大鼠楔状核内微量注射吗啡,乙酰胆碱对中缝大核痛放电的影响

用玻璃微电极细胞外记录神经元放电与脑核团注药方法，观察大鼠楔状核内微量注射吗啡、乙酰胆碱对中缝大核内痛兴奋性神经元痛放电频率的影响。结果表明：向楔状核分别注入吗啡和乙酰胆碱均能抑制中缝大核的痛放电；若预先向楔状核注射纳络酮和阿托品能分别拮抗吗啡及乙酰胆碱的抑制痛放电效应。单独注入纳络酮或阿托品可引起痛放电频率增加。结果提示：楔状核内某些神经元对中缝大核的痛兴奋性神经元活动起抑制作用，楔状核内的内源     

大鼠楔状核内微量注射吗啡、乙酰胆碱对中缝大核痛放电的影响

用玻璃微电极细胞外记录神经元放电与脑核团注药方法，观察大鼠楔状核内微量注射吗啡、乙酸胆碱对中缝大核内痛兴奋性神经元痛放电频率的影响。结果表明；向楔状核分别注入吗啡和乙酰胆碱均能抑制中缝大核的痛放电；若预先向楔状核注射纳络酮和阿托品能分别拮抗吗啡及乙酰胆碱的抑制痛放电效应。单独注入纳络酮或阿托品可引起痛放电频率增加。结果提示：楔状核内某些神经元对中缝大核的痛兴奋性神经元活动起抑制作用，楔状核内的内源性阿片肽与乙酰胆碱参与这一过程，并分别由阿片受体及胆碱能M-受体介导。     

促甲状腺激素释放激素注入大鼠楔状核对中缝大核痛放电的影响

用玻璃微电极记录大鼠中缝大核（NRM）内痛兴奋性神经元（PEN）的单位放电，观察楔状核（NCF）注入微量促甲状腺激素释放激素（TRH）对PEN痛诱发放电频率的影响，并初步探讨TRH与阿片肽之间的关系。结果显示，NCF内注入TRH（0.5μg/0.5μl)能明显抑制NRM的PEN痛放电，最大抑制率为71.5±5.9％；在NCF或中脑导水管周围灰质（PAG）预先注射纳络酮（lμg／0.5μl）均可使TRH的上述抑制效应显著减弱。提示，NCF内的TRH可能参与伤害性信息的调制过程；在此过程中，NCF和PAG内的阿片受体起介导作用。     

楔状核内促甲状腺激素释放激素抗伤害感受机制探讨

目的；探讨楔状核（ＮＣＦ）内促甲状腺激素释放激素（ＴＲＨ）抗伤害感受作用的机制。方法：用玻璃微电极细胞外记录结合核团微量注射的方法，于延髓中缝大核（ＮＲＭ）内记录痛兴奋神经元（ＰＥＮ）的单位放电，观察中脑导水管灰质（ＰＡＧ）内注射纳络酮对ＮＣＦ内注射ＴＲＨ对ＮＲＭ内ＰＥＮ的痛放电影响。     

大鼠下丘脑室旁核内微量注射L—谷氨酸钠对中缝大核痛放电的影响

用玻璃微电极细胞外记录神经神经元放电与脑核团注药方法，观察大鼠下丘脑室旁核内，注入胞体兴奋剂Ｌ－谷氨酸钠，对中缝大核痛兴奋神经元痛放电的影响。结果表明：ＰＶＮ内微量注入Ｌ－谷氨酸钠能明显抑制ＮＲＭ内ＰＥＮ痛放电。示ＰＶＮ内某些神经元参与痛调制，且其作用有可能通过ＰＶＮ－中脑导水管周围灰质－ＮＲＭ间的纤维联系，经下行镇痛实现。     

吗啡在楔状核伤害感受调制中作用的研究

目的：观察中脑楔状核尾部给予外源性吗啡对延髓中缝大核的中脑导水管周围灰质内痛兴奋神经元的痛放电影响。方法：用玻璃微电极细胞外记录方法，分别在ＮＲＭ和ＰＡＧ内记录ＰＥＮ的单位放电。结果：（１）ＮＣＦ内注入吗啡能明显抑制ＰＡＧ，ＮＭＲ内ＰＥＮ的痛放电频率；（２）ＮＣＦ内预先注射纳洛酮能部分阻断吗啡对ＰＡＧ，ＮＲＭ内ＰＥＮ的痛放频率；（３）ＮＣＦ内预先注射的洛酮能部分阻断吗啡对ＰＡＧ，ＮＲＭ内ＰＥＮ痛放     

