严重急性呼吸综合征患者康复期肺功能评价

目的研究严重急性呼吸综合征(SARS)患者康复期的肺功能动态变化状态。方法对68例康复期SARS患者在出院1、2、3及6个月进行随访,了解其症状、体征和基础疾病,测定肺功能、T淋巴细胞亚群、SARS病毒抗体IgG、血气分析,作胸部高分辨CT。对肺功能各项指标与其他指标作相关性分析。结果所有患者的SARS病毒抗体IgG为阳性。出院1个月时44例有肺功能异常(674%),43例为轻、中度异常(632%),41例有弥散障碍(603%),其中单纯弥散障碍31例(456%),6个月后仍有16例(235%)存在弥散障碍。出院3个月的TLCO较出院1个月明显好转(P<005),出院3个月与6个月的TLCO差异无显著性(P>005)。出院1个月的患者中有35例(515%)胸部CT表现异常,出院3个月的CT变化较出院1个月明显好转(P<005),出院3个月与6个月时的CT变化无显著性差异(P>005)。多元逐步回归分析显示,TLCO与CT异常改变有明显相关性。结论SARS患者康复早期存在不同程度的肺功能损害,但多数为轻、中度异常,肺功能损害以弥散下降为主。出院3个月肺功能明显好转,出院6个月与出院3个月比较肺功能改善无明显差异。     

严重急性呼吸综合征康复期患者肺功能五年动态观察

目的 通过观察严重急性呼吸综合征(SARS)患者康复期肺功能的变化,了解SARS遗留肺功能损害者的远期转归.方法 对46例观察对象,按出院后肺弥散功能正常与异常分组,进行5年7次的定期随访,观察两组人群肺功能的变化趋势.结果 正常组5年随访肺功能变化无统计学意义(P＞0.05),而异常组5年中肺弥散功能值占预计值百分比(DLco%)、肺总量占预计值百分比(TLC%)、残气量占预计值百分比(RV%)3个参数差异有统计学意义(P＜0.05),且呈上升趋势.结论 SARS引起的肺功能损害与肺纤维化损害不同,大部分可恢复正常.     

严重急性呼吸综合征的肺部病变

目的：探讨严重急性呼吸综合征(SARS)肺部病变的新近展。方法：阅读国内外有关文献并进行综述。结果：SARS肺部病变的病理学改变表现为弥漫性肺泡损伤,主要临床表现为发热、咳嗽、胸闷、胸痛等,典型病程呈早期、极期及恢复期3期。X线胸片早期见肺内单发或多发局灶性渗出改变,多位于肺下野;进展期磨玻璃影或实变影增大,高分辨率CT表现为单发或多发“棉花团”样磨玻璃影或实变影。急性期肺功能受损以低氧血症为主,康复期肺功能受损以弥散功能损害为主。结论：SARS的主要病变为肺部,有特征性的临床表现和影像学的动态变化,遗留肺功能损害的部分康复期患者,随时间的推移有逐渐恢复的趋势。     

阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征患者运动心肺功能变化

目的评估阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)患者的运动心肺功能变化以期发现心血管疾病的潜在危险。方法30例OSAHS患者均应用多导睡眠监测仪(PSG)进行监测,根据呼吸紊乱指数(AHI)分为轻中度组和重度组。静态肺功能检查:测定用力肺活量(FVC)、第1秒用力呼气容积(FEV1)、FEV50及FEV25。运动心肺功能测定:行症状限制亚极量渐增运动负荷试验,基础负荷5 W,每分钟递增10 W;保持速度在40~50 r/min之间,以受试者感到极度呼吸困难或极度下肢疲劳或运动时SaO2低于85%时结束运动。运动中监测心电图、血压、SpO2、氧耗量(V.O2)、每分钟通气量(VE)及无氧阈(AT)测定等。20例单纯打鼾者作为对照组,均接受与OSAHS患者同样静态及运动心肺功能的测定。结果OSAHS组患者FVC、FEV1、FVC%pred、FEV1%pred、FEF25、FEF50与单纯打鼾组比较有显著性差异(P<0.05)。OSAHS组与单纯打鼾组运动心肺功能指标比较:(1)OS-AHS组在最大氧耗量、最大运动负荷(Wmax)、无氧阈(AT)及心率均低于单纯打鼾组(P<0.05)。(2)OSAHS患者的最大氧脉搏、Wmax及无氧阈与呼吸紊乱指数呈负相关(r分别为-0.610 3、-0.530 1和-0.485 3,P均<0.01),与夜间最低血氧饱和度呈正相关(r分别为0.5218、0.691 2及0.638 6,P均<0.05),与心率呈正相关(r分别为0.584 4、0.601 3及0.413 2,P均<0.05)。结论OSAHS患者心肺功能下降与长期反复发生的夜间低氧血症有关。轻度OSAHS即有心脏功能下降。低氧的时间越长,氧饱和度越低,心肺功能受损越严重。     

