TGF—β1对瘢痕对纤维细胞α—SMA表达的诱导作用

目的 研究转化生长因子β１（ＴＧＦβ１）对瘢痕成肌纤维细胞中α－平滑肌肌动蛋白（α－ＳＭＡ）表达的诱导作用。方法 以５例增生性瘢痕为标本,３例正常瘢痕为对照,２成纤维细胞二维培养和三维培养体系及ＬＳＡＢ免疫组织化学染色技术,观察了在不同ＴＧＦ－β１浓度条件作用下,来源的于增生性瘢痕和正常瘢痕在成纤维细胞表达α－ＳＭＡ的情况。结果 （１）不同浓度的ＴＧＦ－β１诱导瘢痕成纤维细胞表达α－ＳＭＡ的作用不     

增生性瘢痕和瘢痕疙瘩组织中TGF—β1 mRNA表达研究

目的： 检测增生性瘢痕（ Ｈ） 和瘢痕疙瘩（ Ｋ） 组织中生长因子 Ｔ Ｇ Ｆβ１ ｍ Ｒ Ｎ Ａ 的表达。了解 Ｔ Ｇ Ｆβ１ 在瘢痕疙瘩和增生性瘢痕形成中的可能作用。方法： 斑点杂交分析检测 Ｈ 和 Ｋ 组织中 Ｔ Ｇ Ｆβ１ ｍ Ｒ Ｎ Ａ 稳态水平的改变； 原位杂交检测 Ｔ Ｇ Ｆβ１ ｍ Ｒ Ｎ Ａ在组织中的空间分布。结果： ① Ｋ 和 Ｈ 组织中 Ｔ Ｇ Ｆβ１ ｍ Ｒ Ｎ Ａ 稳态水平分别为１２０４ ±０２４３ 和１１９７ ±０２３７ ， 明显高于正常瘢痕和正常皮肤组织（０３２７ ±００８１ 和０３３１ ±００７８） Ｐ ＜ ００１ ； ② Ｈ 和 Ｋ 组织中 Ｔ Ｇ Ｆβ１ ｍ Ｒ Ｎ Ａ 具有不同的空间分布区域。结论： Ｔ Ｇ Ｆβ１ 在 Ｈ 和 Ｋ 的发病机理中起了重要作用。     

增生性瘢痕和瘢痕疙瘩组织中Ⅰ,Ⅲ型前胶原及TGF—β1mRNA的 …

探讨增生性瘢痕和瘢痕疙瘩组织中Ⅰ、Ⅲ型前胶原及ＴＧＦ－β１基因表达改变的相互关系及临床意义。方法：总ＲＮＡ抽提试剂盒抽提总ＲＮＡ,斑点杂交检测Ⅰ、Ⅲ型前原及ＴＧＦ－β１ｍＲＮＡ稳态水平的改变。     

TGF-β1/Smad3信号通路在电针抑制兔耳增生性瘢痕中的作用机制

目的探讨电针抑制兔耳增生性瘢痕的作用机制。方法 64只新西兰大耳白兔,随机选择16只做空白组,剩余的兔子参照李荟元文献制备增生性瘢痕兔耳模型,造模成功后,随机分为模型组、电针组、手针组,每组各16只,空白组和模型组无特别处置,手针组给予针刺刺激,电针组在手针组基础上再予电针刺激,并观察各组瘢痕的颜色、硬度、厚度的变化,于手术后第28、35天每组各随机选取8只兔子处死,切取兔耳瘢痕组织,观察各组HE染色、VG染色、瘢痕增生指数以及RT-PCR法检测TGF-β1、Smad3的mRNA表达水平的变化,比较各组治疗后的变化。结果针刺1周和针刺2周后,与模型组比较,在HE染色和VG染色方面,电针组瘢痕的成纤维细胞数量和胶原纤维密度的降低程度显著(P0.05),真皮层排列相对规则;在瘢痕增生指数方面和TGF-β1、Smad3的m RNA蛋白表达量方面,电针组明显下降(P0.05)。从治疗时间上看,针刺治疗1周和2周后,各自本组之间比较,差异无统计学意义(P0.05)。结论电针可以明显抑制增生性瘢痕增殖和降低TGF-β1、Smad3的mRNA蛋白表达,因此,通过调节TGF-β1/Smad3信号通路表达是其发生作用的机制。     

TGF—β1以及bFGF在扩张型心肌病中的表达及其意义研究

目的：观察人类DCM心肌组织中TGF—β1及bFGF的蛋白表达情况，探讨TGF—β1及bFGF在DCM心肌结构重塑中的作用及DCM引起猝死的分子机制。方法：采用法医病理尸检收集的30例DCM心脏标本，对心肌组织进行HE染色及TGFβl、TGFβlR、bFGF、bFGFR等细胞生长因子免疫组化染色，对染色结果进行光镜观察和图像分析。结果：TGF—β1表达显增高，bFGF表达阳性却无统计学意义。结论：TGF—β1是DCM心肌重构发生的重要细胞因子，而bFGF在DCM心肌结构重塑中的作用值得进一步研究。     