谷氨酸对伏隔核痛反应神经元放电的影响

目的：研究脑室内注入谷氨酸（Glu)对伏隔核（NAcc)痛反应神经元放电的影响。方法：细胞外记录神经元放电。结果：（1）伤害性刺激可使NAcc内痛兴奋神经元（PEN）电活动增加，使痛抑制神经元（PIN）电活动减少。（2）脑室内注入Glu可命名NAcc内PEN诱发放电频率增加，潜伏期缩短；使PIN诱发放电频率减少，抑制时程延长。结论：脑室注入Glu可使NAcc内痛反应神经元对伤害性刺激的反应加强，表现出Glu易化疼痛效应。     

催产素对大鼠中缝大核痛放电的影响

采用玻璃微电极胞外记录的方法,观察皮下注射不同剂量的催产素（OT）对大鼠中缝大核（NRM）神经元伤害性诱发放电的影响。结果：OT使痛兴奋性神经元（PEN）伤害性诱发放电频率降低,使痛抑制性神经元（PIN）伤害性诱发放电频率增加,且都有量效关系。结论：OT的镇痛作用与中缝大核的痛兴奋神经元及痛抑制神经元的电活动有关。     

电刺激海马对缰核痛反应神经元放电的影响

有资料报道刺激海马可使动物痛阈升高并加强针刺镇痛效应,外侧缰核为前脑边缘系统至脑干的联系驿站,在针刺镇痛中起重要作用。本工作在大鼠外侧缰核中记录了65个痛兴奋神经元,15个痛抑制神经元和42个痛无关神经元的自发放电和痛诱发放电。观察到电刺激海马对71％的痛兴奋神经元和全部痛抑制神经元产生抑制作用。只对45％的痛无关神经元产生抑制作用。无一例缰核神经元放电被刺激海马所兴奋。设想海马的活动可改变缰核—中缝大核系统的兴奋性从而调制着痛觉冲动的传递。     

大鼠红核对中缝大核神经元电活动的影响

在32只大鼠的中缝大核内共记录到225个神经元自发放电，其中，痛相关神经元占58％。观察了刺激红核对160个中缝大核神经元自发放电频率的影响。其中，起兴奋作用的占59％，特别是对痛兴奋神经元起兴奋作用的就占68％，刺激红核对中缝大核神经元的兴奋作用在一定范围内与刺激强度 、频率和持续时间呈正变关系。结果表明，红核除有调节躯体运动的机能外，还可能通过缝大核对感觉传入起调制作用。     

谷氨酸及MK-801对大鼠伏核痛兴奋神经元电活动的影响

目的 研究谷氨酸(Glu)及其NMDA受体拮抗剂5-甲基二氢丙环庚烯亚胺马来酸(MK-801)对大鼠伏核(NAc)痛兴奋神经元(PEN)痛诱发放电反应的影响。方法 电刺激坐骨神经作为伤害性刺激，通过玻璃微电极记录NAc内PEN放电。结果 伤害性刺激可使NAc内PEN电活动增加；脑室注入Glu可使NAc内PEN痛诱发放电频率增加；NAc内注入MK-801可阻断脑室注入Glu引起的NAc内PEN诱发活动加强的作用。结论 脑室注入G1u可使大鼠NAc内PEN对伤害性刺激的反应加强，NMDA受体参与介导这种疼痛易化的作用。     

多巴胺对尾核痛反应神经元电活动的调制作用

本实验观察了28只大鼠尾核内微量注射多巴胺(DA)对同侧尾核痛兴奋神经元(PEN)和痛抑制神经元(PIN)电活动的影响。结果表明:多巴胺可使尾核 PEN 和 PIN 对伤害性刺激的反应增强,主要表现为 PEN 痛诱发放电增加和 PIN诱发抑制时程延长。这种作用可被腹腔注射 DA 受体阻断剂氟哌啶所阻断。推测尾核 DA 能系统机能活动增强可能具有抗镇痛作用。     

