其他临床指标间的相关性。结果显示COPD患者外周血Th22、IL-22及IL-17水平显著高于健康对照组(P0.05)。B、D组COPD患者外周血Th22、细胞因子(IL-22、IL-17)水平及慢性阻塞性肺疾病评估测试(CAT评分)显著高于A、C组患者(P0.05)。与治疗前相比,COPD患者治疗后外周血Th22、细胞因子(IL-22、IL-17)水平、CAT评分明显降低(P0.05)。COPD患者Th22水平同细胞因子IL-22、IL-17水平、CAT评分均呈显著正相关(治疗前:r=0.812,P=0.010;r=0.754,P=0.020;r=0.786,P=0.015;治疗后:r=0.791,P=0.013;r=0.704,P=0.031;r=0.732,P=0.025)。研究表明外周血Th22及其相关细胞因子在COPD患者中明显升高,对于评估COPD患者病情严重程度及治疗效果具有重要的临床应用价值。     

甲氨蝶吟联合来氟米特对风湿性关节炎多项血清IL及TNF-α、CRP的影响

目的:探讨甲氨蝶吟联合来氟米特对风湿性关节炎多项血清白细胞介素(IL)及肿瘤坏死因子-α(TNF-α),C-反应蛋白(CRP)影响.方法:选择风湿性关节炎患者42例为观察组,采用甲氨蝶吟联合来氟米特治疗;选择同期来本院健康体检的40例正常者作为对照组;比较两组患者的多项血清白细胞介素及TNF-α,CRP的变化.结果:观察组患者的血清IL-б,IL-8以及TNF-α、 CRP均明显高于对照组(P<0.05),服药后IL-б,IL-8以及TNF-α,CRP均明显降低(P<0.05).结论:甲氨蝶吟联合来氟米特治疗风湿性关节炎患者,能够明显降低多项血清白细胞介素及TNF-α,CRP的水平,使其趋近于正常水平,临床作用明显,值得推广应用.     

类风湿性关节炎患者的血清脂蛋白a水平与炎症指标相关性分析

目的 通过对类风湿性关节炎(RA)患者组与对照组(正常健康者)脂蛋白a(Lp-a)与脂代谢水平的比较,分析RA患者血清中的Lp-a水平与系统性炎症进展的风险相关性.方法 选取30例RA患者(血清类风湿因子阳性)与30例正常健康者,年龄为25～80岁,性别分布相同,采集血样并检测其脂代谢水平(Lp-a、甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)和极低密度脂蛋白胆固醇(VLDL-C))与炎症反应指标(肿瘤坏死因子α(TN F-α)、白细胞介素6(IL-6)和C反应蛋白(CRP)),对数据进行统计学分析.结果 与对照组比较,RA患者组的血清Lp-a水平显著增高(P＜0.001),HDL-C水平显著降低(P＜0.05),而TC、TG、LDL-C与VLDL-C水平则无明显变化,差异均无统计学意义(P＞0.05).同时,RA患者组的TNF-α、IL-6及CRP水平较对照组均显著增高(P＜0.05),且TNF-α与Lp-a水平的升高有相关性(r=0.753,P＜0.001).结论 RA患者常伴有高水平的Lp-a,且Lp-a水平的升高与RA患者的全身性炎症反应增强具有相关性,Lp-a水平可作为RA患者的风险评价指标.     

基于补体C5a在炎症性肠病中的作用研究

目的探索2,4,6-三硝基苯磺酸(TNBS)诱导炎症性肠病(IBD)发病机制中补体C5a的作用。方法选择SPF级雄性Sprague-Dawley(SD)大鼠60只,鼠龄6~8周,体质量180~220 g。随机分为3组,即空白对照组、TNBS IBD组、TNBS+抗C5a单克隆抗体干预组(简称治疗组)。IBD大鼠建模方法采用TNBS联合乙醇诱导灌肠法。治疗组在建模后立即每只腹腔注射抗C5a单克隆抗体1.5 mg干预。利用酶联免疫吸附分析(ELISA)法检测不同时间段大鼠血清中炎性介质C5a和白细胞介素(IL)-6、肿瘤坏死因子α(TNF-α)的表达水平;另给予C5a拮抗剂后,再次检测大鼠血清中IL-6、TNF-α的表达水平。结果C5a、IL-6、TNF-α伴随着炎症的进展而增高,伴随炎症的转归出现下降趋势,即血清中C5a、IL-6、TNF-α的变化趋势与炎症反应程度呈正向相关性;给予C5a拮抗剂后,TNBS IBD组与治疗组相比,IL-6、TNF-α的表达水平有明显下调趋势,差异有统计学意义(P<0.05)。结论初步判断抗C5a单克隆抗体可能通过抑制IL-6、TNF-α的表达,有效地降低了IBD炎症反应,提示C5a在IBD发病机制中发挥着重要作用。     