增生性瘢痕和瘢痕疙瘩组织中Ⅰ,Ⅲ型前胶原mRNA原位表达？…

目的：了解Ⅰ,Ⅲ型前胶原基因在增生性瘢痕（Ｈ）和瘢痕疙瘩（Ｋ）组织中表达的空间分布,方法：非同位素原位杂交。结果：Ｋ与Ｈ组织中Ｉ型前胶原ｍＲＮＡ表达均增强,Ｈ中呈弥散分布,而Ｋ中却主要位于网状真皮层的上部,Ⅲ型前胶原ｍＲＮＡ表达增强仅见于Ｈ中,结论 Ｋ和Ｈ组织中胶原蛋白基因表达强度及空间分布的差异可能是两者不同临床表现及生物学行为的分子病理学基础。     

前列腺增生组织中TGF β1和b-FGF的表达及其意义

目的 探讨TGFβ1和b-FGF在前列腺增生形成过程中的作用.方法 采用免疫组织化学Maxvision二步法检测61例前列腺增生(BPH)和15例正常前列腺组织中TGFβ1和b-FGF的表达.结果 TGFβ1主要定位于前列腺上皮细胞浆、间质细胞浆内,呈棕黄色颗粒,上皮细胞阳性率45.90%,间质细胞阳性率24.59%,总阳性率为52.46%,正常前列腺中上皮细胞阳性率为13.33%,间质细胞阳性率6.67%,总阳性率为20.00%,差异有统计学意义(P<0.05);b-FGF定位于前列腺间质细胞浆内,部分上皮细胞浆阳性,呈棕黄色颗粒,上皮细胞阳性率为26.23%,间质细胞阳性率为75.41%,总阳性率为75.41%,正常前列腺中上皮细胞阳性率为0%,间质细胞阳性率为13.33%,总阳性率为13.33%,差异有统计学意义(P<0.05).在腺体增生为主和间质增生为主两组间,TGFβB1和b-FGF表达差异均无统计学意义(P>0.05).结论 TGFβ1和b-FGF是促进BPH的重要因素,TGFβ 1和b-FGF主要与前列腺间质增生有关.     

增生性瘢痕和瘢痕疙瘩组织中Ⅰ、Ⅲ型前胶原mRNA原位表达及意义

目的： 了解Ⅰ、Ⅲ型前胶原基因在增生性瘢痕（ Ｈ） 和瘢痕疙瘩（ Ｋ） 组织中表达的空间分布。方法： 非同位素原位杂交。结果： Ｋ 与 Ｈ 组织中Ⅰ型前胶原ｍ Ｒ Ｎ Ａ 表达均增强， Ｈ 中呈弥散分布， 而 Ｋ 中却主要位于网状真皮层的上部； Ⅲ型前胶原ｍ Ｒ Ｎ Ａ 表达增强仅见于 Ｈ 中。结论： Ｋ 和 Ｈ 组织中胶原蛋白基因表达强度及空间分布的差异可能是两者不同临床表现及生物学行为的分子病理学基础。     

Ⅰ型和Ⅱ型TGF—β受体在人增生性瘢痕和瘢痕疙瘩中表达的研究

运用免疫组化技术检测增生性瘢痕（HTS）和瘢痕疙瘩（KS）中Ⅰ型（RⅠ）和Ⅱ型（RⅡ）TGF－β受体的表达和分布情况，了解TGF－β受体在人HTS和KS形成中的作用。结果发现，HTS成纤维细胞（Fb）表面RⅠ和RⅡ有阳性表达，而且随着病程的延长，受体表达逐渐减弱，直到消失；KS浸润部Fb表面RⅠ和RⅡ呈强阳性表达，中央部未见受体表达阳性的Fb；正常皮肤Fb表面受体表达阴性。提示在HTS形成过程中，不仅TGF－β增高，Fb表面Ⅰ型和Ⅱ型TGF－β受体也增高，使TGF－β作用放大；TGF－β及其受体可能与KS的浸润性生长有关。     