严重急性呼吸综合征治愈后患者的肺功能观察

目的　观察严重急性呼吸综合征 (SARS)治愈后病人的肺功能变化。方法　对 12例已治愈并出院 1个月左右的SARS患者进行肺功能测定并对结果进行分析。结果　 12例SARS治愈患者 ,男 3例 ,女 9例 ;年龄 2 1～ 62岁 ,平均 (3 1 0± 10 0 )岁 ;治愈出院时间 2 2～ 43d ,平均 (3 2 2±4 7)d ;肺功能结果 :肺活量 (VC) %预计值 (95 6± 19 0 ) % ;用力肺活量 (FVC) %预计值 (97 2±9 9) % ;第 1秒用力呼气容积 (FEV1) %预计值 (97 5± 9 8) % ;FEV1/FVC(85 9± 5 6) % ;TLC %预计值 (10 2 4± 10 4) % ;RV/TLC(3 2 6± 5 0 ) % ;RV %预计值 (116 8± 2 5 0 ) % ;DLCO %预计值 (73 6±10 9) %。结论　SARS治愈后患者通气功能基本正常 ,弥散功能轻度下降     

严重急性呼吸综合征患者细胞免疫功能的变化

为探讨老年严重急性呼吸综合征(SARS)患者细胞免疫功能的变化,为临床提供理论依据,对211例SARS患者按不同年龄、疾病严重程度以及激素使用情况分组。采用流式细胞技术测定患者不同病程的外周血T淋巴细胞亚群的变化。结果所有患者发病后均出现T淋巴细胞的明显下降,低谷出现于发病后22.83d。老年SARS患者疾病极期T细胞各亚群绝对数均低于中青年患者,重症患者低于轻症患者(P<0.01)。激素使用与否以及剂量大小对T细胞影响不大。提示SARS患者发病初期细胞免疫功能受到明显损害,老年、重症SARS患者的损害更为显著,外周血CD3+、CD4+、CD8+细胞下降的程度可作为病情轻重及预后判断的指标之一。     

SARS患者康复期肺功能评价

目的研究严重急性呼吸综合征(severeacuterespiratorysyndrome,SARS)患者康复期肺功能状态。方法随访康复出院的SARS患者89例,了解其症状、体征和并发症,测定肺功能。并对肺功能各项指标与临床指标作相关性分析。结果复查的时间距离发病时间平均为(2.90±0.44)个月(1.8～4.2个月),距离出院时间为(1.75±0.53)个月(0.5～3.4个月)。48例(53.9%)存在肺功能异常,多数为轻度异常,其中,单纯弥散障碍38例(42.7%),弥散障碍合并限制性通气功能障碍7例(7.9%),弥散障碍合并阻塞性通气功能障碍1例,单纯限制性通气功能障碍1例,单纯1秒钟呼气容积(forcedexpiratoryvolumeinthefirstsecond,FEV1)下降1例。病程中有呼吸困难症状和康复期胸部CT异常者一氧化碳弥散量(diffusioncapacityforcarbonmonoxide,DLCO)和肺总量(totallungcapacity,TLC)下降更明显。结论SARS患者康复期存在轻度的肺功能损害,以弥散障碍为主,其次是限制性通气功能障碍。     

运动心肺功能试验在呼吸领域中的应用

运动心肺功能试验是 指在运动负荷下对受试者的心肺功能进行联合测定和综合评估。其生理基础为心肺耦联转运氧和二氧化碳所介导的细胞线粒体内的氧化反应,为运动提供能量。肺部病变时,心肺耦联异常引起氧转运能力减退,无氧运动提前出现,致运动中能量代谢、肺功能和心功能异常。因此,运动心肺功能试验可为肺部疾病病人心肺功能的联合评价、劳动能力的评估、康复方法的选择、呼吸困难的鉴别诊断、呼吸系疾病的早期诊断、手术适应证的选择等提供依据。     

Clinical study on high-resolution CT and pulmonary function in severe acute respiratory syndrome patients during recovery phase

Severe acute respiratory syndrome (SARS) is an acute respiratory infectious disease caused by a novel coronavirus, firstly broke out in November 2002 in Guangdong and prevailed quickly in Beijing, Hong Kong, Taiwan and other regions of China. It was one of the most potential pandemic diseases and had affected more than 20 other countries.     