Effect of IL-10 gene transmission on the PTg-stimulated splenocytes proliferation and Th1 cytokines production from experimental autoimminue thyroiditis rats

Objective: To investigate the effects of gene therapy with IL-10 on PTg-induced proliferation of splenocytes and Th1 cytokine production from PTg-stimulated splenocytes. Methods: EAT rats were divided into four groups:group A (PBS+PLL) , group B (pORF+PLL), group C (pORFmIL10+PLL), and group D (pORFmIL10+ MEM). The substances mixed with lipofectamine were injected into the thyroid tissues of rats on the 18th dday after immunization. The rats were sacrificed at the 8th week. In vitro proliferative responses to ConA and different concentration of PTg were measured by culturing 4×105 splenocytes pulsed with 18.SKBq of [3H] thymidine for the final 12h and then harvested for liquid scintillation counting. In vitro splenocytes were cultured with PTg (25 mg/L). Th1 cytokine IFN-γ,TNF-αand IL-2 were detected by ELISA. Results: The proliferative response to PTg was suppressed in group C, compared with that of group A and B (P＜0.05). The levels of IFN-γ,TNF-oand IL-2 in the supernatant of PTg-stimulated splenocytes were 3548.25 ± 779.47 pg/ml, 27.66±10.50 pg/ml and 3617.73± 609.15 pg/ml, respectively,which were much lower in group C than those in group A and B(P＜0.01, P＜0.05, P＜0.001, respectively). Conclusion: IL-10 gene transmission in thyroid tissues could inhibit PTg specific proliferation of splenocytes from EAT rats and the secretion of Thl cytokines from PTg-stimulated splenocytes.     

自体细胞因子诱导的杀伤细胞联合常规化疗治疗中晚期宫颈癌的临床研究

目的 探讨回输自体细胞因子诱导的杀伤细胞(CIK)联合顺铂治疗中晚期宫颈癌的临床疗效,并观察此治疗对患者外周血中Th1/Th2细胞因子的漂移的影响.方法 将我院在2013年2月至2014年2月接收的宫颈癌患者44例,随机分为单纯化疗组(n=22)和联合治疗组(n=22),并选取健康的女性个体20例作为对照组,采用酶联免疫吸附(ELISA)法检测检测所有样本外周血中Th1型细胞因子白细胞介素(IL)-2、干扰素-γ(IFN-γ)的表达水平,Th2型细胞因子IL-4、IL-6、IL-10的表达水平,流式细胞仪检测Th1/Th2细胞的比率变化.同时评价两组患者疗效及生活质量.结果 与健康对照组比较,治疗后两组患者血清中Th1型细胞因子IL-2、IFN-γ的浓度显著升高,且联合治疗组升高程度高于单纯化疗组,而Th2型细胞因子IL-4、IL-6、IL-10的浓度明显降低,且联合治疗组降低程度高于单纯化疗组(P＜0.05).治疗后单纯化疗组和联合治疗组Th1/Th2比率小于对照组,但联合治疗组高于单纯化疗组(P＜0.05).联合治疗组完全缓解率高于单纯化疗组(36.4％比22.7％,P＜0.05).联合治疗组有效率高于单纯治疗组(90.9％比72.7％,P＜0.05).联合治疗组的生活质量总提高率高于单纯化疗组(86.4％比72.7％,P＜0.05).结论 自体CIK细胞联合常规化疗能够改善中晚期宫颈癌的Th1向Th2漂移,是安全并且有效的.     

慢性肝病患者外周血Ghrelin与炎性细胞因子的水平检测及其相关性研究

目的:探讨外周血Ghrelin与炎性细胞因子TNF-α、IL-1及IL-6表达水平与慢性乙型肝炎、肝炎肝硬化、非酒精性脂肪性肝病肝脏损害程度的相关关系.方法:慢性肝病患者组和健康对照组血浆中Ghrelin、TNF-α、IL-1及IL-6表达水平检测采用酶联免疫吸附实验(ELISA).结果:慢性乙型肝炎、肝炎肝硬化患者外周血Ghrelin表达明显升高,与正常对照组比较差异显著(P＜0.05,P＜0.01),失代偿期肝硬化(B、C级)患者外周血Ghrelin水平明显高于慢性乙型肝炎组(P＜0.05);Ghrelin在非酒精性脂肪肝病患者组外周血明显降低,与正常对照组比较差异显著(P＜0.01);慢性肝炎、肝炎肝硬化患者外周血Ghrelin表达与炎性细胞因子TNF-α、IL-1及IL-6呈正相关(慢性肝炎组r值分别为0.587、0.995、0.985,肝硬化组r值分别为0.730、0.966、0.979),而在NAFLD疾病组则呈负相关(r值分别为-0.660、-0.873、-0.894).结论:Ghrelin在慢性乙型肝炎、肝炎肝硬化患者组外周血高表达,而在非酒精性脂肪性肝病患者组外周血低表达,Ghrelin表达水平与慢性肝病的发生发展过程相关.     