cyclinD1?p16?cyclinA1在瘢痕疙瘩和增生性瘢痕中的表达及意义

目的:观察瘢痕疙瘩和增生性瘢痕中成纤维细胞的cyclinD1、p16和cyclinA1的表达,探讨其表达的差异与两种不同类型瘢痕的形成之间的关联性.方法:实验组分为瘢痕疙瘩和增生性瘢痕两组,以正常皮肤组织作为对照组.通过SP免疫组化检测两实验组中cyclinD1、p16和cyclinA1的表达.结果:cyclinD1在瘢痕疙瘩的阳性表达率为91.7%,显著高于增生性瘢痕组的45.5%以及对照组(P<0.05);P16在增生性瘢痕的阳性表达率为81.8%,显著高于瘢痕疙瘩组的33.3%以及对照组(P<0.05);cyclinA1在瘢痕疙瘩的阳性表达率为75.0%.显著高于增生性瘢痕组的27.3%(P<0.05);cyclinD1和cyclinA1在增生性瘢痕组的表达率以及P16在瘢痕疙瘩组的表达率均高于正常皮肤组,但统计学分析其差异并不明娃.结论:在瘢痕的形成过程中,cyclinD1和p16作为一对细胞周期的正负调控因子和cyclinA1作为正调控因子的表达失衡对瘢痕的不同转归是重要的参与机制.     

TGF-β3对增生性瘢痕成纤维细胞的生物学作用

目的：观察外源性TGF－β3对增生性瘢痕成纤维细胞（HSFB）生长增殖的影响，为临床治疗提供理论依据。方法：用MTT比色法检测TGF－β3对HSFB增殖活性的影响，^3H-脯氨酸掺入法检测细胞内胶原合成，免疫组化检测I，Ⅲ型胶原及TGF－β3蛋白表达情况。结果：TGF－β3可抑制HSFB细胞增殖，下调TGF－β1蛋白及I型胶原蛋白表达。结论：TGF－β3具有抗瘢痕形成作用，有望在临床中应用。     

转化生长因子-β1与表皮生长因子在成人增生性瘢痕中的表达及意义

目的:初步探讨转化生长因子-β1(transforming growth factor-β1,TGF-β1)和表皮生长因子(epidermal growth factor,EGF)在成人增生性瘢痕发生中可能的作用,为临床防治提供一定的依据。方法:通过SP法定性和ELISA法定量检测TGF-β1和EGF在成人增生性瘢痕和成人正常皮肤中的表达情况。结果:TGF-β1、EGF在成人增生性瘢痕中呈高表达,二者在成人增生性瘢痕中表达水平呈正相关。结论:TGF-β1、EGF在成人增生性瘢痕中均呈高表达,TGF-β1和EGF在成人增生性瘢痕中的表达水平呈正相关,这为研究临床预防、治疗皮肤增生性瘢痕提供新思路。     

增生性瘢痕不同时期TGF β1及其受体的表达

AIMTo analyze and compare the expression pattern of the R4/ALK5 transforming growth factor (TGF) -β type I receptor (RI) and TGF-β₁ in normal human skin and various stages post-burn hypertrophic scars．METHODSThe immunohistochemical ABC method was employed．RESULTSIn normal human skin，little of dermal fibroblasts reveal detectable levels of TGF-βRI and TGF-β₁ expression．In early stage of post-burn hypertrophic scars，TGF-βRI and TGF-β₁ are highly expressed in many dermal fibroblasts and seems to be the same subset．However，in later stage，the expression can not be detected．CONCLUSIONThe formation of hypertrophic scar involves the transformation of a subset of fibroblastic cells toward an increased TGF-β responsiveness，a persistent accumulation of these cells at the wound site and failure to apoptosis.     

红花注射治疗对兔耳增生性瘢痕中TGFβ1的表达变化

目的观察红花对兔耳增生性瘢痕(HS)及其转化生长因子β1(TGFβ1)表达的影响。方法取27只新西兰大白兔兔耳腹侧建立HS模型,每耳2块。术后第45天开始对HS行注射治疗,每周1次,连续注射4次。设立正常皮肤组、阳性对照组、生理盐水组、低浓度红花(125 g/L)组、高浓度红花(500 g/L)组。注射完成后第2、4、6周分别测量HS厚度及硬度并切取8只兔耳HS及皮肤,采用免疫组织化学方法检测每块组织TGFβ1蛋白的表达(TGFβ1蛋白面密度),RT-PCR方法检测每块组织TGFβ1mRNA的表达。结果注射后4、6周,高浓度红花组HS厚度及硬度均较其他HS组低(P<0.05);注射后2、4、6周,高浓度红花组TGFβ1蛋白面密度值及TGFβ1mRNA的表达均较其他HS组低(P<0.05);低浓度红花组TGFβ1mRNA的表达在注射后4、6周均较阳性对照及生理盐水组低(P<0.05)。结论红花能促进兔耳HS的软化、变薄,并能抑制兔耳HS的TGFβ1的表达,尤以高浓度红花组明显。红花抑制兔耳HS的机制可能与TGFβ1的表达被抑制相关。     