A retrospective study of 78 patients with severe acute respiratory syndrome

Objective To summarize the clinical features of severe acute respiratory syndrome (SARS) and to discuss diagnosis and management of the disease. Methods A retrospective study was conducted on 78 cases of SARS referred to the Guangzhou Institute of Respiratory Diseases (GIRD) between December 22, 2002 and near the end of March 2003. Items reviewed cover all data concerning clinical manifestations, laboratory investigation and radiology. Results The patients in the study consisted of 42 males and 36 females, aged 20-75 yrs (mean age 37.5±11.6 yrs), including 44 affected health-care professionals. Clinical symptoms seen in the group were fever (100.0%), cough (88.5%), and dyspnea (79.5%). There were 12 cases (15.3%) with WBCs &lt;4.0×10(9)/L, 49 cases (62.8%) ranging between （4.0-10.0）×10(9)/L and 17 cases (21.8%) over 10.0×10(9)/L. The average was（7.58±4.96）×10(9)/L, with 0.75±0.14 (neutrophil) and 0.18±0.11 (lymphocyte). Chest films and CT scanning revealed changes related to pneumonia. The transmission of the disease was likely via close contact with contagious droplets. The prevalences of acute lung injury (ALI, in 37cases) and acute respiratory distress syndrome (ARDS, 21 out of 37 cases) were considerably high among the patients. Seven patients who developed ARDS complicated with multiple organs dysfunction syndrome (MODS) died. Conclusions A history of close contact, fever, sign of pneumonia by X-ray and normal-to-lowered WBC counts are favorable for the diagnosis of SARS. Recognition of ALI as the important index for critical SARS and comprehensive supportive management are of paramount in decreasing the mortality of the disease.     

严重急性呼吸综合征682例临床分析

目的探讨严重急性呼吸综合征(severe acute respiratory syndrome,SARS)的临床特点.方法回顾性统计分析北京小汤山医院收治的682例SARS临床病例资料.结果682例SARS患者的年龄分布于13～76岁.356例(52.2%)有明确的接触史,有171例(25.1%)发病前曾到过医院.677例(99.3%)患者出现发热,5例患者体温正常.其它主要症状包括咳嗽(44.3%)、气促(12.2%)、腹泻(8.9%);外周血白细胞计数正常或降低占87.4%;ALT和CPK升高的比例分别为16.4%、2.5%;全部患者都有肺部病变,累及双肺占69.8%;死亡6例.结论该病有较强的传染性,医院是重要的传播场所;发热、咳嗽、胸片异常及外周血白细胞正常或降低是该综合征的主要临床特点.     

SARS尸检的肺部病理改变

目的 通过研究严重急性呼吸综合征(severe acute respiratory syndrome,SAPS)患者的尸检肺部标本。总结SAPS的肺部病变特点及发病机制。方法 详细检查SARS患者肺脏标本的大体特点,并用常规方法研究显微光镜下SAPS累及各肺叶的病变特点。结果 7例SAPS患者的双肺均明显膨胀,镜下表现以弥漫性肺泡损伤(DAD)不同时期的病变为主。7例均有肺水肿及透明膜形成,肺水肿尤以早期明显。病程超过3周者开始有肺泡内机化及肺间质纤维化,造成肺泡的纤维性闭塞。几乎每例都可见到小血管内的微血栓和肺出血、散在的小叶性肺炎、肺泡上皮脱落、增生等病变。2例可见曲霉菌感染,l例累及左全肺及右肺部分区域,l例出现在肺门淋巴结。肺门淋巴结多表现为充血、出血及淋巴组织减少,窦组织细胞增多。结论 SAPS肺可能为SAPS病毒造成的弥漫性肺泡损伤,表现为肺泡上皮及毛细血管的严重损伤导致肺水肿和肺泡及细支气管的纤维索性渗出性炎症,出现透明膜。继而出现肺泡内机化及肺泡间隔的成纤维细胞增生,共同使肺泡萎陷、机化,最终形成纤维化实变。肺门淋巴组织的减少可能是此病影响免疫系统的又一形态学表现。     

严重急性呼吸综合征合并肝损害的临床及病理研究

目的研究严重急性呼吸综合征(SARS)合并肝损害的临床及病理学特征。方法在病程不同时期,动态观察60例SARS患者肝功能指标变化情况,比较SARS重症组病例与普通组病例的肝损害差异。结果76.7%患者ALT升高(146.3±118.3)u/L、40.0%患者AST升高(81.3±29.8)u/L,30.0%患者Bil升高(35.3±15.6)μmol/L;病程第2周肝损害最多见。SARS重症组ALT,AST和Bil异常升高率高于普通组,但仅AST差异有显著性。激素治疗组与非激素治疗组间肝功能异常发生率的差异并无显著性。约93.5%患者经常规保肝治疗3周后肝功复常。1例尸检显示肝脏广泛轻度非特异炎症反应。结论SARS病人合并肝脏损伤相当普遍,表现为转氨酶的轻中度升高,少部分病例伴有胆红素的轻度异常,适当保肝治疗是必须的,也是有效的。     