多形螺旋线虫对T细胞诱导的小鼠肠炎CD4+T细胞分泌和浸润的影响

目的 研究多形螺旋线虫对T细胞诱导的小鼠肠炎CD4+T细胞分泌和浸润情况的影响.方法 用卵清蛋白(OVA)特异性的CD4+辅助性T细胞(Th)转入SCID小鼠中制作小鼠实验性肠炎模型.将实验模型小鼠分为多形螺旋线虫感染组和无感染组,观察感染14 d小鼠结肠炎性反应的组织学病理变化;应用实时荧光定量PCR检测感染14 d 小鼠结肠组织中γ干扰素(IFN-γ)、白细胞介素4(IL-4)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)的表达;以免疫荧光法观察感染3、5、7、14d小鼠结肠组织中CD4+T细胞的数量.结果 与无感染组比较,感染组小鼠结肠炎性反应明显加重,病理评分升高(5.41±0.53比2.12±0.69,P＜0.05).感染组小鼠IL-4、TNF-α较无感染组明显增高,IFN-γ则明显减低(IL-4:10.70±4.85比1.00±1.07,TNF-α:6.54+2.88比1.00±0.48,IFN-γ:0.21±0.10比1.00±0.28,均P＜0.05).各时间点感染组SCID小鼠结肠组织中CD4+T细胞均比同时间点的无感染组明显增多,CD4+T细胞浸润明显增强.结论 多形螺旋线虫感染在CD4+T细胞诱导的小鼠实验性肠炎的早期阶段促进了炎性反应的加重,可能与促进CD4+T细胞浸润、诱导Th2和抑制Th1的分泌有关.     

TLR4/PI3K信号相关分子在气道上皮细胞诱导的哮喘气道平滑肌细胞迁移功能中的作用

目的 探讨TLR4、PI3K和NF-kB在气道上皮细胞诱导的哮喘气道平滑肌细胞(airway smooth muscle cells,ASMCs)迁移中的作用.方法 细胞消化法培养原代哮喘ASMCs,TNF-α刺激上皮细胞系RTE细胞收集细胞培养上清液,ELISA检测上清液中IL-8和RANTES的含量,以TLR4抗体、渥曼青霉素(Wortmannin)、二硫代氨基吡咯烷(PDTC)作为工具药,改良Boyden趋化小室检测其在上皮细胞诱导的哮喘ASMCs跨膜迁移中的作用.结果 各TNF-α组RTE培养上清液中IL-8和RANTE水平均显著增高(P＜0.01),20 ng/ml组较其他组显著增高(P＜0.01).各哮喘组ASMCs的跨膜迁移数较正常组均显著增加(P＜0.01),各处理组哮喘ASMCs的跨膜迁移数亦较哮喘组明显增加(P＜0.01),TNF-α+TLR4抗体组、TNF-α +Wortmannin组和TNF-α+Wortmannin+PDTC组哮喘ASMCs跨膜迁移数较TNF-α组明显减少(P＜0.01);TNF-α+Wortmannin +PDTC组ASMCs跨膜迁移数亦低于Wortmannin组(P＜0.05).结论 TLR4/PI3K信号相关分子参与哮喘气道上皮细胞诱导的ASMCs跨膜迁移,可能是哮喘气道重塑的机制之一.     

人参皂甙Rd对大鼠脑缺血后丘脑远隔损害的保护作用研究

目的:探讨人参皂甙Rd(GS-Rd)对大鼠脑缺血后对丘脑远隔损害的保护作用。方法:成年SD雄性大鼠,线栓法制备大脑中动脉堵塞脑缺血模型(MCAO),随机分为假手术组,MCAO脑缺血组(1、3、5 d),GS-Rd治疗组(5 mg/kg、10 mg/kg),每组五只。GS-Rd治疗组的大鼠在MCAO手术前30 min,腹腔注射5 mg/kg或10mg/kg GS-Rd,之后每天腹腔注射相应剂量。观察并记录每组大鼠的体重变化;收集大鼠丘脑组织,采用Miliplex试剂盒法检测炎症因子TNF-α、IL-1β、IL-16的含量变化。结果:MCAO脑缺血组大鼠的体重较假手术组减轻(P0.05),而炎症因子TNF-α、IL-1β、IL-16的含量增多(P0.05);与MCAO脑缺血组相比,给予10 mg/kg剂量GS-Rd治疗组的大鼠体重增加(P0.05),而且炎症因子TNF-α、IL-1β、IL-16的含量减少(P0.05);但5mg/kg剂量组较MCAO组体重无显著变化(P0.05)。结论:GS-Rd(10 mg/kg)可能通过减少炎症因子TNF-α、IL-1β、IL-16的含量,减轻大鼠脑缺血后对丘脑等远隔脑区的损害。