电刺激黑质对大鼠尾核痛兴奋和痛抑制神经元放电的影响

本实验采用细胞外记录神经元单位放电的方法,在32只大鼠上观察了电刺激黑质对尾核痛兴奋神经元(Pain-excitation neurons,PEN)和痛抑制神经元(Pain-inhibition neurons,PIN)电活动的影响。结果表明,电刺激黑质致密部可使同侧尾核大多数 PEN 诱发放电增加和 PIN 诱发抑制时程延长。这一作用可被腹腔注射氟哌啶所阻断。提示黑质致密部的多巴胺(DA)能神经元通过其轴突末梢释放 DA 影响尾核 PEN 和 PIN 的电活动而参与了中枢对痛党的整合过程。     

猫中缝大核对三叉神经脊束核尾端神经元电活动抑制作用的可能递质

在17只猫的三叉神经脊束核尾端亚核(STCN)中的77个对电刺激下齿槽神经有诱发放电的神经元(EDN)和20个无诱发放电但有自发放电的神经元(SDN)上。观察了微电泳GABA、吗啡、5-HT和电刺激中缝大核(NRM)对这些神经元电活动的影响。结果提示:①电刺激NRM对多数EDN的诱发放电有抑制作用,对少数EDN无作用。向前者微电泳GABA对其中多数的诱发放电也产生明显的抑制作用,并与NRM的抑制作用相似,而向后者微电泳GABA则不产生抑制作用。微电泳GABA对多数SDN的自发放电也有明显的抑制作用。②微电泳吗啡只对少数可被NRM抑制的EDN有抑制作用。③微电泳5-HT对两种EDN均无明显的抑制作用,而对部分SDN则有兴奋作用。     

蛛网膜下腔注射多巴胺对尾核痛兴奋神经元的影响

用玻璃微电极记录大鼠丘脑尾核痛兴奋神经元(PEN)放电,观察蛛网膜下腔注射多巴胺(DA)对尾核PEN电活动的影响。结果表明:蛛网膜下腔注射DA可抑制尾核PEN的电活动,使其诱发放电频率减少,潜伏期延长。     

大鼠中缝大核在下丘脑室旁核镇痛中的作用

在大鼠下丘脑室旁核及(PVN)和中缝大核区埋藏套管,用行为测痛方法,观察向PVN和中缝大核(NPM)注射药物后的痛阈变化.向PVN分别注射谷氨酸钠10μg/μl盐酸吗啡10μg/μl,痛阈显著升高.这种变化可被NRM注射纳络酮所翻转.说明NRM可能参与了PVN的镇痛过程.     

伤害性刺激及吗啡对丘脑束旁核痛抑制-兴奋神经元痛诱发放电的影响

大量电生理研究证明丘脑束旁核(pf)内存在两种痛反应神经元,即痛兴奋神经元(PEN)和痛抑制神经元(PIN)。本研究表明在丘脑pf内还有另外一种痛抑制-兴奋神经元(PI-EN)存在。309个pf痛放电单位,PI-EN64个,占20.7%,PEN和PIN分别为145和100个。实验结果表明PI-EN对末梢伤害性剌激呈现先兴奋后抑制反应,并且PI-EN具有痛反应神经元的共同特征。尾核头部及腹腔内注射吗啡均可减少PI-EN对伤害性剌激的反应,这一结果与吗啡对PEN和PIN的影响相似,且吗啡的上述结果可被纳洛酮阻断。     

Effect of injection of thyrotropin-releasing hormone into nucleus accumbens on pain discharges in nucleus parafascicularis of the thalamus in rats

Summary Glass microelectrode recording method was used to investigate the effect of injection of thyrotropin-releasing hormone (TRH) into nucleus accumbens, nucleus amygdalae or nucleus caudatus on unit discharges from pain-excitation neurons (PEN) in nucleus parafascicularis of the thalamus in rats. The results showed that: l) Injection of TRH into the nucleus accumbens resulted in a significant inhibition of pain discharges from PEN in nucleus parafascicularis, while injection of TRH into nucleus amygdalae, nucleus caudatus exerted no significant effect. 2) Pretreatment with atropine abolished the above-mentioned effect of TRH. 3) Pretreatment with haloperidol also abolished the above-mentioned inhibitory effect of TRH. 4) Pretreatment with naloxone, propranolol or phentolamine did not affect the inhibitory effect of TRH. These results suggested that nucleus accumbens might be a special area in response to TRH and the effect of TRH seems to be involved in both cholinergic M-receptor and dopaminergic receptor.