转化生长因子TGF—β1在卵巢上皮性肿瘤中的表达及意义

目的：研究转化生长因子TGF－β1在卵巢上皮性肿瘤中的表达及其临床意义。方法：通过免疫组织化学SABC法，用抗TGF－β1抗体检测77例卵巢上皮性肿瘤（其中良性21例，交界性7例，恶性49例）中TGF－β1的表达及定位，并以正常卵巢组织14例作对照。结果：正常卵巢组织和良性肿瘤组织中TGF－β1表达明显高于交界性和恶性肿瘤组织；TGF－β1的表达，粘液性癌高于浆液性癌，病理分级1级高于3级，临床分期Ⅰ-Ⅱ期高于Ⅲ－Ⅳ期（均P＜0.05）。结论：TGF－β1在卵巢上皮性癌的发生发展过程中起着一定作用；TGF－β1可能与卵巢上皮性癌的预后有关。     

TGF—β1在肝纤维化大鼠肝组织中的表达及其生物学意义

目的：通过研究大鼠肝纤维化模型肝组织中转化生长因子β1(Transforming growth factor β1,TGF－β1)的表达和分布规律，初步探讨TGF－β1在肝纤维化发病机制中的作用。方法：雄性SD大鼠32只，体重250－300克，皮下注射CCl4制备大鼠肝纤维化模型，分别于注射CCl4后1，4，8周处理动物，采用免疫组织化学方法检测肝组织中TGF－β1的表达及分布。结果：TGF－β1主要表达于肝脏间质组织中。CCl4注射诱导后，大鼠肝组织中TGF－β1的表达较正常对照明显增强（P＜0．01）。且CCl4注射1、4、8周组肝组织中TGF－β1的表达强度呈明显的逐级递增的趋势（P＜0．01）。结论：TGF－β1的表达水平与大鼠肝纤维化严重程度呈显正相关，可能与肝纤维化的发生发展有关。     

转化生长因子β_1在增生性瘢痕组织中的表达

目的 :探讨增生性瘢痕形成中的病因学及其机制。方法 :利用免疫组织化学方法检测转化生长因子 β1(TGF β1 )在增生性瘢痕组织中的表达。结果 :增生性瘢痕组织中TGF β1 的表达明显高于正常皮肤组织 (P <0 .0 5 ) ,差别具有显著性。结论 :TGF β1 的表达在瘢痕组织中明显强于正常皮肤组织 ;增生性瘢痕组织在形成过程中TGF β1 起着重要的调节作用 ,了解其作用机制为控制瘢痕的形成和治疗提供理论依据     

地高辛标记寡核苷酸探针原位杂交检测大鼠移植静脉TGF－βmRNA表达

平滑肌细胞过度增殖是导致移植血管再狭窄的关键，其发病机理迄今尚未完全明确。分于生物学的迅猛发展为深入研究其分子机理创造了条件。组织切片原位杂交即是重要手段之一。传统的放射性标记探针由于半衰期短，实验周期长，且具辐射损伤等，限制了其应用。本实验利用地高辛标记寡核苷酸探针原位杂交检测大白鼠自体移植静脉ＴＧＦ－βｍＲＮＡ表达，取得满意效果。     

Ki-67在病理性瘢痕中的表达及意义

目的研究Ki-67在病理性瘢痕以及正常皮肤中的表达。方法应用免疫组化方法检测47例增生性瘢痕，22例瘢痕疙瘩，16例正常皮肤组织Ki-67的表达。结果病理性瘢痕中Ki-67的表达明显高于正常皮肤，瘢痕疙瘩组织中Ki-67表达高于增生性瘢痕。结论瘢痕增生与细胞增殖增高呈正相关；Ki-67的表达可以作为鉴别增生性瘢痕与瘢痕疙瘩的指标之一。     

红花对兔耳增生性瘢痕CTGF表达的影响

目的:观察红花对兔耳增生性瘢痕(HS)结缔组织生长因子(CTGF)表达的影响,探讨红花抑制兔耳HS可能的分子生物学机制.方法:27只新西兰大白兔耳腹侧建立HS模型,每耳2块.建模后45 d开始对HS行注射治疗,1次/wk,连续注射4次.设立阴性对照组、阳性对照组、生理盐水组、低浓度红花(125 g/L)组、高浓度红花(500 g/L)组.注射后第2,4,6周分别切取8只兔耳HS及皮肤,采用免疫组织化学方法(SP)检测每块组织CTGF蛋白的表达(CTGF蛋白面密度及平均吸光度),逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)方法检测每块组织CTGF-mRNA的表达.结果:注射后第2,4,6周,两种浓度红花组CTGF蛋白面密度、平均吸光度及CTGF-mRNA的表达均低于阳性对照及生理盐水组,有统计学差异(P<0.05);其中高浓度红花组CTGF蛋白面密度、平均吸光度及CTGF-mRNA的表达为同时段所有HS组中最低(P<0.05).结论:高、低浓度红花均能抑制兔耳HS的CTGF的表达,高浓度红花的作用较低浓度红花强.