严重急性呼吸综合征患者糖皮质激素的应用

为探讨严重急性呼吸综合征(SARS)治疗过程中糖皮质激素的应用时机、疗程和效果，对7例SARS患者(其中男4例，女3例，平均年龄31．3岁)应用糖皮质激素治疗，甲泼尼龙平均剂量为126mg／d，平均疗程7．8d；口服泼尼松平均疗程12d。结果高热患者在治疗后2d体温恢复正常，肺部进行性病变者在3～5d内有所恢复，疗程结束时病灶明显吸收，无1例患者发生呼吸衰竭。提示糖皮质激素对改善SARS中毒症状，阻止病情进展有一定疗效。     

SARS患者尸检肺组织的免疫组织化学观察

目的 通过对严重急性呼吸综合征(severe acute respiratory syndrome,SARS)肺组织病变的免疫组织化学研究,结合组织学观察,探讨SARS肺部病变的特点及发病机制。方法 以常规HE染色组织学观察结合CD8、CD20、CD34、LCA、CD56、CD68及AEl／AE3等单克隆抗体免疫组织化学染色,分别观察淋巴细胞、巨噬细胞、肺泡上皮细胞及肺毛细血管等在肺病变中的数目及分布特点,观察肺组织内血管变化、肺泡上皮增生以及机化和纤维化改变,从而分析SARS肺病变的特点。结果 从病变早期至早期纤维化,SARS肺组织中毛细血管数目增多,血管分布符合肺泡壁结构轮廓;炎细胞反应表现为淋巴细胞数目下降而巨噬细胞数目显著增多;Ⅱ型肺泡上皮显著增生;在晚期纤维化及实变的肺组织中,血管数目减少,管腔增大,分布分散,失去肺泡壁的结构轮廓。结论 SARS肺部病变具有血管反应、渗出、增生及纤维化等特点,其中巨噬细胞渗出可能在发病过程中起关键作用。     

严重急性呼吸综合征患者肺组织包被抗原的特异性研究

目的：探讨严重急性呼吸综合征(SARS)肺组织包被抗原在不同个体以及猪、羊、大鼠中的种属特异性。方法：匀浆SARS患者尸检肺组织、非SARS患者肺组织以及猪、羊、大鼠肺组织后分别包被，利用酶联免疫吸附试验(ELISA)，同时检测SARS患者及正常献血员血清中的IgG。结果：SARS患者及正常献血员血清用SARS尸检患者与非SARS患者肺组织包被抗原检测，两种组织包被抗原检测的阳性率间无统计学差异；而用非SARS患者肺组织包被抗原检测的阳性率和用羊、猪、大鼠肺组织包被抗原检测的阳性率均具有统计学差异。结论：SARS患者肺组织及非SARS患者肺组织中存在相同的抗原；其他动物中可能也存在该抗原，但可能因为其他抗原干扰而不适于用该方法检测。     

Pathogenesis of severe acute respiratory syndrome

Severe acute respiratory syndrome （SARS） first emerged in Guangdong province, China in November 2002. During the following 3 months, it spread rapidly across the world, resulting in approximately 800 deaths. In 2004, subsequent sporadic cases emerged in Singapore and China. A novel coronavirus, SARS-CoV, was identified as the etiological agent of SARS.1＇2 This virus belongs to a family of large, positive, single-stranded RNA viruses. Nevertheless, genomic characterization shows that the SARS-CoV is only moderately related to other known coronaviruses.3 In contrast with previously described coronaviruses, SARS-CoV infection typically causes severe symptoms related to the lower respiratory tract. The SARS-CoV genome includes 14 putative open reading frames encoding 28 potential proteins, and the functions of many of these proteins are not known.4 A number of complete and partial autopsies of SARS patients have been reported since the first outbreak in 2003. The predominant pathological finding in these cases was diffuse alveolar damage （DAD）, This severe pulmonary injury of SARS patients is caused both by5 direct viral effects and immunopathogenetic factors, Many important aspects of the pathogenesis of SARS have not yet been fully clarified. In this article, we summarize the most important mechanisms involved in the complex pathogenesis of SARS, including clinical characters, host and receptors, immune system response and genetic factors.     

Digestive system manifestations in patients with severe acute respiratory syndrome

Objective To explore digestive system manifestations in patients with severe acute respiratory syndrome (SARS).Method The clinical data of 96 cases with SARS admitted into our hospital from February 6, 2003 to March 28, 2003 were retrospectively analyzed.Results Among the 96 cases, 26 cases (27%) had diarrhea, 17 (18%) had nausea, 6 (6%) had vomiting, 16 (17%) had bellyache, and 8 (8%) had ALT elevation.Conclusions Patients with SARS may have digestive system manifestations; diarrhea is the most common symptom.